ЛЕКЦІЯ: ЕНДОКАРДИТИ: Етіологія, патогенез, діагностика, особливості медикаментозної терапії і хірургічного лікування Заслужений діяч науки і техніки України, завідувач кафедри госпітальної терапії № 1, доктор медичних наук, професор СЕРЕДЮК Нестор Миколайович
ПЛАН ЛЕКЦІЇ 1. 2. 3. 4. Клінічний випадок. Етіологія. Сприяючі чинники. Фонові захворювання. 5. Патофізіологія. 6. Класифікації. ЕНДОКАРДИТИ: Етіологія, патогенез, діагностика, особливості медикаментозної терапії і хірургічного лікування 7. Анамнестичні та фізикальні дані. 8. Ускладнення. 9. Додаткові методи діагностики. 10. Лікування та прогноз. 11. Кваліфікаційне тестування. Література: 1. Госпітальна терапія / Середюк Н. М. , Нейко Є. М. , Вакалюк І. П. За ред. Нейка Є. М. – К. : Здоров’я, 2003. – 1176 с. 2. Кардіологія // під ред. М. Фріда і С. Грайнс. Москва, 1996. – с. 453 -478. 3. Едвард К. Чанг. Невідкладні стани в кардіології. Пер. З англ. Київ. , 1997. – с. 415.
Хвора Ж. , 32 роки, безробітна, наркоманка (опійна наркоманія), подає скарги на біль за грудниною (колючий, ірадіює у ліву лопатку, а також ліворуч від неї), важкість та дискомфорт у грудях, задишку при ході, запаморочення, нудоту, часті поклики на блювання, потемніння в очах, надмірне потіння. Захворювання почалось раптово: підвищилась температура тіла, з’явились дрижаки, надмірне потіння, кашель. Лікувалась гентаміцином, аспірином, вітаміном С.
ЕНДОКАРДИТИ У зв’язку з відсутністю ефекту лікування і з метою уточнення діагнозу та подальшої тактики ведення, лікарнею Бурштинської ТЕС скерована в обласний клінічний кардіологічний диспансер. З анамнезу життя відомо, що вона є опійною наркоманкою, вживає сурогати опійного маку. Сурогати опію вводить собі сама у вени передпліччя, або приймає всередину. Туберкульоз та венеричні захворювання у себе і у відомих їй родичів заперечує.
ЕНДОКАРДИТИ В контакт вступає неохоче, загальмована. Шкіра бліда, волога. Видимі слизові оболонки бліді. По нижній губі герпетичне висипання, сукровичні виділення. А/Т 100/50 мм рт. ст. В легенях: везикулярне дихання, ослаблене в нижніх відділах; з обох боків нижче кутів лопаток багато дрібноміхурцевих та середньоміхурцевих вологих хрипів. Тони серця ритмічні, 110 ударів за 1 хвилину, систолічний шум біля мечоподібного паростка. Живіт м’ягкий, при пальпації болючий у правому підребер’ї, нижній край печінки на 5 -6 см виступає з-під краю реберової дуги по linea medioclavicularis dextra. Набряків на кінцівках немає. ЕКГ (01. 02. 2001 року) ритм синусовий, правильний, 85 ударів за 1 хвилину, інтервали РQ-0, 12 сек, QRS-0, 10 сек, QT-0, 34 сек, дистрофічні зміни міокарда, порушення провідності по правій ніжці пучка Гіса.
ЕНДОКАРДИТИ Ехо. КГ (31. 01. 2000 року): діаметр аорти – 2, 9 см, діаметр лівого передсердя – 3, 4 см, діаметр лівого шлуночка – 4, 3 см(норма до 5, 0 см), діаметр правого шлуночка – 4, 3 см ( норма до 2, 7 см), діаметр легеневої артерії – 3, 4 см(норма до 2, 0 см), кінцевий діастолічний об’єм лівого шлуночка – 130 мл, фракція викиду ЛШ – 48%, ПШ-23%, (мікро ДВЗ К-синдром), на стулках тристулкового клапана вегетації. Аналіз крові (01. 02. 2001 року): Гемоглобін – 72 г/л, КП- 0, 9, Еритроцити – 2. 8. 1012/л, Лейкоцити – 8. 0. 109/л, ШОЕ – 30 мм/год; фібриноген 2440 мг/л, протромбіновий індекс – 62%, гематокрит – 0, 66; загальний білок – 55, 8 г/л; загальний білірубін – 2 7 ммоль/л; тимолова проба – 12 од; сечовина – 9, 48 ммоль/л; холестерин – 4, 73 ммоль/л; бета-ліпопротеїни – 4800 ммоль/л; триацилгліцерини – 0, 78 ммоль/л; цукор 3, 57 ммоль/л.
ЕНДОКАРДИТИ Тестування на ВІЛ-інфекцію (12. 01. 2001) тест 13 код 298: реакція ІФА від’ємна, антитіл до ВІЛ-інфекції не виявлено. Посів крові на черевний тиф – ріст відсутній. Аналіз сечі: питома вага 1017, білок – 0, 099%, циліндри гіалінові – 0 -1 в п/з, лейкоцити – 3 -4 в п/з, еритроцити 1 -2 в п/з, слиз – у великій кількості, урати – густо в п/з. Рентгенограма органів грудної клітки: інфільтрація легеневої тканини (більше справа); двобічна нижньодолева пневмонія. Консультація нарколога: опійна наркоманія ІІ ступеня, вживання сурогатів опійного маку. Консультація фтизіатра: двобічна нижньодолева пневмонія.
ЕНДОКАРДИТИ КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ: 1. Первинний інфекційний ендокардит правих відділів серця з ураженням тристулкового клапана – недостатність тристулкового клапана; СН ІІ А стадії, із систолічною дисфункцією ПШ, ІІІ ФК. 2. Двобічна вогнищева пневмонія. 3. Опійна наркоманія. Призначене лікування: Абактал 400 мг краплинно внутрішньовенно двічі на добу. Ністатин – 1 млн тричі на добу всередину. Диклофенак-натрія – 75 мг внутрішньомязево 1 р/д. Сульфокамфокаїн – 10% р-н 2 мл внутрішньовенно повільно 1 р/д. Кальцій глюконат - 10% р-н 10 мл внутрішньовенно повільно 1 р/д. Метоклопрамід – 2 мл внутрішньомязово, 1 раз на добу. Анаприлін – 10 мг 4 рази на добу всередину.
ЕНДОКАРДИТИ Упродовж наступних двох днів стан хворої погіршився: АТ 70/50 мм рт. ст. , частота серцевих скорочень – 132 уд/хв. , повторні блювання, запаморочення, виражена нудота, з’явились часті епізоди непритомності. З метою стабілізації гемодинаміки внутрішньовенно вводився допамін – 4% 10 мл у 200 мл 0, 9% натрію хлориду, адреналін (0, 1% 1 мл), мезатон (1 мл). Ін’єкції адреналіну повторювались 5 разів упродовж 12 годин реанімаційного періоду. Зупинка серця наступила через асистолію: 0 10 годині ранку 02. 2001 року констатовано біологічну смерть.
ЕНДОКАРДИТИ ЗАКЛЮЧНИЙ КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ: 1. Первинний інфекційний ендокардит правих відділів серця – недостатність тристулкового клапана; гостра серцева недостатність; субмасивна тромбоемболія легеневої артерії? ; асистолія. 2. Опійна наркоманія ІІ ступеня. 3. Двобічна нижньодолева пневмонія 4. Хронічна нормохромна анемія, середньої важкості. ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНИЙ ДІАГНОЗ: 1. Первинний інфекційний ендокардит з недостатністю тристулкового клапана. 2. Опійна наркоманія ІІ ступеня. 3. Зливна двобічна бронхопневмонія. 4. Хронічна гіпохромна анемія. 5. Токсичний гепатит; дистрофія внутрішніх органів.
ЕНДОКАРДИТИ Особливістю даного випадку є правобічна локалізація інфекційного ендокардита у молодої наркоманки, прискорений перебіг захворювання, неефективність антибіотикотерапії. Доведено, що повторні внутрішньовенні ін’єкції наркотиків ( зазвичай, це нестерильні розчини) травматизують ендокардіальну поверхню правого шлуночка, яка стає плацдармом, на якому здійснюється адгезія та агрегація тромбоцитів з формуванням тромбоцитарного тромба. Недотримання наркоманами правил асептики сприяє попаданню мікробів безпосередньо у кров. За таких умов мікроорганізми “осідають” на тромботичних масах, ініціюють запальний процес.
European Society of Cardiology ЕНДОКАРДИТИ Інфекційний ендокардит – це запалення внутрішньої оболонки серця (ендокарда), його клапанів, ендотелію стінки аорти. Підгострий інфекційний ендокардит (раніше endocarditis septica lenta) як самостійну нозологічну форму вперше описав H. Schottmuller (1910). Збудником його вважався зеленіючий стрептокок (Streptococcus viridans). М. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланг, М. В. Черноруцький вважали підгострий септичний ендокардит (“Sepsis lenta”) як фінальну фазу ревматизму. З цих позицій М. Д. Стражеско-Sepsis lenta є гіпо- або анергічною фазою ревматизму, тому не є самостійним захворюванням, як його трактував H. Schottmuller. Разом з тим, М. Б. Чорногубов, Є. М. Тарєєв, М. І. Теодорі, О. Л. Мясников, В. С. Нестеров доводили зворотнє – Sepsis lenta – це самостійне захворювання, яке вражає як пошкоджені, так і не змінені клапани серця. Ця точка зору визнається й сьогодні.
Клінічна характеристика Чоловіки Жінки Середній вік Вторинний ІЕ – 1299 (81, 0%) – 305 (19, 0%) – 36, 8 ± 6, 3 г. (1, 0 -72, 0 гг) – 1563 (97, 4%) Основні причини ІЕ: Переохолодження, простудні захворювання – 759 (47, 3%) Ятрогенні фактори – 361 (22, 5%) Інєкційні наркомани – 138 (8, 6%)
Види клапанних уражень при ІЕ
Співвідношення хірургічних втручань з приводу ІЕ лівих і правих відділів серця
Середня кількість хворих ІЕ, які поступили в клінку з різних областей України
European Society of Cardiology ЕНДОКАРДИТИ Етіологія, патогенез, діагностика, особливості сучасної медикаментозної терапії та хірургічного лікування ЕТІОЛОГІЯ 1. Стафілококи: а) S. aureus б) коагулазо негативний S. epidermidis 2. Стрептококи (Streptococcus viridans), особливо у хворих з протезованими клапанами. 3. Інші бактерії: пневмококи, Neiserria gonorrhea, Hemophilus influenza, сальмонельозні штами, E. coli. 4. Гриби – кандида і аспергілюс. СПРИЯЮЧІ ЧИННИКИ: - Стоматологічні процедури - орофарингеальні операції (тонзил, аденоїдектомії) - гастроінтестинальні діагностичні і лікувальні процедури (ФГЕДС) - діагностичні і лікувальні процедури на органах сечостатевої системи (цистоскопія , ТУР ПЗ). Бронхоскопія. Біопсія. - парентеральне харчування, в/в інфузії, діагностична катетиризація серця. - опіки
Основні патогенетичні компоненти травма бактерії гриби інфекція сепсис найпростіші віруси Пошкодження клапанного апарату Інфекційний ендокардит Синдром системної опіки запальної відповіді (SIRS) перитоніт інші Серцева недостатність
Динаміка мікробіологічного спектру збудників ІЕ
Динаміка мікробіологічного спектру збудників ІЕ
Динаміка мікробіологічного спектру збудників ІЕ
ЕНДОКАРДИТИ Основні захворювання, на фоні яких часто розвивається ІЕ 1. 2. Ревматизм, ревматичні вади серця Вроджені вади серця: ■ дефект міжшлуночкової перетинки ■ тетрада Фалло ■ відкрита аортальна протока (Боталова) ■ коарктація аорти ■ дефект міжпередсердної перетинки 3. Синдром пролабування стулок мітрального клапана з мітральною регургітацією 4. ГКМП із обструкцією вмхідного тракту 5. Дегенеративний кальцинуючий стеноз аортального клапану 6. Протезовані клапани 7. Дилатаційна кардіоміопатія 8. Рестриктивна кардіоміопатії 9. Інфаркт міокарда
Основні патоморфологічні прояви інфекційного ендокардиту Вегетації Перфорації Абсцеси
Основні патоморфологічні прояви ІЕ при уражені АК Вегетації 767 (86, 6%) Перфорації 109 (12, 3%) Абсцеси 279 (31, 5%)
Основні патоморфологічні прояви ІЕ при уражені АК Вегетації 237 (67, 5%) Перфорації 227 (62, 4%) Абсцеси 32 (8, 0%)
Ендокардит кулькового протеза аортальногог клапана
Протези клапана серця Св. Іуди з Біологічний протез клапана серця центральним током крові з фіксацією на опорному кільці, з обробкою біотканин і консервацією їх глутаровим альдегідом. аортальний мітральний дископодібний протез Кулеподібний протез
Вегетації на аортальному клапані Задній синус Лівий синус Правий синус
Основні патоморфологічні прояви ІЕ при уражені К+МК вегетації – 79, 4% (n=248) перфорації – 16, 7% (n=52) абсцеси – 28, 8% (n=90)
Інфекційний ендокардит МК (гематоксилін – эозин; × 40) (гематоксилін – эозин; × 100) (гематоксилін – эозин; × 200) (гематоксилін – эозин; × 400)
European Society of Cardiology ЕНДОКАРДИТИ ПАТОФІЗІОЛОГІЯ 1. Основною умовою є транзиторна інвазія мікробів у кровоплин 2. Мікроорганізми можуть відкладатись як на пошкодженій, так і на нормальній ендотеліальній поверхні. У сформованих вегетаціях, крім мікробів, тромбоцитів і фібрину є також лейкоцити, уламки еритроцитів 3. Вегетації формуються у місцях низького тиску, зокрема на шлуночковій поверхні аортального клапану при аортальній регургітації, а також на передсердній поверхні мітрального клапану при мітральній регургітації. 4. Вегетації часто поширюються на прилеглі внутрішньосерцеві структури, призводячи до найрізноманітніших ускладнень (розриву папілярного м’язу, кругового абсцесу аортального клапану, тампонади серця). Тх NK Вл фагоцитоз Фактор некрозу пухлин ІЛ-1, 6, 8, NO
European Society of Cardiology Cиндром системної запальної відповіді – ССЗВ Systemic Inflammatory Response Syndrom – SIRS Пусковим механізмом синдрому SIRS є ліпополісахарид мембран грамвід’ємних мікроорганізмів (ендотоксин). Медіаторами SIRS є цитокіни, серед яких найбільше значення мають Тумор некротичний фактор альфа – TNF , інтерлейкіни IL-1, 6, IL 8, які стимулюють продукцію прозапальних простаноїдів, вільних радикалів, оксида азота (NO), тобто викликають медіаторний каскад. Фази медіаторного каскаду І. Вплив мікробного ендотоксина (пошкодження). ІІ. Активація запальної відповіді – гіперзапалення. ІІІ. Імунопараліч. IV. Термінальний стан. Синдром поліорганної недостатності 1. Респіраторний дистрес-синдром дорослих. 2. Гостра ниркова недостатність. 3. Гостра печінкова недостатність. 4. Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. 5. Синдром ентеральної токсемії – транслокації бактерій і токсинів з кишечника у кров. 6. Порушення функції ЦНС (токсична енцефалопатія).
КЛАСИФІКАЦІЯ ЕНДОКАРДИТІВ А. Інфекційні ендокардити (див далі) Б. Інфекційно-алергічні ендокардити: • гострі • підгострі • хронічні Ревматичний ендокардит (гострий, хронічний) В. Аутоімунні ендокардити: Ендокардит Закса - Лібмана (СЧВ) Г. Фібропластичний еозинофільний ендоміокардит Лефлера ІІ (рестриктивна кардіоміопатія) D. Асептичний (абактеріальний) ендокардит: тромбендокардит, ендокардит при уремії, раку, мікозах, анеміях.
КЛАСИФІКАЦІЯ ЕНДОКАРДИТІВ МКХ-10 А. Інфекційні ендокардити 1. Гострі ендокардити (до 2 -ох місяців): 2. Підгострі ендокардити (від 2 -ох до 6 місяців): 2. 1. Підгострий первинний інфекційний ендокардит 2. 2. Підгострий вторинний інфекційний ендокардит 3. Хронічні ендокардити (більше 6 міс):
Класифікація інфекційного ендокардиту, прийнята VI, VІІ Національним Конгресом Кардіологів України, 2000 -2004 І. Активність процесу: активний, неактивний. ІІ. Ендокардит природніх клапанів: 1. ) первинний, 2. ) вторинний: набуті та вроджені вади серця, травми, сторонні тіла; протезний ендокардит. ІІІ. Локалізація: – Клапани: • аортальний, • мітральний, • трикуспідальний, • легеневої артерії. – Ендокард: передсердь, шлуночків. – Ендотелій аорти, легеневої артерії ІV. Збудник: грам+ , грам- , L-форми, рикетсії, гриби. V. Стадії клапанної вади (І, ІІІ, IV), стадії (І, ІІА, ІІБ, ІІІ) і функціональні класи серцевої недостатності (І, ІІІ, IV).
Приклади формулювання діагнозу 1. Активний первинний інфекційний ендокардит власного мітрального клапана, викликаний Enteroccus fecalis; мітральна недостатність ІІІ стадії; СН ІІа стадія, ІІІФК. 2. Вилікуваний рецидивний інфекційний ендокардит протезованого аортального клапана, викликаний Staphilococcus epidermidis; СН ІІа, ФК ІІІ. 3. Активний вторинний інфекційний ендокардит мітрального клапана, викликаний Staphilococcus aureus; стан після протезування мітрального клапану протезом св. Юди; СН ІІb, ФК ІV.
ЕНДОКАРДИТИ АНАМНЕСТИЧНІ ТА ФІЗИКАЛЬНІ ДАНІ. 1. Лихоманка є найбільш частою ознакою (вона може бути відсутня у осіб похилого віку, з ХЗСН, уремією, геморагічним інсультом). Лихоманці передують зябкість та виражений озноб з профузним потінням, яке не полегшує стану хворого. Періоди підвищення температури тіла змінюються періодами нормальної температури. 2. Синдром інтоксикації: в'ялість, адинамія, втрата апетиту, схуднення, блідість шкіри (іноді з жовтяничним відтінком - типу "кофе з молоком"), анемія. 3. Біль в ділянці серця (кардіалгія, стенокардія), задишка, серцебиття, тахікардія). 4. Шкірні прояви: а) петехії (симетрично на обох передпліччях); b) занозовані геморагії (вертикальні полоски під нігтями); с) вузлики Ослера (підшкірні папули на дистальних фалангах пальців рук); d) пошкодження Джейнвея (маленькі еритематозні макули на шкірі в ділянці гіпотенара китиць рук, а також на підошвах); е) пальці китиць рук у вигляді "барабанних паличок"; f) симптом Румпель-Леде-Кончаловського. 5. Очні прояви: а) пляма Рота - геморагія сітківки у вигляді полум'я з блідим центром; b) симптом Лукіна-Лібмана - петехії в ділянці перехідної складки кон'юнктиви.
Петехіальна висипка (29% випадків)
Петехіальна висипка (29% випадків)
Наслідки ішемічних інсультів
Абсцес селезінки 0, 9% випадків Тактика: I спленектомія II кардіохірургія
Септична пневмонія 11, 8% випадків ІЕ аортального клапана
Септичне ураження легень Абсцес нижньої долі правої легені при ІКТК (інєкційні наркомани)
Електродний сепсис • В анамнезі постановка або заміна ЕКС • Лихоманка >380 С, при відсутності переферичних вогнищ інфекцій • В бактеріологічному спектрі домінує Staph. Epidermidis
Відсутність ендотелізації Передсердна поверхня Шлуночкова поверхня Ранній протезний ІЕ ПМК (МИКС 29), 1 міс. після операції • Відсутність ендотелізації встановлює високий ризик інфікування протезу в випадках бактеріемії
Гіперплазія неоендокарду Шлуночкова поверхня Пізній протезний ІЕ ПАК (АКЧ-3 -06) 18 років після операції • Масивне розростання неоендокарда • Вегетації основи протезу
Гіперплазія неоендокарду Передсердна поверхня Шлуночкова поверхня Пізній протезний ІЕ ПМК (Карбонікс N 29), 2 роки після операції • Ревматична етіологія вади • Матеріал манжети протезу? ? ?
Гіперплазія неоендокарду Передсердна поверхня Шлуночкова поверхня Пізній протезний ІЕ ПМК (Біопротез-29) 10 років після операції • Вогнища запалення по крмісурам • Диструкція стулок протезу
Вегетації на протезі мітрального клапану (ТЕЕ)
Вегетація МК: колонії кокової мікрофлори в глибоких шарах фібрину
European Society of Cardiology ЕНДОКАРДИТИ Барабанні палички
ЛИХОМАНКА ПРИ ІНФЕКЦІЙНОМУ ЕНДОКАРДИТІ Лихоманка- це терморегуляторне підвищення t° тіла як організована і координована відповідь організма на хворобу. Організм сам піднімає t° тіла вище, ніж вона є в нормі. Гіпертермія- це не лихоманка, а дисбаланс між теплопродукцією і тепловіддачею. t°С: 37° … 37, 9°С = субфебрилітет 38° … 39, 9°С = помірна лихоманка 40° … 40, 9°С = виражена лихоманка 41°С = гіперпірексія
ЛИХОМАНКА ПРИ ІНФЕКЦІЙНОМУ ЕНДОКАРДИТІ Виснажувальна Febris hectica
European Society of Cardiology ЕНДОКАРДИТИ Фізикальні дані (продовження). 6. Симптоми ураження клапанного апарату серця: а) перкуторно: зміщення лівої межі відносної серцевої тупості вліво і вниз при аортальній недостатності; - вліво і догори - при ураженні мітрального клапана і - вправо – при трикуспідальній недостатності; б) аускультативно: - При недостатності аортального клапану: послаблені І і ІІ тони, регургітаційний продіастолічний, а відтак і пандіастолічний шум (поширюється вниз - в точку Боткіна, зону мечеподібного паростка, епігастрій); можливий також систолічний шум внаслідок розростання вегетацій на клапанах та ендотелії висхідного відділу аорти; - При недостатності мітрального клапану: послаблений І тон, систолічний шум мітральної недостатності та лівошлуночково-передсердної регургітації; -При недостатності трикуспудального клапану: систолічний шум біля мечоподібного паростка. -При недостатності клапана легеневої артерії протодіастолічний шум ліворуч груднини. 7. Пальпаторно: Сплено-та гепатомегалія
ЕНДОКАРДИТИ Додаткові методи діагностики ІЕ. 1. Посів крові: слід провести за 24 години до початку антибактеріальної терапії, посів проводиться 3 рази з інтервалом годину з 2 -3 1 різних вен 2 Ехокардіографія: вегетацій на клапанах, ендотелії аорти, хордах, папілярних м'язах 3. Гематологічні прояви: а) нормохромна анемія; b) збільшена швидкість осідання еритроцитів; с) лейкоцитоз; d) тромбоцитопенія; е) підвищений сироватковий -глобулін. 4. Аналіз сечі: в нормі або ж є гематурія, протеїнурія, еритроцитарні циліндри. 5. Електрокардіографія: дає можливість з'ясувати стан коронарного кровоплину, наявність пошкоджень провідної системи тощо. 6. Рентгенографія грудної клітки: конфігурацій (аортальна, мітральна, куляста), легеневого застою, пневмоній, інфарктів та абсцесів легень.
Схема ехокардіограми при інфекційному ендокардиті аортального клапану з вегетаціями і аортальною недостатністю LV – лівий шлуночок, RV – правий шлуночок, Ao – аорта, FO – овальне вікно, V – вегетації на правій коронарній стулці аортального клапану
Ехокардіограма при інфекційному ендокардиті з ураженням стулок мітрального клапану LV V Ao LA Вегетації (V) в порожнині лівого шлуночка (LV) та лівого передсердя (LA)
ВЕГЕТАЦІЇ НА АОРТАЛЬНОМУ КЛАПАНІ АК ЛШ МК ЛП
МІКСОМА ЛІВОГО ПЕРЕДСЕРДЯ Мал. Міксома лівого передсердя, яка в діастолу пролабує крізь мітральний клапан у порожнину лівого шлуночка (адаптовано за Р. М. Вітовським, В. М. Бешлягою, 2003)
МІКСОМА ПРАВОГО ПЕРЕДСЕРДЯ Мал. Міксома правого передсердя, яка в діастолу пролабує крізь тристулковий клапан у порожнину правого шлуночка (адаптовано за Р. М. Вітовським, В. М. Бешлягою, 2003)
Вегетації на аортальному клапані Симптом Лукіна-Лібмана Емболічний мозковий інсульт Петехії на слизових оболонках
Аортальна недостатність Інфаркт селезінки Тромбемболії периферійних артерій Бубнові палички
Хто це? А. Ванджура І. Ю. В. Вакалюк І. П. С. Староста курсу Д. Наш декан Е. Персонаж музею мадам Тюссо
А це хто? А. Хвора на інфекційний ендокардит В. Кафедральна прибиральниця С. Покоївка професорської сімї Д. Персонаж музею мадам Тюссо Е. Комендант корпусу № 7
Присягу на вірність Українському народу складає: А. Михайло Грушевський В. Симон Петлюра С. Степан Бандера Д. Євген Коновалець Е. Дмитро Витовський Село Старий Угринів, Центральний експонат музею визвольних змагань
ЕНДОКАРДИТИ Вірогідні критерії: 1) Позитивна гемокультура 2) Лихоманка 3) Формування вади серця після септичного с-му 4) Ехо. КГ – вегетації на клапані (ах) 5) Лабораторні: Lоз, ШОЕ , Ер – анемія, диспротеїнемія, ЦІК 6) Імунологічні: Тс , NК , ЦІК , цитокіни , ФНП ІІ. Допоміжні: 1) с-ми Лукіна-Лібмана, Румпель-Леде-Кончаловського, Ослера, Джайнвея, Рота , Мюссі, Квінке, «танець каротид» 2) Схуднення ( 15 -20 кг) 3) Спленомегалія 4) Шкіра типу «кави з молоко» 5) Банеподібний верхівковий поштовх при недостатності АК, посилений серцевий поштовх при недостатності ТК Варіанти перебігу: 1) Типовий 2) Інфекційний 3) Тромбоемболічний 4) Нефротичний 5) Гематологічний (диспротеїнемія) 6) Безгарячковий
Інфекційний ендокардит з безгарячковим перебігом Частіше у осіб похилого і старечого віку, наркоманів та іншими станами, що супроводжуються імунодефіцитом Характерно: ураження аортального клапана (недостатність) з прогресуванням зниження діастолічного АТ, АТ появою або посиленням протодіастолічного шума над аортою; збільшенням селезінки; ознаками вогнищевого або селезінки дифузного нефрита; за наявності вегетацій на клапані (ах). нефрита
ІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНДОКАРДИТ ПРАВИХ КОМОРОК СЕРЦЯ 1. Резистентність до антибіотиків. 2. Нетиповість клінічної картини. 3. Важкі ураження легень внаслідок рецидивуючих тромбоемболій легеневої артерії та її гілок. 4. Вираженість інтоксикації і септичних проявів. 5. Схильність до рецидивування. 6. Ранній розвиток поліорганної недостатності.
European Society of Cardiology ЕНДОКАРДИТИ ДИФЕРЕНЦІЙНИЙ ДІАГНОЗ • Синдром пролабування клапанів серця • Ревматичний ендокардит • Системний червоний вовчак • Хронічний холангіт
СИНДРОМ ПРОЛАБУВАННЯ КЛАПАНІВ СЕРЦЯ характеризується прогинанням стулки (стулок) в просвіт передсердь, розширенням кілець мітрального та трикуспідального клапанів Стани, при яких зустрічається ПМК Захворювання сполучної тканини: синдроми Марфана, Ейлера- Данлоса, Рейно, ревматоїдний артрит Вроджені вади серця: ASD, VSD, аномалія Ебштейна, тетрада Фалло, аневризма міжпередсердної перетинки Синдроми ССВ, WPW, КЛК, Романо-Уорда (QT) Кардіоміопатії: ДКМП, ГКМП, РКМП b Ішемічна хвороба серця (ГІМ, ГКС, ССН) та інші Середня частота в популяції складає 2, 5 -5%, найбільш часто зустрічається у віці 20 -29 років, частіше у людей астенічної статури
СИНДРОМ ПРОЛАБУВАННЯ КЛАПАНІВ СЕРЦЯ Класифікація Н. М. Мухарлямова (1981) За формою: 1. Вроджений ПМК (ізольований чи в поєднанні з синдромами Марфана, Ейлера-Данлоса) 2. Набутий (вторинний) ПМК (ревматизм, ІХС, ДКМП, ГКМП, травма) 3. Ідіопатичний ПМК За числом уражених стулок: однієї (передньої, задньої), обох За ступенем вираженості пролабування стулок: І ступінь до 3 мм, ІІ ступінь до 6 мм, ІІІ ступінь до 9 мм і більше За наявністю порушення гемодинаміки: без регургітації, з регургітацією І, ІІІ ступеня За перебігом: безсимптомний, легкий, середньої важкості, важкий
Синдром Марфана
“… Мета життя – пошук досконалості, а завдання кожного з нас – максимально наблизити її прояви в самому собі, у власному стані і способі дії!” Річард Бах “Чайка”
СИНДРОМ ПРОЛАБУВАННЯ КЛАПАНІВ СЕРЦЯ Скарги: • дискомфорт в ділянці серця, запаморочення, серцебиття, епізоди епритомності, колючий або тиснучий біль в грудній клітці, задишка, загальна слабість, відчуття страху смерті, порушення ритму При аускультації - систолічне клацання посередині систоли Двомірна Ехо. КГ: систолічне зміщення передньої (задньої) стулки в ліве передсердя, потовщення стулок МК, розширення мітрального кільця. Доплер- Ехо. КГ: регургітація через пролабуючий клапан в ліве передсердя та збільшення його діаметра
норма ЛП Подовження хорд пролапс ЗСМК 2 ступеня (4 мм) Синдром пролабування мітрального клапана (схема) ЛШ ЗС МК Пролапс ЗСМК з трансмітральною регургітацією 2+
ЕКГ ФКГ Ехо. КГ Симптом систолічного клацання
European Society of Cardiology ЕНДОКАРДИТИ Ускладнення ІЕ 1. Серцеві ускладнення: а) застійна серцева недостатність; b) абсцеси міокарда; с) перикардити з тампонадою серця; d) інфаркт міокарда; е) розриви хорд, папілярних м'язів; f) круговий абсцес аортального (мітрального) клапана; 2. Позасерцеві ускладнення (в тому числі і внаслідок емболій): а) ниркові: інфаркти нирок, гломерулонефрит (фокальний, дифузний), абсцеси, кортикальний некроз, ниркова недостатність; b) неврологічні і психіатричні: мозковий інсульт (емболічний, геморагічний), інтоксикаційна енцефалопатія (головний біль, запаморочення, сплутаність свідомості, дезорієнтація, психози; корсетний больовий парез, мононеврити); с) спленальні: інфаркт, абсцес, розрив; d) мікотичні аневризми; е) легеневі емболії, інфаркти, пневмонії, абсцеси
Фундатори антибіотикотерапії
1944 рік. Дуель двох пеніцилінів. Московського-крустозина (проф. Зінаїда Віссаріонівна Єрмольєва) і англо-американського – пенциліна (проф. Говард Флорі) Предметом дискусії: - російський крустозин недостатньо ефективний бо є в малій дозі - у 10 меншій, ніж у англо-американського пеніциліна. Г. Флорі (1944) в Москві визнав, що російський штам більш активний ніж, англійський: 28 ОД в 1 мл проти 20 ОД. Г. Флорі (англ. ), Гастінг (США) і Сандерс (США) в Яузській лікарні провели клінічне випробуваня обох пеніцилінів. Російський крустозин призначали в дозі 10 раз меншій, ніж англо-американський пеніцилін. Результат виявився однаковим: Penicillium crustosum (рос. ) в менших дозах дав такий же ефект як і Penicillium notatum (англ. ) в дозі 10 раз більшій Г. Флорі і З. Єрмольєва
Сліди дуелі двох пеніцилінів – російського Penicillium crustosum і англо-американського Penicillium notatum. “Вокруг света”: “по-перше, радянська пліснява була не crustosum, а notatum, як і у британців та американців; подруге, росіяни не зуміли виділити пеніцилін у чистому вигляді; по – третє у росіян немає достатноьї кількості пеніциліна, щоб проводити випробовування”. Про обмін пліснявою: Г. Флорі передав З. Єрмольєвій британський штам Penicillium notatum. З. Єрмольєвій заборонили (КДБ СРСР) передати нашу плісняву Penicillium crustosum. На шматок агару англійської культури поклали клаптик радянського агару, потерли їх один з одним і віддали Г. Флорі
Пеніциліновий пріоритет: чим допомогла Західна Європа і США ? У СРСР вивчення пеніциліну почалося у 1942 році, у Великій Британії 1928 -35 р, у виробництво надійшов в 1942 р. Проф. Зинаїда Віссаріонівна Єрмольльєва-зав. відділом біохімії мікробів Всесоюзного Інституту експерементальної медицини. Проф. Микола Іванович Проппер-Гращенков – директор ВІЕМ (1939 -1944). Олексадр Флемінг Д. Чейн Г. Флорі Р. Флетчер Агент Твен (Семенов С. М з Одеси, аспірант Массачусетського технологічного університету) познайомили з Ренделом – науковим керівником фірми-виробника пеніциліну. Твен блискуче виконав доручення – передав в Москву контейнер з Penicillium notatum, за що у 1950 р. звільнений з органів без пенсії, закінчив життя кочегаром.
Хто отримав Сталінську премію за пеніцилін? НІ: ТАК: Проф. З. В. Єрмольєва Проф. Г. Ф. Гаузе, його дружина М. Г. Бражнікова і директор Центрального Інституту малярії П. Г. Сергеєв за граміцидин- перший радянський антибіотик. Т. Й. Балезіна Агент- розвідник С. М. Семенов Проф. Н. І. Гращенков У березні – квітні 1944 р. від сепсису внаслідок поранення помирав генерал М. Ф. Ватутін – командуючий 1 -м Українським фронтом. Генералісимус Й. В. Сталін заборонив вводити Ватутіну М. Ф. як радянський крустозин, так і англоамериканський пеніцилін. Він не вірив, що крустозин є у Москві, а Американський пеніцилін заборонив вводити, бо мовляв він може бути заразним, вважаючи, що США мають на меті ослабити Червону Армію.
Емпірична антибіотикотерапія Рекомендований режим Ампіцилін – 2 гр кожні 4 год в/в Оксацилін – 2 гр кожні 4 год в/в Амікацин – 7, 5 мг/кг кожні 12 год в/в Альтернативний режим I Ванкоміцин – 15 мг/кг кожні 12 год в/в Амікацин – 7, 5 мг/кг кожні 12 год в/в Альтернативний режим II Тейкопланін (Таргоцид) – 12 мг/кг кожні 24 год в/в Амікацин – 7, 5 мг/кг кожні 12 год в/в
Таргоцид – ліпофільний а – доза 6 мг/гк б – доза 12 мг/кг ** после однократной инъекции 400 мг в/в глікопептид, в 50 -100 раз більше ліпофільний, чим ванкоміцин, що визначає добре проникнення в органи і тканини
Таргоцид: порівняння з ванкоміцином – Метааналіз 11 рандомізированих досліджень з включенням 1276 пацієнтів 21, 9 % 13, 9% Ванкоміцин по 1 г два рази /д n=651 10, 7 % 4, 7% Загальна кількість побічних ефектів Нефротоксичність Таргоцид по 400 мг 1 раз/д n=625
Режим антибіотикотерапії ІЕ, викликаного Strept. viridans и Strept. bovis Антибіотик Доза Шлях Трив. введення (тиж. ) Цефтріаксон 2, 0 г/добу. в/в, в/м 4 Амікацин 7, 5 мг/кг кожні 12 год в/в, в/м 2 Ванкоміцин 15 мг/кг кожні 12 год Тейкопланін 12 мг/кг кожні 24 год в/в 4
Режим антибіотикотерапії ІЕ, викликаного Enterococcus Антибіотик Доза Уназин 3 г кожні 6 год Амікацин Шлях Трив. введення (тиж. ) в/в 4 -6 7, 5 мг/кг кожні 12 год в/в, в/м 2 Ванкоміцин 15 мг/кг кожні 12 год в/в, в/м 4 -6 Уназин 3 г кожні 6 год в/в 4 -6 Тейкопланін 12 мг/кг кожні 24 год в/в 4 -6 Уназин 3 г кожні 6 год в/в 4 -6
Режим антибіотикотерапії ІЕ, виклликаного Staphylococcus Антибіотик Доза Оксацилін Метацилін-чутливі Staphyl. 2, 0 г/ кожні 4 год Амікацин 7, 5 мг/кг кожні 12 год Цефазолін 2, 0 г/ кожні 8 год Амікацин 7, 5 мг/кг кожні 12 год Ванкоміцин 15 мг/кг кожні 12 год Тейкопланін Ванкоміцин Тейкопланін або 12 мг/кг кожні 24 год Метацилін-стійкі Staphyl. 15 мг/кг кожні 12 год 12 мг/кг ккожні 24 год Шлях введення Трив. (тиж. ) В/в 4 -6 в/в, в/м 2 В/в 4 -6
ІЕ протезованого клапана серця. Емпірична терапія Ранній протезний ендокардит (< 2 міс. ) Staph. epidermidis, Staph. aureus, Enterobacteriaceae, diphteroids Пізній протезний ендокардит (> 2 міс. ) Staph. epidermidis, Staph. aureus, Strept. viridans, enterococci Антибіотик Доза Ванкоміцин 15 мг/кг 2 р/д Амікацин 7, 5 мг/кг 2 р/д Рифампіцин 300 мг 3 р/д Шлях введення В/в per os Трив. (тиж. ) 6 2 6
Лікування Важливим є раннє виявлення і своєчасний початок антибактеріальної терапії. При підозрі ІЕ - посіви крові 3 рази з різних вен з інтервалом 1 год Емпірична терапія проводиться 2 -3 антмбіотиками допоки не стануть відомі результати посівів крові, з переходом через 48 -72 год на антибіотико-терапію препаратом, до якого чутливий збудник. В обох випадках він має бути: 1. бактерицидним; 2. призначеним у достатній дозі і на достатній час (не існує курсу антибактеріальної терапії, це вирішує лікар на підставі оцінки перебігу хвороби); 3. призначеним внутрішньовенно; 4. найменш токсичним (навіть при тривалому застосуванні); 5. Врахована метицилін –резистентність виділеного штаму St. aurus. При її наявності не призначати пеніциліни , цефалоспорини. До з'ясування збудника ІЕ слід призначити і. v. ПЕНІЦИЛІН G (20 -30 млн. ОД/д, в рівних дозах кожні 4 години + АМІКАЦИН – по 15 мг/кг 2 рази на добу) Ефективна схема: цефтазидим (2 -6 г/д, ) або цефтріаксон (1 -2 г/2 р/д) + амікацин (по 15 мг/кг 2 - рази/д). При алергії до пеніцилінів або метицилін- резистентності ВАНКОМІЦИН 30 мг/кг/д+ АМІКАЦИН-по 15 МГ/кг 2 р/д, або ТЕЙКОПЛАНІН (ТАРГОЦИД) – по 1 -2 г 1 -2 рази на день, в/в.
Режими антибіотикотерапії при ІЕ, власних і протезованих клапанів стрептококової етіології. Режим А: мінімальна інгібуюча концентрація антибіотика не більше 0, 1 мг/л Хворі ≤ 65 р, з нормальним рівнем креатинінемії Хворі > 65 р, і/або підвищеним рівнем сироваткового креатиніну, або алергії на пініцилін Хворі з алергією на пеніцилін і цефалоспорин Пеніцилін G по 12 -20 млн ОД/д в/в, по рівній дозі кожні 4 -6 год – 4 тиж. + амікацин 15 мг/д в/в, що 12 год- 2 тиж Цефтріаксон по 2 г/д в/в- 4 тиж. Ванкоміцин 30 мг/ (кг/д)вв, що 12 год, - 4 тиж. Режим В: мінімальна інгібуюча концентрація антибіотика 0, 1 -0, 5 мг/л Для всіх хворих Пеніцилін G по 20 -24 млн ОД/д в/в, кожні 4 -6 год, по рівній дозі або (при алергії на пеніцилін) цефтріаксон 2 г/д в/в однократно 4 тиж. + амікацин 15 мг/д в/в, кожні 8 -12 год- 2 тиж (можна нетилміцин-2 -3 мг/кг/д). Цефтріаксон по 2 г/д в/в- 4 тиж. Ванкоміцин 30 мг/ (кг/д)в/в, кожні 12 год, у продовж 4 тиж.
Режими антибіотикотерапії при ІЕ, викликаному стафілококами. Режим А: ІЕ власного клапана: Якщо немає алергії на пеніцилін: оксацилін (або його аналоги) 8 -12 г/д, в/в, кожні 6 -8 год- 4 тиж. +амікацин 15 мг/кг/д, в/в, кожні 8 -12 год. уперші 3 -5 діб лікування. Якщо є алергія на пеніцилін – ванкоміцин 30 мг/кг/д, в/в, кожні 12 год (інфузія не менше 60 хв) упродовж 4 -6 тиж + амікацин 15 мг/кг/д, в/в, кожні 8 -12 год у перші 3 -5 днів лікування. При метацилін резистентному стафілококу -лише ванкоміцин. Режим В: ІЕ протезованого клапана Метицилінчутливий стафілокок – оксацилін 8 -12 г/д, в/в, кожні 6 -8 год + рифампіцин 900 мг/д, в/в, кожні 8 год-6 -8 тиж + амікацин 15 мг/кг/д, кожні 8 -12 год-у перші 2 тиж. лікування Метицилінрезистентний стафілокок- ванкоміцин по 30 мг/кг/д, кожні 12 год, в/в -6 тиж+ рифампіцин 900 мг/д, в/в, кожні 8 год-6 -8 тиж +амікацин 15 мг/д, в/в кожні 8 -12 год-у перші 2 тиж. лікування При резистентності до аміноглікозидів, вони можуть бути замінені на фторхінолони
European Society of Cardiology ЕНДОКАРДИТИ ЦЕФАЛОСПОРИНИ мають високу спорідненість до пеніцилін-зв'язуючого білка – 3, що стримує розмноження бактеріальних клітин. Це веде до утворення довгих нитковидних структур (філаментів), збільшення біомаси і продукції ендотоксину. Ендотоксиновий шок. ІМІПІНЕМ (ТІЄНАМ) і йому подібні володіють високою спорідненістю до пеніцилін-зв'язуючого білка-2, який сприяє перетворенню бактерій в сферопласти, що не супроводжується значним руйнуванням клітинної стінки і вивільненням ендотоксину
European Society of Cardiology ЕНДОКАРДИТИ 1. 2. ТІЄНАМ Спектр дії: - грамвід’ємні аеробні бактерїї, в т. ч. Клебсієлла, нейсерія (гонорейна), протей, вседомонас, сальмонелла, шигелла, ієрсинія (enterocolitica, pseudotuberculosis); - грампозитивні аеробні бактерії, в т. ч. Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus A, B, C, D, G pneumoniae, viridans, гемолітичні штами ( , ۷); - грамвід’ємні анаеробні бактерїї: Bacteroides, Fusobacterium; - грампозитивні анаеробні бактерії: Actynomyces, Clostridium, Eubacterium Небажані ефекти: • еритема та інфільтрати в місці введення, тромбофлебіт, висипання, свербіж, кропив’янка, синдром Лайєла, лихоманка, анафілактичні реакції • псевдомембранозний коліт, • еозинофілія
ТЕХНОЛОГІЯ ЗАСТОСУВАННЯ ТІЄНАМІВ
БАКТЕРИЦИДНІ АНТИБІОТИКИ ФТОРХІНОЛОНИ За наявності супутньої пневмонії застосовують фторхінолони ПЕФЛОКСАЦИН (AБAKTAЛ) - в 1 ампулі 400 мг пефлоксацину. Володіє бактерицидними властивостями; інгібує реплікацію ДНК бактерії. Т'/2= 8 год. Добре проникає в тканини (серце, ЦНС, слизова оболонка бронхів, кістки). Екскретується нирками і печінкою у незм. вигляді, частково- у вигляді метаболітів. ЛЕВОФЛОКСАЦИН (ТАВАНІК) Застосування: i. v. - 400 мг + 250 мл 5°/о глюкози (!!!)- упродовж години, 2 p. /д. ; р. о. - 400 мг Х 2 p. /д. під час їди, при інфекціях сечових шляхів- 400 мг 1 p. /д. ЦИПРОФЛОКСАЦИН (ЦИФРАН) - ефективний при Грам+, Грам- інфекціях, Ентеробактеріозі. Знищує 99% бактерій за 19 хвилин. Блокує бактеріальну ДНК-азу, припиняє утворення ДНК, що викликає смерть бактерії. Застосування: i. v. - 100 мг Х 2 р. /д. (інфекції сечових шляхів), i. v. - 200 мг Х 2 р /д. (інфекціі дихальних шляхів). ГАТИФЛОКСАЦИН (БІГУФЛОН)- по 400 мг(100 мл), в/в 1 р/д, бактерацидна дія стосовно стафілококів, стрептококів, ентерококів, гемофільної палички, легіонел, хламідій.
Сучасні макроліди застосовуютьсяза наявності нозокоміальної інфекції (хламідії, мікоплазми, легіонелли, тобто внутрішньоклітинні інфекції). СПІРАМІЦИН (РОВАМІЦИН) – усередину по 3 млн. МО Х 3 р/д, - 10 днів, при легкому і середньому перебігу по 3 млн. МО Х 2 р/д, КЛАРИТРОМІЦИН (КЛАЦИД)– 250 мг Х 2 р/д. ; 500 мг / д. Довенно АЗИТРОМІЦИН (СУМАМЕД) – 500 -1000 мг 2 р/д 3 дні довенно, з 2 -ї, 5 -ї доби по 250 мг 1 р/д Р. О РОКСИТРОМІЦИН (рулід )- 150 мг/2 р/д , далі у важких випадках по 300 мг/ 2 р/д.
ЕНДОКАРДИТИ Критерії ефективності антибіотикотерапії: • Поліпшення загального стану у перші 48 -72 години – зменшення гарячки, лихоманки, пітливості, поліпшення апетиту, тенденція до сповільнення ШОЕ, нормалізації кількості лейкоцитів • Зменшення емболій до кінця 1 -го тижня л-ня, розмірів печінки і селезінки на кінець 2 -3 тижня лікування • Стерильність гемокультури • Нормалізація формули крові, ШОЕ, протеїнограми до кінця 4 -6 тижня л-ня Рефрактерність до антибіотикотерапії: • Первинна – жоден з а/б взагалі не дає жодного позитивного результату (грамвід’ємні мікроорганізми, синєгнійна паличка, сарцини) • Вторинна – спочатку позитивний ефект, а далі зникає аж до резистентності
ЕНДОКАРДИТИ У випадках ДВЗ-синдрому: • Гепарин – 1000 Од/год упродовж 24 -48 год (контроль ЧАТЧ, 2 -21/2 порівняно з контролем). • НМГ: Фраксипарин, . Фрагмін, клексан (0, 4 мл Х 2 р п/ш) 0, 6 мл х 2 р/д, s. c. , p. u. 6± 2 дні і по 0, 3 -0, 6 мл 1 р/д до 1 місяця. • Свіжозаморожена плазма – 600 -800 мл в/в струменево + краплинно по 300 -400 мл кожні 8 годин до ліквідації ДВЗ-синдрому. Для активації АТ-ІІІ у флакон із СЗП + гепарин з розрахунку 2500 Од на 200 -400 плазми. Для поліпшення мікроциркуляції та інактивації TNF , IL-1: • Пентоксифілін (трентал) – i. v. , краплинно 100 мг в 300 мл 0, 9% Na. Cl 1 р/д упродовж 3 -5 днів, а відтак – по 300 -600 мг/добу, всередину. • Дипіридамол (курантил) – 2 -6 мл 0, 5% р-ну i. v. , краплинно 3 -5 днів, а відтак – по 100 -200 мг/добу, всередину. Імуномодулятори: • Т-активін – по 100 мкг х 1 р/д, п/ш, 5 -10 днів. • Тималін – по 10 -20 мг х 1 р/д, в/м, 10 -15 днів. Антистафілококова, антисинєгнійна, антипротейна плазма – 200 мл в/в, № 4 -6 Антистафілококовий глобулін– 10 АО/кг маси тіла, № 5
ЕНДОКАРДИТИ Лікування При грибковій етіології: АМФОТЕРИЦИН В (1, 5 мг/кг/добу) + 5 -ФЛЮРОЦИТОЗИН (5 -10 мг/кг/добу) або ФЛУКОНАЗОЛ (3 -6 мг/кг/добу). У випадках ІЕ, викликаного хламідіями, бруцелами, рикетсіями: застосуйте ТЕТРАЦИКЛІН (750 мг х 8 год, і. v. ), ЛІНКОМІЦИН (2 -3 г/добу) протягом 4 -6 тижнів, макроліди – СУМАМЕД, КЛАЦИД. При наявності ІЕ у хворого з ШВР дози антибіотиків ЗБІЛЬШУЙТЕ до максимальних. У наркоманів антибіотики неефективні, їх слід скерувати якнайшвидше на ХІРУРГІЧНЕ лікування.
1. Показання до хірургічного лікування інфекційного ендокардиту Хірургічне лікування хворих на ІЕ показане за умов: Серцева недостатність внаслідок гострої недостатності аортального клапана. 2. Серцева недостатність внаслідок гострої недостатності мітрального клапана. 3. Персистуюча лихоманка і утримування бактеріемії довше 8 діб, не дивлячись на адекватну антимікробну терапію. 4. Абсцес клапанного кільця, міокарда з внутрішньою норицею, розриви однієї або декількох стулок клапана, порушення проівдності, міокардит. 5. Наявність мікроорганізмів які зазвичай не піддаються елімінації антимікробними препаратами (гриби, бруцели, коксіелла)або здатні викликати швтдку руйнацію серцевих структур. 6. Розміри вегетації більше 10 мм на мітральному клапані, або збільшуються недивлячись на АБ-терапію, або мають вигляд таких, що “цілуються”. 7. Білатеральний ендокардит. 8 Наявність вродженої вади серця. 9. Рецидивуючий ендокардит (ч/з 6 міс). Поганими прогностичними ознаками є: 1. Вік понад 60 років; 2. Ураження аортального або протезованого клапанів; 3. Стафілококовий ІЕ та ІЕ, викликаний грамвід’ємними бактеріями, грибами; 4. Супутні захворювання: цукровий діабет, цироз печінки; 5. Наявність ускладнень; 6. Затримка діагностування та лікування.
Висновоки: ІЕ – цезахворювання яке вимагає ранньої антибіотикотерапії, підтвердженої чутливістю мікроорганізму до даного антибіотика. Зазвичай ефективні антибіотики 4 груп: пеніциліни, цефалоспорини, аміноглікозиди, глікопептиди. У разі супутньої респіраторної патології слід використовувати фторхінолони- макроліди. Хірургічне лікування є складовою тривалого комплексного лікування захворювання. Незалежно від тривалості антибіотикотерапії до операції таким хворим показаний повний курс післяопераційної антибіотико терапій 7 - 15 днів. Перед будь-якими маніпуляціями (інвазивними, ендоскопічними, стоматологічними тощо) таким хворим слід призначати превентивну антибіотикотерапію. При маніпуляціях в порожнині рота, респіраторному тракті рекомендується – амоксицилін по 2 г всередину за 1 год до процедури, за наявності алергії на пеніцилін – кліндаміцин 600 мг або азитроміцин- 500 мг, або кларитроміцин -500 мг, за 1 год до процедури. При урогенітальних процидурах амоксицилін по 2 г + амікацин 15 мг/кг в/в за 1 год до процедури; через 6 год – амоксициілн 1 г всередину.
Методика гіпертермічної перфузії: зігрівання пацієнта за допомогою апарату штучного кровообігу до 39 -39, 50 С з підтриманням досягнутої температури тіла на протязі 45 хв
КВАЛІФІКАЦІЙНЕ ТЕСТУВАННЯ Потік А 1. Хворий Д. , 30 років, 8 днів тому назад спостерігався стоматологом з приводу гнійного пульпіту. Скаржиться на підвищення температури тіла до 39, 8 С, яке супроводиться дрижаками, надмірним потінням. Об’єктивно: загальний стан важкий, задишка в спокої, АТ 160/50 мм. рт. ст. , ЧСС 110 уд. /хв. , над аортою систолічний та протодіастолічний шуми. В крові: еритроцитів – 2, 6 1012 /л, гемоглобіну – 72 г/л, лейкоцитів – 10, 2 109 /л, ШОЕ – 46 мм. /год. Ваш найбільш ймовірний діагноз: А. Міокардит Фідлера. В. Вроджена аортальна вада серця: двостулковий аортальний клапан. С. Інфекційний ендокардит аортального клапана. D. Ревматична хвороба серця, недостатність аортального клапана. Е. Синдром пролабування аортального клапану.
КВАЛІФІКАЦІЙНЕ ТЕСТУВАННЯ Потік А 2. В приймальний покій доставлений хворий Д. , 22 років. Стан його важкий. Він блідий, на обох передпліччях сліди ін’єкцій (хворий не заперечує вживання наркотиків), t тіла 39 С, сильні дрижаки, пульс 100 -110 уд. /хв. , АТ 90/60 мм. рт. ст. В легенях – послаблене везикулярне дихання. Над проекцією тристулкового клапана вислуховується грубий систолічний шум. Печінка – на 4 см виступає з-під краю реберної дуги. Ехо. КГ: транстрикуспідальна регургітація, вегетації на тристулковому клапані, фракція викиду – 29%. Ваш найбільш ймовірний діагноз ? А. Первинний ендоміокардит. В. Білатеральний інфекційний ендокардит. С. Інфекційний ендокардит трикуспідального клапана. D. Дилатаційна кардіоміопатія. Е. Міокардит Фідлера.
КВАЛІФІКАЦІЙНЕ ТЕСТУВАННЯ Потік А 3. В терапевтичне відділення у важкому стані поступив хворий З. , 35 років з діагнозом: “Підгострий вторинний інфекційний ендокардит. Вроджена вада серця – дефект міжшлуночкової перетинки (ДМШП). Серцева недостатність IIА ступеня, III функціональний клас. ” З правої та лівої кубітальних вен взята кров на бактеріологічне дослідження. Препаратом вибору в даному випадку є: А. Пеніцилін G. В. Ністатин. С. Амфотерицин В. D. Стрептоміцин. Е. Колхіцин.
КВАЛІФІКАЦІЙНЕ ТЕСТУВАННЯ Потік А 4. До лікаря амбулаторії сімейної медицини звернувся хворий Б. , 49 років, який є на Д-обліку з приводу ревматичної хвороби серця та поєднаної аортально-мітрально-трикуспідальної вади серця. Скарги на гарячку (t 039, 80 C), озноб, сильне потіння, серцебиття, важкість у правому підребір’ї. З анамнезу: нещодавно повернувся із заробітків (Італія). Хворіє на протязі 4 місяців. Об-но: загальний стан важкий. Шкіра бліда із жовтяничним відтінком, волога і гаряча. В легенях – ослаблене везикулярне дихання. Межі серця поширені вліво та вправо. Тони серця ритмічні, ЧСС – 120/хв, на верхівці систолічний, над аортою – протодіастолічний, біля мечоподібного паростка – систолічний шуми. Над аортою посилений ІІ тон, ослаблені перші тони над верхівкою та біля мечоподібного паростка. АТ – 135/50 мм. рт. ст. Живіт м’який, печінка на 3 см виступає з-під краю реберноїдуги по l. medioclavicularis dextra. Аналіз крові: Ер. -1, 5 х1012/л, Гем. 70 г/л, Лейк. - 1, 8 х109/л, ШОЕ – 57 мм. /год. Ваш найбільш ймовірний діагноз: А. Гострий бактеріальний міокардит. В. Підгострий вторинний білатеральний інфекційний ендокардит аортального, мітрального, трикуспідального клапанів. С. Комбінована аортально-мітрально-трикуспідальна вада серця D. Хронічний вторинний інфекційний ендокардит аортального, мітрального, трикуспідального клапанів. Е. Хронічний інфекційноалергійний міокардит у фазі загострення.
КВАЛІФІКАЦІЙНЕ ТЕСТУВАННЯ Потік А 5. Хворий П. , 32 р. , водій таксі. Захворів раптово, після переохолодження. Мав контакт з пасажиром хворим на “ОРЗ”. Скаржиться на підвищення температури тіла до 39, 7 С, дуже сильний озноб, потіння, загальну слабість. Обєктивно. Загальний стан важкий, шкіра волога, гаряча. Дихання 32/хв, в легенях в ни жніх відділах вологі хрипи. Тони серця ритмічні, ослаблені 115/хв, систолічний шум на верхівці. АТ 105/75 мм. рт. ст. Живіт мякий не болючий, печінка на 3 см нижче краю ребрової дуги. ЕКГ: синусова тахікардія, нормальне положення електричної осі серця. Ехо КГ: діаметр аорти 3. 5 см, ЛП-3, 6, площа мітрального отвору 10 см 2, стулки мітрального клапана не змикаються, по задній стулці і хорді – грудкоподібні ущільнення, що нагадують грона винограду. Вони рухаються разом із задньою стулкою, ФВ-23%. В крові збільшення ШОЕ. Поставте діагноз хворому П. А. Гострий інфекційно-токсичний міокардит. В. Позалікарняна пневмонія, ускладнена ендоміокардитом. С. Ревматична хвороба серця, ендоміокардит, активна фаза. Д. Гострий первинний, активний інфекційний ендокардит мітрального клапана. Е. Пролапс мітрального клапана з трансмітральною регургітацією 2+.
КВАЛІФІКАЦІЙНЕ ТЕСТУВАННЯ Потік А Правильні відповіді: 1–С 2–С 3–А 4–В 5 – Д.
Тема наступної лекції: МІОКАРДИТИ Література. 1. Нейко Є. М. , Боцюрко В. І. Внутрішні хвороби. - Вік. Коломия. 1997. -542 c. 2. Н. М. Середюк. Госпітальна терапія / Під ред Є. М. Нейка. – Київ: Здоров’я, 2003. – 1176 с.
Скачать презентацию ЛЕКЦІЯ ЕНДОКАРДИТИ Етіологія патогенез діагностика особливості медикаментозної терапії
ендокард_2009.ppt