Лекция 8 Общая характеристика и классификация анемий. Постгеморрагические анемии.
Понятие анемии Анемия (малокровие) – патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина и (в подавляющем большинстве случаев) числа эритроцитов в единице объема крови. При этом в крови могут появляются патологические формы эритроцитов. • Анемия – это не самостоятельное заболевание, а клиникогематологический синдром, который может приводить к нарушению деятельности различных органов и систем.
Особенности диагностики анемий • Анемию необходимо дифференцировать с состоянием гидремии - разжижением крови при повышенном поступлении тканевой жидкости в кровяное русло (например, при «схождении» отеков, опоях). В данном случае за счет увеличения объема жидкой части крови количество Нв и эритроцитов будет снижаться. • Анемия может не выявляться при сгущении крови (например, при ожогах, профузных поносах), так как в силу уменьшения объема жидкой части крови показатели красной крови могут быть нормальными (скрытая анемия).
Клинико-лабораторные проявления анемий Проявления анемий Общие Специфические Клинические Гематологические
Неспецифические проявления анемий • · бледность кожных покровов и слизистых оболочек; • · слабость, сонливость, быстрая утомляемость, головокружение, шум в ушах, одышка, головные боли; • · тяжелая анемия вызывает анорексию, раздражительность, нарушение сна, концентрации внимания, у женщин – нарушение менструального цикла, у мужчин – импотенцию; • · тахикардия, усиление сердечного толчка, систолический шум на верхушке сердца; в тяжелых случаях – признаки сердечно-сосудистой недостаточности. При снижении Нв менее 50 г/л развиваются нарушения КЩР: - склонность к ацидозу (за счет снижения щелочного резерва крови), - дыхательный алкалоз (вследствие гипервентиляции и гипокапнии), - метаболический алкалоз (связан с гипокалиемией и гипернатриемией).
Специфические клинические проявления • · Постгеморрагические анемии - наличие заболевания, которое может случить причиной кровопотери (ранение, травма, опухоль, язвы в ЖКТ и т. д. ). • · Гемолитические анемии – желтушность кожи и слизистых; при внутриклеточном гемолизе типична спленомегалия, увеличение содержания в крови непрямого билирубина, увеличение количества стеркобилина в кале и уробилина в моче; при внутрисосудистом гемолизе – изменение окраски мочи (красный цвет мочи) вследствие гемоглобинурии. • · Железодефицитные анемии – сидеропенические симптомы: извращение обоняния и вкуса, сухость кожи, ломкость ногтей и волос. • · Пернициозная (В 12 -дефицитная) анемия – нарушения со стороны ЖКТ (глоссит, ахилия, атрофия слизистой желудка), нервной системы (фуникулярный миелоз). • · Гипопластические анемии - геморрагии вследствие тромбоцитопении, инфекционные осложнения в результате лейкопении (снижается естественная резистентность и специфический иммунитет).
Специфические гематологические проявления анемий (изменения картины крови) • Изменение количества Нв, эритроцитов и цветового показателя. • Особенности морфологии эритроцитов, их патологические формы • Численность лейкоцитов и тромбоцитов. Дифференциальная клинико-лабораторная диагностика анемий необходима для проведения адекватного патогенетического лечения.
Классификации анемий 1. По патогенезу 2. 3. 4. 5. 6. 7. По диаметру эритроцитов По цветовому показателю По регенераторной способности костного мозга По типу эритропоэза По содержанию сывороточного железа По тяжести
Классификация анемий по патогенезу Вследствие кровопотери (постгеморрагические) Острая Хроническая Анемии Наследственные Вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические) Вследствие нарушения кровеобразования в костном мозге Приобретенные Дефицитные Связанные с сокращением плацдарма кроветворения
Классификация анемий по диаметру эритроцитов Нормоцитарные – d=7, 2 -8, 0 мкм (ОПГА, многие ГА), Микроцитарные – d=менее 7, 2 мкм (ХПГА, ЖДА, наследственный микросфероцитоз), Макроцитарные – d=более 8, 0 мкм (ГБН, В 12 - и фолиеводефицитная), Мегалоцитарные – d свыше 9, 5 мкм (В 12 - и фолиеводефицитная).
Классификация анемий по цветовому показателю Нормохромные ЦП = 0, 8 -1, 05 (ОПГА, многие ГА), Гипохромные ЦП ниже 0, 8 (ХПГА, ЖДА, талассемии), Гиперхромные ЦП выше 1, 1 (В 12 - и фолиеводефицитная).
Классификация анемий по типу кроветворения Нормобластические (все анемии кроме В 12 - и фолиеводефицитной) Мегалобластические (В 12 - и фолиеводефицитная анемии)
Классификация анемий по способности костного мозга к регенерации Регенераторные – процессы регенерации в КМ протекают нормально, продукция и созревание эритроидных клеток адекватны потребностям организма; в крови появляются регенераторные формы эритроцитов: – ядерные (нормобласты, мегалобласты), – с остатками ядра (эритроциты с тельцами Жоли и кольцами Кабо), – с остатками незрелой цитоплазмы (полихроматофилы, эритроциты с базофильной зернистостью, ретикулоциты – свыше 11‰). Гипорегенераторные – процессы КМ-ой регенерации ослаблены, регенераторные формы в крови обнаруживаются, но в небольшом количестве (количество ретикулоцитов в норме). Арегенераторные – процессы регенерации в КМ и регенераторные формы эритроцитов в периферической крови снижены (ретикулоцитов менее 5‰). Гиперрегенераторные – процессы регенерации в КМ усилены, в периферической крови обнаруживаются в большом количестве ретикулоциты (более 50‰), нормобласты всех степеней зрелости и другие регенераторные формы.
Классификация анемий по содержанию сывороточного железа Гипосидеремические (ХПГА, ЖДА) Нормосидеремические (ОПГА) Гиперсидеремические (все ГА, В 12 - и фолиеводефицитные)
Классификация анемий по степени тяжести Степень тяжести Кол-во гемоглобина, г/л Кол-во эритроцитов, Т/л легкая Более 100 Более 3, 0 средняя 100 -66 3, 0 -2, 0 тяжелая Менее 66 Менее 2, 0
Постгеморрагические анемии Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА) Хроническая постгеморрагическая анемия (ХПГА) основное звено патогенеза: гиповолемия основное звено патогенеза: дефицит железа
Острая постгеморрагическая анемия Этиология: ОПГА развивается в ответ на массивную кровопотерю: наружную при повреждении крупных магистральных сосудов вследствие травмы, ранений, внутреннюю при кровотечениях в замкнутые полости организма – в брюшную полость (при разрыве селезенки, криминальном аборте, легочных кровотечениях при туберкулезе и т. д. ). • Объем кровопотери определяется видом поврежденного сосуда (артерия, вена). Потеря более 30% от общего объема циркулирующей крови сопровождается развитием геморрагического шока – синдрома недостаточности циркуляции и перфузии тканей. Патогенез: снижение газотранспортной функция крови, формирование гипоксии. Клиника: симптомы гипоксии и коллапса - бледность кожи и слизистых, резкое головокружение, обморок, частый нитевидный пульс, холодный пот, снижение температуры тела, может быть рвота и др.
Объем кровопотери Формула Бури: П (%) = К + 44 lg. ШИ, П – потеря крови, К – коэффициент, различающийся при различных кровотечениях (при желудочных – 27, ранении конечности – 24, повреждении грудной клетки – 22, полостных кровотечениях – 33 и т. д. ), ШИ – шоковый индекс = ЧСС/систолическое давление.
Компенсация кровопотери и фазы ОПГА 1. Сосудисто-рефлектоная 2. Гидремическая 3. Костно-мозговая
Сосудисто-рефлекторная фаза ОПГА Длится 8 -12 ч. В ответ на гипоксию происходит: 1. выброс катехоламинов надпочечниками, что приводит рефлекторному сужению капилляров и централизации кровообращения, ограничивающей «габариты» кровотока. 2. поступление депонированной крови в сосудистое русло в связи с выбросом эритроцитов из органов-депо. Картина крови Количество Нв, эритроцитов в единице объема крови и ЦП остаются нормальными. Развивается “скрытая анемия”, обусловленная компенсаторными механизмами и равномерной потерей как форменных элементов, так и плазмы крови. Морфология клеток красной крови без изменений, но отмечаются тромбоцитоз и лейкоцитоз за счет нейтрофилии с ядерным сдвигом влево.
Гидремическая фаза ОПГА Отмечается на 2 -3 день В кровяное русло поступает тканевая жидкость и ОЦК восстанавливается. Картина крови Равномерное снижение количества Нв и эритроцитов (разбавление крови), ЦП остается нормальным. Регистрируется нормохромная, нормоцитарная анемия.
Костномозговая фаза ОПГА Развивается на 4 -5 -ый день. Связана с 2 -х кратным усилением эффективного эритропоэза в результате гиперпродукции ЭП в ответ на гипоксию. Картина крови - повышается содержание молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов, полихроматофилов, появляются эритроциты с базофильной зернистостью), - анизоцитоз в сторону макроцитоза - пойкилоцитоз - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до метамиелоцитов и миелоцитов (вследствие усиления функции костного мозга).
Отдаленные последствия ОПГА Восстановление массы эритроцитов в течение 1 -2 последующих месяцев (в зависимости от объема кровопотери) Расход депонированного железа в организме (восстанавливается спустя несколько месяцев). При отсутствии терапии железосодержащими препаратами Формирование ЖДА через 1 -2 месяца после кровопотери.
Хроническая постгеморрагическая анемия Этиология: ХПГА является результатом длительной постоянной потери крови в небольших количествах. Причинами повторных небольших кровопотерь могут быть: • Заболевания ЖКТ (эрозивно-язвенные повреждения, полипоз, диафрагмальная грыжа), • Гельминтозы: трихоцефалез, аскаридоз и др. , • Опухоли, • Заболевания почек (например, гемосидероз), • Заболевания печени (цирроз, печеночная недостаточность), • Маточные кровопотери (меноррагии, эндометриоз, миома и др. ), • Патология системы гемостаза (тромбоцитопатии, коагулопатии, вазопатии и др. ), • Ятрогенные кровопотери (частые заборы крови для исследований, кровопотеря во время экстракорпоральных вмешательств – гемодиализ, плазмоферез и т. д. ).
Патогенез ХПГА • ХПГА характеризуется медленным развитием. • Организм, благодаря компенсаторным механизмам, легче приспосабливается к хроническим кровопотерям, чем к острым, хотя общее количество потерянной крови может быть значительно большим. Хроническая кровопотеря Истощения запасов железа В эритроцитах снижается Cu, увеличивается Ni, Mn, Zn Снижение пролиферативной активность эритрокариоцитов Дефицит железа (сидеропения) Возрастание доли неэффективного эритропоэза Гиповитаминозы (А, В, С) Укорочение срока жизни эритроцитов Угнетение регенераторной активности костного мозга Анемия Расширение плацдарма кроветворения (без возмещения общего числя эритроцитов)
Клиника ХПГА Гипоксические проявления: • бледность кожи (с восковидным оттенком или фарфоровая), бледность слизистых. • слабость, головокружение, шум в ушах, • ухудшение аппетита, • снижение толерантности к физическим нагрузкам, Сидеропенические проявления: • сухость и шершавость кожи, заеды, сглаженность сосочков языка, • мягкость и повышенная ломкость ногтей и волос. • возможна одутловатость лица, пастозность голеней, • у части больных – субфебрилитет, тахикардия, смещение границ сердца влево, систолический шум.
Лабораторные признаки ХПГА Картина крови: • Анемия микроцитарная гипохромная нормобластическая нормо- или гипорегенераторная анемия, гипосидеремическая • Пойкилоцитоз • Лейкопения с умеренным лимфоцитозом. Прочие параклинические признаки • Уровень железа в сыворотке крови и коэффициент насыщения трансферрина железом снижены, железосвязывающая способность сыворотки – повышенная. • На ЭКГ – снижение амплитуды зубцов Р и Т, признаки нарушения питания миокарда. У всех больных проводится также 5 -кратное исследование кала на яйца гельминтов.
Лабораторные показатели обмена железа в организме здорового человека Показатель 1 Сывороточное железо Нормальные значения 2 Мужчины Женщины Общая (ОЖСС) железосвязывающая способность сыворотки 3 0, 5 -1, 7 мг/л(11, 6 -31, 3 мкмоль/л) 0, 4 -1, 6 мг/л ( 9, 0 -30, 4 мкмоль/л) 44, 8 -76, 1 мкмоль/л Траснферрин Мужчины Женщины 2, 15 -3, 65 мг/л 2, 50 -3, 80 мг/л Насыщение трансферрина железом (НТЖ) Мужчины Женщины 15 -50% 20 -50% Ферритин сыворотки крови Мужчины Женщины 20 -250 мкг/л 10 -120 мкг/л
Лечение ХПГА 1. Этиотропное лечение - направлено на ликвидацию источника кровопотери и восстановление баланса железа. 2. Железо – и витаминотерапия. 3. Гемотрансфузии (при резистентности к терапии препаратами железа, прогрессировании анемии, сердечно-легочной недостаточности).
Скачать презентацию Лекция 8 Общая характеристика и классификация анемий Постгеморрагические
Анемии-1.ppt