Лекция «БИОХИМИЯ ЛЕГКИХ»

Скачать презентацию Лекция  «БИОХИМИЯ     ЛЕГКИХ» Скачать презентацию Лекция «БИОХИМИЯ ЛЕГКИХ»

biohimiya_legkih.ppt

  • Размер: 202.0 Кб
  • Автор: Ульяна Смирнова
  • Количество слайдов: 37

Описание презентации Лекция «БИОХИМИЯ ЛЕГКИХ» по слайдам

  Лекция «БИОХИМИЯ     ЛЕГКИХ» Военно-медицинская академия г. Санкт-Петербургдоцент Гавриленко И. С. Лекция «БИОХИМИЯ ЛЕГКИХ» Военно-медицинская академия г. Санкт-Петербургдоцент Гавриленко И. С. Гапонов А. К.

   Функции  легких    I  дыхательная II  метаболическая Функции легких I дыхательная II метаболическая

  I. ДЫХАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ 1. Газообмен О 2 и СО 2 Альвеол: 300 - 500 I. ДЫХАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ 1. Газообмен О 2 и СО 2 Альвеол: 300 — 500 млн. Площадь: ~ 150 м 2 2. Мукоцилиарный клиренс — очищение 3. Увлажнение и нагревание — «физиологический кондиционер»

  Дыхательная функция 1. Газообмен О 2 и СО 2 (межальвеолярная перегородка - базальная мембрана) Дыхательная функция 1. Газообмен О 2 и СО 2 (межальвеолярная перегородка — базальная мембрана) p. O 2 p. CO 2 + HHb. O 2 + KHCO 3 KHb. O 2 + H 2 CO 3 KA CO 2 H 2 O HHb. NH — COOH CO 2 + HHb CO 2 — физически растворен в венозной крови

  2. Мукоцилиарный клиренс (бронхи) Функции:  (бокаловидные клетки) а) наружный слой слизи - гель 2. Мукоцилиарный клиренс (бронхи) Функции: (бокаловидные клетки) а) наружный слой слизи — гель , вязкий плотный — прилипание частиц, микроорганизмов. Препятствует проникновению микробов, предотвращает «высыхание» эпителия. б) Внутренний слой — золь. Свободное движение ресничек эпителия (25 раз/сек)

  Альвеолярные клетки: I типа.  Функции: аэро-гематический барьер.  Занимают 97 площади. Плоские. II Альвеолярные клетки: I типа. Функции: аэро-гематический барьер. Занимают 97% площади. Плоские. II типа. Функции: синтез сурфактанта. Выброс из гранул на поверхность альвеолярного эпителия. Образование апофазы и гипофазы. Клетки I типа с оединяются базальной мембраной с эндотелием. Клетки Клара (экзокриноциты) — синтез сурфактанта и детоксикация.

  СУРФАКТАНТ ( синтез в альвеолоцитах II типа и клетках Клара) Альвеолы. – поверхностно-активная «пленка» СУРФАКТАНТ ( синтез в альвеолоцитах II типа и клетках Клара) Альвеолы. – поверхностно-активная «пленка» -апофаза Состав: – х о л е с т е р и н — 8 % – Тг, Дг и Мг — 4 % – ф о с ф а т и д и л х о л и н (Фл) — 66 % – ф о с ф а т и д и л э т а н о л а м и н — 5 % – ф о с ф а т и д и л с е р и н — 4 % – л и з о ф о с ф а т и д и л х о л и н — 2 % – с ф и н г ом и е л и н а — 1 % – у г л е в о д ы — 1 % – б е л к и — 9 %

  Функции сурфактанта поверхностного натяжения - препятствует слипанию альвеол; – препятствует проникновению воды в альвеолы Функции сурфактанта поверхностного натяжения — препятствует слипанию альвеол; – препятствует проникновению воды в альвеолы (противоотечный барьер); – бактериоцидная; – иммуномодулирующая; активность альвеолярных макрофагов.

  СКОРОСТЬ ОБНОВЛЕНИЯ СУРФАКТАНТА: 10 - 40   за 1 час  Синтез сурфактанта СКОРОСТЬ ОБНОВЛЕНИЯ СУРФАКТАНТА: 10 — 40 % за 1 час Синтез сурфактанта кортикостероиды. ~ Альвеолоциты II типа и клетки Клара – синтез и секреция интерферона и лизоцима; – обмен и детоксикация ксенобиотиков

  Гипофаза - нижняя фаза Табулярная пластина из миэлина, прикрепленного к эпителию Гипофаза — нижняя фаза Табулярная пластина из миэлина, прикрепленного к эпителию

  Альвеолярные макрофаги  - «свободные фагоциты» . Функции: – фагоцитоз; – синтез: цитокинов, Пг, Альвеолярные макрофаги — «свободные фагоциты» . Функции: – фагоцитоз; – синтез: цитокинов, Пг, лейкотриенов, комплемен-та, ИЛ-1, интерферона, гранулы цитопоэтина, БАВ (гистамин, серотонин); – выброс коллагеназы, эластазы; – противоопухолевые факторы; – активность снижается при: курении, голодании, охлаждении; – переходят в мокроту.

  1.  Реснитчатые  клетки - контакт с базальной мембраной (трахея, нос; частота биения 1. Реснитчатые клетки — контакт с базальной мембраной (трахея, нос; частота биения 25 раз/сек). 2. Бокаловидные клетки — (нос, трахея, кр. бронхи, бронхиолы. В терминальных — их нет). Функция: выработка слизи (бактериоцидные св-ва) 3. Базальные клетки — связь с базальной мембраной. 4. Щеточные клетки — рецепторы чувствит. Нервных окончаний. 5. Клетки Клара (экзокриноциты) — в терм. отделы. Синтез сурфактанта ; в ЭПР — ферменты детоксикации хим. в-в. 6. Эндокринные клетки — синтез пептидных гармонов и БАВ (биоамины). 7. Дендритные клетки — стимулируют пролиферацит лимфоцитов. Роль макрофагов.

  CH 3  ТДФ  CH 3 S C  O  ЛК CH 3 ТДФ CH 3 S C O ЛК C 2 O S COOH HSKo. A пируват НАД ФАД ацетил — Ко. А (ПВК) цитохромы + CO 2 + Ферменты 3 АТФ + ПВК — ДГ H 2 O комплекса: Е 1 Е 2 Е 3 Окислительное декарбоксилирование пирувата ( Mt)

  Обмен углеводов (лёгкие) потребление О 2 от 4 до 10  от общего кол-ва Обмен углеводов (лёгкие) потребление О 2 от 4 до 10 % от общего кол-ва (Ал. Мф Ф ); «захват» из МКК — глюкозы, ПВК, лактата ; Аэробный обмен (ц. т. к. ) АТФ ! Гликолиз: П — Ф — путь

  Аланин Цистеин Глицин Серин Треонин Пируват Глутамат Аргинин Гиетидин Глутамин Пролин. Изоцитрат Изолейцин Лейцин Аланин Цистеин Глицин Серин Треонин Пируват Глутамат Аргинин Гиетидин Глутамин Пролин. Изоцитрат Изолейцин Лейцин Триптофан Ацетил — Ко. А Ацетоацетил — Ко. А Фенилаланин Тирозин Лейцин Лизин Триптофан Изолейцин Метионин Валин Тирозин Фенилаланин — кетоглутарат Сукцинат Фумарат Аспартат Аспарагин Малат. Оксалоацетат. Цитрат Сукцинил — Ко. А

  Обмен липидов (лёгкие ) « захват» липидов из МКК – из ХМ и ЛПОНП Обмен липидов (лёгкие ) « захват» липидов из МКК – из ХМ и ЛПОНП (экзо — и эндо — Тг); – липопротеидлипаза; – апопротеин С; – ЛХАТ для синтеза ХЭ; – — окисление жирных кислот ( АТФ )

  Тучные клетки (в межальвеолярных перегородках) Выделяют: – медиаторы воспаления (гистамин, серотонин); – хемотоксические факторы Тучные клетки (в межальвеолярных перегородках) Выделяют: – медиаторы воспаления (гистамин, серотонин); – хемотоксические факторы быстрого реагирования : • эозинофильный ХФ анафилаксии; • ХФ нейтрофилов М. М. ; • ХФ-и, направленные на моноциты Аф, Бф; • ФЛТ (фактор активного тромбоцита); • Пг, Тх. Ас, Пц — гемостаз.

  ОКИСЛЕНИЕ МОНОНЕНАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ СН 3 - (СН 2 ) 7 - СН = ОКИСЛЕНИЕ МОНОНЕНАСЫЩЕННЫХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ СН 3 — (СН 2 ) 7 — СН = СН — (СН 2 ) 7 — СО ~SKo. A олеил Ко. А 3 СН 3 СО — SKo. A 4 3 2 3 СН 3 — (СН 2 ) 7 — СН = СН 2 — СО ~ 3 Ko. A ЕНОИЛ — SKo. A 3, 4 — ЦИС; 2, 3 — ТРАНС- ЕНОИЛИЗОМЕРАЗА СН 3 — (СН 2 ) 7 — СН 2 — СН = СН — СО ~ SKo. A H 2 O СН 3 — (СН 2 ) 7 — СН 2 — СН — CH 2 — СО ~ SKo. A OH ПОВТОРЕНИЕ ЭТАПОВ ОКИСЛЕНИЯ

  Фосфолипиды CH 2  O CO R 1 CH O CO R 2 Фосфолипиды CH 2 O CO R 1 CH O CO R 2 COO — CH 2 O P O CH 2 CH NH 3 фосфатидилсерин CH 2 O CO R 1 CH O CO R 2 CH 2 O P O CH 2 NH 3 фосфатидилэтаноламин. CH 2 O CO R 1 CH O CO R 2 CH 2 O P O CH 2 CH 3 N CH 3 фосфатидилхолин CH 3 4 % 5 % 66 %

  ЭФИР ХОЛЕСТЕРИНА  Кровь:  3, 5 -6, 8 м. моль/л ЭХ - 70 ЭФИР ХОЛЕСТЕРИНА Кровь: 3, 5 -6, 8 м. моль/л ЭХ — 70 % Х — 30 % О-СО-С 17 Н 31 линолевая кислота ЛИЗОФОСФАТИДИЛХОЛИН СН 2 — О — С 15 Н 31 CHOH O CH 3 + CH 2 — O — e — O — (CH 2 ) 2 — N — CH 3 O CH 3 ЛФх

  Синтез Тг и Фл (ЭР) ( пневмоциыд) CH 2 OH   R 1 Синтез Тг и Фл (ЭР) ( пневмоциыд) CH 2 OH R 1 CO S Ko. A CH 2 O CO R 1 CHOH CH 2 O CO R 2 R 2 CO SKo. A CH 2 O P CH 2 O P глицерофосфат фосфатидная кислота ЦТФ ФФн CH 2 OCO R 1 CH 2 O CO R 2 серин — Р ЦМФ CH 2 O CO R 3 СО 2 ЦМФ 3 “S” аденозил- метионин 3 “S” аденозил- гомоцистеин. R 3 CO ~ SKo. A Фн 2 HSKo. A ЦДФ — диглицерид Фосфатидилсерин Фосфатидилэтаноламин Фосфатидилхолин. Фосфатидил инозит инотизол — Р

  Энергетический эффект окисления жирных кислот Пример: C 15 H 31 CO ~ SKo. A Энергетический эффект окисления жирных кислот Пример: C 15 H 31 CO ~ SKo. A пальметил — Ко. А 131 АТФ — 1 = 130 АТФ n — кол-во ацетил Ко. А 2 n — — 1 кол-во -отщеплений 2 96 АТФ + 35 АТФ = 131 АТФ n 16 — = 8 мол. ацетил Ко. А 2 2 8 * 12 = 96 АТФ (в. ц. т. к. ) n — — 1 = 7 отщеплений 2 7 * 5 = 35 АТФ

  ВЛИЯНИЕ ПРОСТАГЛАНДИНА (Е 2) НА ЛИПОЛИЗ АДРЕНАЛИН, ГЛЮКОГОН ВАЗОПРЕССИН, ЛГ, ТТГ   РЕЦЕПТОР ВЛИЯНИЕ ПРОСТАГЛАНДИНА (Е 2) НА ЛИПОЛИЗ АДРЕНАЛИН, ГЛЮКОГОН ВАЗОПРЕССИН, ЛГ, ТТГ РЕЦЕПТОР ВНЕШНЯЯ МЕМБРАНА Фл ФОСФОЛИПАЗА ЛФх АРАХИДОНОВАЯ К-ТА АДЕНИЛАТ— ЦИКЛАЗА Пг — Е 2 ВНУТРЕНЯЯ АТФ ц. АМФ МЕМБРАНА (ЦИТОЗОЛЬ) Тг — Л И П А З А Тг — Л И П А З А (А. ) (Н. А. ) ЛИПОЛИЗ + +

  Простагландины COOH 20   Арахидоновая кис-та Циклооксигеназа  Линооксигеназа COOH   OH Простагландины COOH 20 Арахидоновая кис-та Циклооксигеназа Линооксигеназа COOH OH Тромбоксан А 2 (Тх А 2 ) ОН Простациклин Тромбоксан В 2 (Пг J 2 ) (Тх B 2 ) ( тонус гл. муск. бронхов) Первичные «гипертензивный» простогландины эффект тонус Действие на гладкуюгл. мускулатуру бронхов (сокращение бронхов и др. тканей гладк. муск. тонус дых. путей)COOH а л л е р ги ч е с к и й …. .

  3 ОБМЕН БЕЛКА *)  Белки соединительной ткани (синтез в фибробластах) с и н 3 ОБМЕН БЕЛКА *) Белки соединительной ткани (синтез в фибробластах) с и н т е з а к о л л а г е н а (особенно при силикозе) э л а с т и н а п р о т е о г л и к а н о в преобладают в процессе роста хондроитинсульфаты

  H 2 N COOH CH HOOC (CH 2 ) 3   NH 2 H 2 N COOH CH HOOC (CH 2 ) 3 NH 2 CH (CH 2 ) 2 CH H 2 N COOH (CH 2 ) 4 CH H 2 N COOH ОСТАТОК ДЕСМОЗИНА, ВХОДЯЩЕГО В СОСТАВ ЭЛАСТИНА ИЗ 4 -Х МОЛЕКУЛ ЛИЗИНА

  Примеры:   в легких N  CH 2 - CH - COOH Примеры: в легких N CH 2 — CH — COOH N CH 2 — CO 2 NH 2 CH 2 (n — 5 — ф) NH NH гистидин гистамин (тучные клетки в легких) N CH 2 аллерген+ Jg. E COOH почки(моча) NH имидазолил — (бронхиальная астма) ацетат (димедрол, тавегил, супрастин- антигистаминные препараты)1. Гистаминаза Н 2 О NН 3 ги п е р с е н с и б и л и за ц и я

  Синтез  норадреналина (НА) Фен Т up ДO ФА  1/ 2 O 2 Синтез норадреналина (НА) Фен Т up ДO ФА 1/ 2 O 2 HO CH 2 HO CHOH CH COOH NH 2 HO ДОФА ДОФ-серин CO 2 HO CHOH CH 2 норадреналин (НА) NH 2 HO

  Синтез  адреналина (А) 1/2 О 2    1/2 О 2 CH Синтез адреналина (А) 1/2 О 2 1/2 О 2 CH 2 HO CH 2 CH COOH NH 2 HO NH 2 ФЕНИЛАЛАМИН ТИРОЗИН ДОФА (дигидроксифенил- аланин) 1/2 О 2 CO 2 HO CH 2 ”S”- аденозил- CH 2 метионим CH 2 HO CH 2 n-5 — ф(от В 6 ) HO NH 2 HO NH CH 3 ДОФАМИН ЭПИНИН HO CH OH CH 2 HO NH CH 3 адреналин

  Синтез серотонина   CH 2 CH  COOH    1 / Синтез серотонина CH 2 CH COOH 1 / 2 O 2 NH 2 NH триптофан HO CH 2 CH COOH CO 2 NH 2 NH (ФП) n-5 — ф S — гидрокситриптофан HO CH 2 NH 2 NH серотонин 2 (+СН 3 ) OH CH 2 CH 3 N CH 3 NHб a (МАО) N +NH 3 буфотенин СН 2 СООННО NН почки (моча)гидроксииндолилацетат

  Обмен ангиотензиногена (легкие-кавеолы) Ангиотензиноген (плазма) ренин плазмы Ангиотензин I карбоксикатепсин    Обмен ангиотензиногена (легкие-кавеолы) Ангиотензиноген (плазма) ренин плазмы Ангиотензин I карбоксикатепсин ( легких) Ангиотензин II( «гипертензивный» эффект) тонус бронхов ангиотензиназы неактивные (других тканей) кора продукты в «надпочечников» легких !(выброс альдостерона; брадикинина) « захват » Na + , Cl , HCO 3 — , АД, ОЦК

  Взаимосвязь ангиотензина с кининовой сис-мой Ангиотензиноген Ангиотензин II «гипер» Кининоген ренин «гис-лей» Каллидин калликреин Взаимосвязь ангиотензина с кининовой сис-мой Ангиотензиноген Ангиотензин II «гипер» Кининоген ренин «гис-лей» Каллидин калликреин Карбоксикатепсин Ангиотен- зиназы Продукты распада КД тонус бронхов Брадиканин «гипо» Аминопептидазы КД тонус бронхов Продукты распада Влияние на тонус сосудов и бронхов Патология : брадикинина слизи и эксудата — тахикинины

  Иммунная функция кл. элементов легких и компактные спец. структуры  Дыхательная система - 2 Иммунная функция кл. элементов легких и компактные спец. структуры Дыхательная система — 2 ое место после ж. к. т. по контакту с антигенным материалом ! Легкие — захват и формирование иммунного ответа Важное место — БАЛТ — область бифуркации бронхов Т-зависимая зона (Т-иммунобласты) В-зависимая зона (В-иммунобласты) Плазматические клетки — секреторные Jg.

  МОКРОТА Макроскопическое исследование • Количество (от 1 до 800 мл и более) • Консистенция МОКРОТА Макроскопическое исследование • Количество (от 1 до 800 мл и более) • Консистенция (жидкая, густая, вязкая) • Цвет ( N – светлая и прозрачная; патология – желтая, зеленая, примесь крови) • Характер мокроты (слизистая, гнойная, кровяная и т. д. ) • Запах ( N – нет запаха; при патологии – гнилостный) • Макроскопическая оценка (прожилки крови, спирали Куршмана, линзы Коха, пробки Дитриха, фибриновые сгустки, бронхолиты и др. ) Микроскопические исследования • Клеточные элементы (эпителий, бокаловидные, базальные кл. , альвеолярные макрофаги, Нф, Лф, эоз. , М, гигантские кл. ) • Волокна (эластич. , фибрилярные) • Кристаллы (Шарко-Лейдена)

  Лабораторная диагностика бронхиальной астмы Кровь – эозинофилов; при инфекции  Нф, Мц; Гц – Лабораторная диагностика бронхиальной астмы Кровь – эозинофилов; при инфекции Нф, Мц; Гц – при выздоровлении Мокрота – белая, слизистая, не содержит крови, спирали Куршмана; Микроскопия : эпителиальных клеток, эозинофилы; кристаллы Шарко-Лейдена; тельца Креола – вакуолизированные кл. эпителия (плохой прогностический признак). Альвеолярные макрофаги. Б/х анализ крови : БАВ — гистамин, серотонин, кининовая сис-ма – тахикинины – трансмиттеры НАНХ сис-мы. Индукция микроваскулярного просачивания» , т. е. секреции слизи, Пг, Тк. А 2, Пц. Иммунология : ЭХФА, ХФАф, ХФМц, ХФЛф, ХФБф, ФАТ

  Пневмония Мокрота:  окраска по Граму При  Гр  - возбудитель диплококк (иногда Пневмония Мокрота: окраска по Граму При Гр — возбудитель диплококк (иногда стафилококк или стрептококк) Мокрота с примесью крови (стадия красного опеченения) — мокрота ржавая, вязкая, слизисто- гнойная. Стадия «разрешения» — мокрота обильная, менее вязкая как при ХБ. При ГР — пневмонии — мокрота зеленого цвета с гнилостным запахом

  Хронический бронхит Мокрота:  ~ 60 мл в сутки; вязкая, белая, слизистая  Мц Хронический бронхит Мокрота: ~ 60 мл в сутки; вязкая, белая, слизистая Мц и Гц — хороший признак, стабилизация; Нф, Фз и исчезновение Мц и Гц — обострение. Б/х мокроты: ЛДГ при активации процесса ( цитокининов, активных форм О 2 , протеаз, медиаторов воспаления — С 3 а и С 5 а компонентов сис-мы комплем. ) Na + , K+ , Cl- , HCO 3 — — сдвиг ph в щелоч. ст. Лф, макрофаги — «чистильщики» бронхиального дерева

Зарегистрируйтесь, чтобы просмотреть полный документ!
РЕГИСТРАЦИЯ