лекция Атопический дерматит Атопический дерматит определение

лекция Атопический дерматит

Атопический дерматит – определение Хроническое аллергическое заболевание, которое: 1) развивается у лиц с генетической предрасположенностью к атопии; 2) имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений; 3) характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями; 4) сопровождается повышением уровня сывороточного Ig. E и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям

Проблема терминологии Детская экзема Атопическая экзема “астма-экзема”, “пруриго-экзема”, “генонейродерматит”, “аллергический конституциональный дерматит”

Заболевания кожи фенотипически близкие АД, но не имеющие атопической основы патогенеза, не являются АД

Проблематика атопического дерматита Высокая распространенность Раннее начало Быстрое развитие хронизации, что ведет к социальной дизадаптации и инвалидизации ребенка

Эндогенные факторы: наследственность У 80% детей, страдающих АД, отмечается отягощенный аллергический анамнез (нейродермит, пищевая аллергия, поллиноз, бронхиальная астма) Связь с атопическими заболеваниями чаще выявляется по линии матери (6070%), реже - по линии отца

В основе наследственности лежит детерминированная особенность иммунного ответа организма на поступление аллергенов

В основе атопии лежит: Активация Т-хелперов II типа (CD 4+) Гиперпродукция общего Ig. E и специфических Ig. E- антител

Эндогенные факторы: гиперреактивность кожи Проявляется в виде повышенного синтеза тучными клетками провоспалительных БАВ: гистамина, серотонина, брадикинина и т. д. Именно склонность к гиперреактивности кожи становится тем фактором, который определяет реализацию атопической болезни

Экзогенные факторы: причинные факторы (триггеры) Аллергенные (пищевые, бытовые, пыльцевые, эпидермальные, грибковые, бактериальные, вакцинальные) Неаллергенные (психоэмоциональные нагрузки, изменение метеоситуаций)

Экзогенные факторы: пищевые аллергены Имеют ведущее значение у детей первых лет жизни, поскольку неполное пищеварение из-за ферментопатии обеспечивает поступление в организм пептидных цепей, обладающих иммуногенной способностью

Пищевые продукты: сенсибилизирующая активность Высокая: коровье молоко, рыба, яйца, куриное мясо, клубника, малина, цитрусовые, шоколад, грибы, томаты Средняя: свинина, индейка, кролик, картофель, клюква, рис, бананы Слабая: баранина, кабачка, тыква, яблоки зеленые и желтые, огурцы, репа

Экзогенные факторы: ингаляционные аллергены У детей с 3 до 7 лет увеличивается этиологическая значимость бытовых, клещевых, пыльцевых и эпидермальных аллергенов.

Экзогенные факторы: бактериальные, грибковые и вакцинальные антигены Реже встречаются как самостоятельные этиологически значимые аллергены, вызывающиен АД Чаще вступают в ассоциации с другими аллергенами, формируя поливалентную аллергию

Экзогенные факторы: бактериальные, грибковые и вакцинальные антигены Бактериальные: St. aureus – колонизация кожных покровов или в виде очагов хронической инфекции Грибковые: Mucor, Candida, Penicillinum, Trichophiton rubrum (обострения АД наблюдаются у детей, живущих в сырых, плохо проветриваемых помещениях) Вирусная инфекция: Herpes simplex Вакцинальные: АКДС

Климато-географические факторы Обострения или манифестации АД связаны с длительным периодом низких и/или высоких температур, повышенной влажностью и низким уровнем солнечной инсоляции. Повышенная чувствительность к климатогеографическим особенностям более выражена у приезжих, а не у коренного населения.

Нарушение диетического режима Нерациональное и/или несбалансированное питание матери во время беременности и лактации: употребление продуктов, содержащих большое количество белка и недостаточное употребление фруктов и овощей

Нерациональное вскармливание Ранний перевод на искусственное и смешанное вскармливание с преимущественным использованием неадаптированных молочных смесей Раннее введение прикорма с избытком белка и углеводов

Нарушение характера питания – диетические семейные традиции Избыточное употребление глютенсодержащих продуктов (макаронные и хлебобулочные изделия, блюда из злаковых круп) Частое и большое употребление консервированных и маринованных продуктов Недостаточное использование фруктов и овощей

Нарушение правил режима и ухода за кожей Нельзя использовать средства, непредназначенные для детей особенно в период новорожденности и раннего детства Мыло, шампуни, кремы и лосьоны с высокими значениями р. Н вызывают чрезмерную сухость кожи, блокируют протоки сальных желез

Бытовые факторы риска высокая (выше +23° С) температура воздуха в квартире низкая (менее 60%) влажность нерегулярная и сухая уборка способствует повышенному образованию коллекторов клещей и домашней пыли нерациональное использование синтетических моющих средств пассивное курение, при котором реализация АД возрастает в 1, 5 раза, т. к. табачный дым относится к группе поллютантов, способных индуцировать повышенный синтез Ig. E содержание в квартире домашних животных (собаки, кошки, птицы, рыбы)

Результат действия бытовых факторов риска Развитие сухости кожи и слизистых, что ведет к снижению их бактерицидных свойств, угнетению фагоцитоза и повышенной проницаемости для аллергенов Синтетические моющие средства могут попадать в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт (мытье посуды с их применением), кожу (контакт с бельем)

Хронические инфекции в семье При наличии в семье больных с хроническими инфекционными заболеваниями вероятность формирования АД у детей из группы риска увеличивается в 1, 5 -2, 4 раза. Каждодневный контакт с родственниками, имеющими хронические очаги инфекции (группа микробных белков), способствует селективной экспансии Тh 2 -субпопуляции лимфоцитов и, таким образом, вызывает предрасположенность к усиленной реакции лимфоцитов в ответ на аллергены.

Неблагоприятный психологический климат разобщение семьи, психотравмирующие и конфликтные ситуации в семье, детских дошкольных учреждениях, школе, моральные и/или физические наказания. подобные психологические и стрессовые воздействия могут приводить к развитию астеноневротических реакций, вегетососудистой дистонии, синдрома гиперреактивности

Первичные морфологические элементы папулы везикулы папуло-везикулы (когда на папуле появляется везикула) плоские полигональные папулы

Вторичные морфологические элементы чешуйки серозные корки эрозии трещины геморрагические корки рубцы после глубоких трещин и экскориаций лихенификация и экскориации.

соотношение морфологических элементов различно в разные возрастные формы, фазы и стадии заболевания. переход от одной фазы к другой с течением времени проявляется постепенным уменьшением экссудативных поражений и увеличением лихенификации, сменой топографии и нарастаниям сосудистых и дистрофических изменений кожи.

Младенческая форма продолжается условно до 3 лет. Характеризуется наибольшей выраженностью воспалительных явлений. у детей первого-второго года жизни особенно часты везикуло-папулезные высыпания, мокнутие, образование эрозий, мокнутия, порой, довольно глубоких трещин, серозные или серозно -геморрагические корки. Но может быть иногда лишь эритема, слегка отечная и шелушащаяся на щеках, голенях или руках.

Младенческая форма Локализация поражений большей частью симметрична. На щеках поражения наиболее часты, далее они распространяются на подбородок, лоб. Часто поражения на затылке, шее, верхней части груди, на наружной поверхности голеней, на ягодицах, гениталиях. Когда ребенок начинает ползать, нередко появляются инфильтрированные хронические воспалительные поражения на коже. Дермографизм: красный или смешанный

У каких детей начинается? развивается, как правило, у детей с экссудативно-катаральным типом конституции, которая характеризуется наследственными, врожденными или приобретенными особенностями иммунологических, нейровегетативных и метаболических функций, определяющих предрасположенность организма к развитию аллергических реакций.

Фенотипические особенности Дети с избыточной массой тела. Кожа у них имеет бледно-розовую окраску. При прикладывании к коже кистей рук на ней остаются отпечатки ладоней, свидетельствующие о выраженной лабильности сосудистых реакций. Наблюдаются пастозность и снижение тургора мягких тканей. Часто возникают опрелости, приобретающие упорный характер даже при хорошем гигиеническом уходе. Имеется склонность к появлению себорейных чешуек на бровях и волосистой части головы. Отмечается неравномерность ежемесячной прибавки массы тела, периодически возникает поллакиурия и/или олигоурия.

Детская форма Продолжается от 3 до 12 лет. Переход ко второй фазе происходит не резко, а постепенно. Наиболее заметным изменением является смена топографии. Начинает выявляться отчетливая тенденция к складчатому расположению. Чаще всего очаги поражения обнаруживаются в локтевых и подколенных складках, на шее, за ушами, вокруг запястий, реже в складке голеностопного сустава, в паховых и подключичных складках. Однако встречаются больные с эритродермией. Даже при отсутствии выраженных воспалительных очагов на спине или на боковых поверхностях туловища можно увидеть полушаровидные папулы.

Детская форма (продолжение) Кожа, особенно на спине, на лице часто бледная, тусклая с отрубевидным шелушением, морщинистая и местами слегка инфильтрирована Кожа лица в этой фазе поражается гораздо реже, чем в первой. Поражения возникают большей частью за счет вторичной инфекции Весьма часто наблюдается поражение губ атопический хейлит У тяжелых больных с высокой степенью активности заболевания появляются изменения кожи, свойственные “атопическому лицу”: застойная гиперемия, инфильтрация и лехинификации, хейлит, заеды, морщинистость кожи лба, разрежение или отсутствие бровей.

Пубертатная форма Длится от 12 лет. У большей части больных снова меняется топография. Поражения занимают в основном верхнюю часть тела: лицо, голову, шею, руки, туловище до пояса.

Пубертатная форма Изменения морфологической картины заключаются в нарастании лихенификации и сосудистых нарушений и все большем уменьшением островоспалительных явлений в периоды обострений. Лихеноидные плоские полигональные папулы и округлые полушаровидные папулы становятся значительно крупнее, плотнее. Хотя в окраске все больше теряют воспалительный компонент и имеют сероватый цвет. В этот период у тяжелых больных сильно выражены признаки “атопического лица”. В эту возрастную фазу наиболее ярко прявляются психосоматические нарушения, более выражена вегето-сосудистая дистония. Дермографизм: белый, стойкий

Ограниченный АД очаги ограничиваются локтевыми или подколенными сгибами, или областью тыла кистей, или лучезапястных суставов, или передней поверхности шеи. вне очагов поражения кожа визуально не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами.

Распространенный АД кожные высыпания локализуются преимущественно в области шеи с переходом на кожу предплечий, лучезапястных суставов, кистей. процесс не ограничивается локтевыми и подколенными сгибами, а распространяется на прилегающие участки конечностей, груди и. спину вне очагов поражения кожа имеет землистосерый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Зуд интенсивный.

Диффузный АД наиболее тяжелая форма заболевания характеризуется поражением всей поверхности кожи (за исключением ладоней, носогубного треугольника) в патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые и ягодичные складки зуд выраженной интенсивности, приводящий к скальпированию кожи самим больным, особенно в области спины и конечностей.

Легкое течение АД в очагах легкая гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуловезикулы слабый зуд увеличением лимфатических узлов до "горошины" частота обострений — 1 -2 раза в год продолжительность ремиссий — 6 -8 месяцев

АД средней тяжести наблюдаются множественные очаги поражения на коже с достаточно выраженной экссудацией и лихенификацией, экскориациями и геморрагическими корками зуд умеренный или сильный лимфатические узлы увеличены до «лесного ореха» или «фасоли» частота обострений 3 -4 раза в год длительность ремиссий — 2 -3 месяца.

Тяжелое течение АД множественные и обширные очаги поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, с глубокими линейными трещинами, эрозиями зуд сильный "пульсирующий" или постоянный. наблюдается увеличение практически всех групп лимфатических узлов до "лесного" или "грецкого" ореха частота обострений — 5 и более раз в год ремиссия непродолжительная от 1 до 1, 5 месяцев и, как правило, неполная в крайне тяжелых случаях АД может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Лечение - особенности сложность лечения АД заключается в том, что не может быть общей схемы лечения для всех больных, независимо от возраста и клинической формы, фоновых заболеваний в легких случаях можно ограничиться наружной терапией. Но и при всех состояниях у больных АД с активными кожными манифестациями наружное лечение занимает важнейшее место. Нередко бывает так, что родители устают применять мази, считают, что они не помогают, и ребенок остается без наружного лечения. При этом усиливается сухость и стягивание кожи, что влечет за собой усиление зуда, тогда как после смазывания наступает субъективное облегчение, уменьшается зуд и болезненное ощущения.

Основные цели терапии устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зуда; восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи); предотвращение развития тяжелых форм заболевания, приводящих к снижению качества жизни больного и инвалидизации; лечение сопутствующих заболеваний, усугубляющих течение АД.

Диета исключение острого, соленого, копченого. исключить продукты с высокой сенсибилизирующей активностью должны преобладать слизи, поскольку они обладают выраженным энтеросорбирующим свойством, клетчатка (свекла, морковь) для улучшения перестальтики в настоящее время имеются методики, которые по содержанию субклассов Ig. G 4 и Ig. E позволяют определить степень влияния продуктов на развитие аллергического процесса.

Противовоспалительная терапия включает назначение препаратов кальция кроме противовоспалительного действия, эти препараты оказывают: - гипосенсибилизирующее - дезагрегантное - отчасти мембраностабилизирующее действие.

Антигистаминные препараты 1 поколения Диазолин Димедрол Перитол Пипольфен Супрастин Стугерон Тавегил Фенистил Фенкарол

Особенность антигистаминов 1 поколения легко проникают через гематоэнцефалический барьер и оказывают седативный (снотворный) эффект тормозят проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях и, блокируя другие типы рецепторов (М-холинорецепторы, SHTрецепторы, а-рецепторы, D-рецепторы), могут вызывать холиноподобное, кокаино-подобное и местно-анестезирующее действие

Седативный эффект антигистаминных препаратов 1 -го поколения используют в терапии аллергических заболеваний для снятия зуда кожных покровов, особенно усиливающегося в ночное время. Нарушение сна у детей с хроническим и/или непрерывно-рецидивирующим течением АД также является показанием для применения этих препаратов.

фенкарол и перитол, обладают антисеротониновой активностью, что расширяет область их применения диазолин не обладает седативным и снотворным действием, но он раздражает слизистую желудка и обладает некоторым ульцерогенным эффектом стугерон, кроме антигистаминного действия, расширяет периферические сосуды, улучшает микроциркуляцию и трофику тканей

Побочные эффекты антигистаминных препаратов 1 -го поколения связаны с их холинолитическим действием тошнота, рвота, понос, сухость слизистых оболочек рта, носовой полости (но наблюдаются не у всех детей) у больных с вегетативной дисфункцией по ваготоническому типу применение препаратов этой группы может оказаться целесообразным.

Димедрол и пипольфен у детей, страдающих АД, в настоящее время используются крайне редко, в связи с высоким риском развития побочных эффектов

Антигистаминные препараты 2 поколения Астемизол Зиртек Кларитин Терфенадин

Особенность антигистаминов 2 поколения не проникают через гематоэнцефалический барьер и не оказывают выраженного седативного действия обладают высоким сродством к Н 1 -рецепторам, быстрым началом действия, продолжительным терапевтическим эффектом и не вызывают развития тахифилаксии тормозят раннюю и позднюю фазы аллергической реакции, оказывая комбинированное противоаллергическое и противовоспалительное действие блокируют высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов подавляют активацию эозинофилов, эпителиальных клеток дыхательных путей, экспрессию ICAM-1, HLA-DRрецепторы тормозят агрегацию тромбоцитов и высвобождение лейкотриенов различными типами клеток под действием аллергенных и неаллергенных стимулов

Антигистаминные препараты 2 поколения у детей до 2 лет не применяются

Антигистаминные препараты: 3 фазы действия Фаза терапевтического эффекта Фаза привыкания Фаза обратного эффекта (особенно характерна для димедрола, супрастина, пипольфена) Антигистаминные препараты назначают до 10 -14 дней, затем меняют на другой.

Мембраностабилизирующие препараты Кетотифен (задитен, бронитен) Кромогликат натрия (налкром)

Кетотифен антагонист Н 1 - гистаминовых рецепторов: подавляет активацию тучных клеток in vitro, ингибирует процесс выделения из тучных клеток и базофилов медиаторов аллергических реакций тормозит развитие аллергического воспаления и может выступать в качестве блокатора кальциевых каналов терапевтический эффект препарата начинает проявляться через 2 -4 недели, в связи с чем длительность минимального курсового лечения кетотифеном (задитеном) составляет 3 -4 месяца.

Налкром блокирует высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток и базофилов непосредственно и специфически воздействует на слизистую оболочку желудочнокишечного тракта, предупреждая развитие аллергических реакций на этом уровне назначают, как правило, в острый и подострый (неполной ремиссии) периоды АД в комбинации с антигистаминными средствами продолжительность курса терапии составляет от 1, 5 до 6 месяцев, что обеспечивает достижение стойкой ремиссии АД и обычно предупреждает развитие дальнейших рецидивов заболевания

Седативная терапия занимает одно из центральных мест в лечении АД: применяются травы, химиопрепараты и физиотерапия (электросон).

Дезинтоксикационная терапия Цель: снять интоксикацию применяют сернокислую магнезию, полифипам, альгинат калия, карболен. В качестве мочегонных средств применяют фуросемид, гипотиазид, отвары и настои толокнянки, почечного чая

Санация очагов хронической инфекции В частности санация хронических тонзиллитов. При наличии ДЖВП, хронических холециститов, колитов эффективны холензим, одестон, фоновая смесь.

Иммунокоррекция При снижении активности процесса назначают препараты, воздействующие на иммунную систему и метаболизм. Наиболее эффективным препаратом в лечении АД в последнее время является виферон.

Виферон комплексный препарат, куда входит рекомбинантный интерферон и антиоксиданты - вит Е и С. обеспечивает мембраностабилизирующий эффект, иммуномодулирующее действие на Т- и В-лимфоциты, способствует нормализации уровня Ig. E, усиливает фагоцитарную активность при длительном применении Виферона в течение 2 лет не образуются антитела, нейтрализующие активность препарата взаимодействие компонентов Виферона позволяет значительно снизить курсовые дозы и продолжительность курсов гормонотерапии. Лекарственные формы весьма удобны и безболезненны - мазь и свечи.

Наружное лечение На очаги поражения кожи назначаются мази и пасты, содержащие зудоуспокаивающие и противовоспалительные вещества В детской практике разрешены только 3 гормональных мази: преднизолоновая, гидрокортизоновая и адвантан. Другие гормональные мази, особенно фторированные и дважды фторированные, такие как фторокорт, синафлан, синалар применять детям запрещено

Наружное лечение Наиболее эффективны нафталанская нефть, 3 и 5% мазь АСД, папавериновая мазь, крем Шапошникова, крема, содержащие вит Е и А В пасты и мази, содержащие эти вещества для усиления противозудного эффекта, можно добавлять настойки валерианы, календулы, ландыша Нередко у больных наблюдается непереносимость ланолина, поэтому в качестве мазевой основы целесообразно применение вазелина, растительных масел, рыбьего жира, свиного сала.

Физиотерапия Для седатации применяют электросон, возможен элекрофорез с димедролом на шейные и верхнегрудные симпатические узлы. Возможно паравертебрально применение индуктотермии с целью увеличения концентрации эндогенного кортизола, обладающего противовоспалительным свойством. Эффективно применение общего УФО, Д*арсонваля, криомассажа