Лекция 7 СИСТЕМНОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ И МЕХАНИЗМЫ ЕГО

Лекция 7. СИСТЕМНОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ И МЕХАНИЗМЫ ЕГО ФОРМИРОВАНИЯ

• в 2008 г. исполняется 380 лет с тех пор, как лейб-медик английского короля известный врач и ученый Уильям Гарвей опубликовал книгу, ознаменовавшую рождение новой научной дисциплины, называемой теперь «физиология человека и животных» . • А первая монография в этой области знания называлась «Анатомическое исследование о движении сердца и крови у животных» и посвящалась она гемодинамике, то есть вопросу, который до сих пор остается самым изучаемым объектом современной физиологии и медицины.

• И хотя история этого вопроса насчитывает уже почти 4 столетия, можно с уверенностью сказать, что многие открытия в этой области еще не сделаны, а ключевым фактором, приближающим их свершение, является максимальное использование понятий физики и математики, поскольку сам термин «гемодинамика» по существу есть не что иное, как частная область гидродинамики, термины и законы которой, в свою очередь, имеют много общего с понятиями электродинамики.

• Так, например, основной закон гемо- и гидродинамики, открытый в 1843 г. французом Пуазейлем, по своему логическому содержанию совершенно идентичен электродинамическому закону Ома и звучит следующим образом: объемная скорость равномерного потока жидкости (Q), протекающей через данный сосуд, прямо пропорциональна разности давлений на входе и выходе этого сосуда (ΔP) и обратно пропорциональна сопротивлению (R), препятствующему этому потоку жидкости, или Q=ΔP/R.

• Применительно к сердечно-сосудистой системе (ССС) за величину Q принимается минутный объем крови (МОК), представляющий собой произведение ударного или систолического объема крови (q) на частоту (f) сердечных сокращений (ЧСС). • За величину ΔP в гемодинамике обычно принимают конкретное артериальное давление (АД), так как венозное давление крови, притекающей к сердцу, практически равно нулю.

• Однако при этом имеют в виду не реальное (пульсирующее) АД, а усредненное непульсирующее АД, обеспечивающее такой же МОК, как и пульсирующее АД, но в условиях равномерного потока жидкости. • Для экспериментального и математического перевода пульсирующего АД в среднее АД (Ср. АД) существует несколько способов, самым простым из которых является эмпирический метод Хикема, согласно которому Ср. АД равно диастолическому АД (ДАД) плюс 1/3 пульсового АД (ПАД): Ср. АД=ДАД+ПАД/3.

• И, наконец, согласно развернутому определению закона Пуазейля величина R описывается уравнением: R=8ηl/πr 4 , где η – вязкость жидкости, l – длина сосудистого русла, r – внутренний радиус этого русла, а 8/π – коэффициент пропорциональности используемых величин. • Если теперь описать с помощью уравнения Пуазейля величину Ср. АД, то она может быть выражена следующим образом: Ср. АД=Q • R=q • f • 8 • η • l / π • r 4.

• Как показывает анализ этого выражения, АД крови является функцией множества переменных, каждая из которых, в свою очередь, является производной величиной, отражающей взаимодействие различных физических и физиологических факторов. Чтобы убедиться в этом, попробуем составить хотя бы краткий перечень этих факторов.

• Итак, первым фактором, определяющим величину АД, является ударный объем крови (Ф 1). • Однако сам ударный объем непосредственно зависит от сократимости миокарда (Ф 2) и объема циркулирующей крови (Ф 3), в той или иной степени мобилизующего механизм Франка-Старлинга (Ф 4 - то есть увеличение сократимости сердечной мышцы при увеличении ее конечнодиастолической длины). • Объем циркулирующей крови зависит от объема (Ф 5) и солевого состава (Ф 6) принимаемых жидкостей, физической терморегуляции организма в виде испарения воды (Ф 7), скорости образования мочи почками (Ф 8), а также от сложных нейро-гуморальных сдвигов, вызываемых беременностью (Ф 9).

• Сократимость миокарда также носит управляемый характер, изменяясь под влиянием гипоксии (Ф 10), симпатических (Ф 11) и парасимпатических нервов (Ф 12), при колебаниях температуры крови (Ф 13) и ЧСС (Ф 14 – феномен хроноинотропии Боудича), при действии токсинов (Ф 15) и лекарственных средств (Ф 16), а также при воспалительных (Ф 16 – миокардиты) и обменных нарушениях (Ф 17) деятельности миокарда.

• ЧСС (Ф 18), как один из ведущих факторов, определяющих АД, сама также зависит от электролитного состава (Ф 19) и температуры крови (Ф 20 – не путать с Ф 13, влияющим на сократимость миокарда), симпатических (Ф 21), парасимпатических (Ф 22) и гуморальных (Ф 23) влияний. • Кроме того, как показали наши исследования, ЧСС зависит от диастолического тонуса миокарда предсердий (Ф 24), а также от растяжения правого предсердия и соответственно синоатриального узла объемом циркулирующей крови (Ф 25).

• Следующий фактор, определяющий уровень АД, - это вязкость крови (Ф 26), которая сама зависит от гематокрита (Ф 27), свертываемости плазмы (Ф 28) и концентрации белков плазмы (Ф 29). • И, наконец, внутренний радиус просвета сосудов (Ф 30) сильно зависит от функционального состояния эндотелиального покрытия сосудов (Ф 31), нервных (Ф 32) и гуморальных факторов (Ф 33), включая лекарственные препараты (Ф 34).

• Перечисленный перечень носит далеко не полный характер, поскольку определяет факторы, связанные с регуляцией только Ср. АД в рамках достаточно простого уравнения Пуазейля. • Между тем механизм формирования реального пульсирующего АД представляет гораздо более сложную картину. Так, например, хорошо известно, что при вертикальном положении тела систолическое АД (САД) закономерно снижается на 15 -20 мм рт. ст. несмотря на некоторую мобилизацию при этом ЧСС.

• Указанное изменение САД большинство авторов связывает с действием гравитационного фактора, уменьшающего венозный возврат крови к правому сердцу и соответственно конечнодиастолическое наполнение камер сердца (Ф 1, Ф 4). • Однако при этом, как правило, игнорируется тот факт, что ДАД при этом обычно не снижается, а даже немного увеличивается. • Последнее указывает на то, что функциональная система регуляции АД предполагает в первую очередь сохранение Ср. АД и МОК, а не ударного объема крови, и достигается этот эффект сочетанными изменениями сосудистого тонуса и ЧСС.

• Аналогичная задача наблюдается и при умеренной физической нагрузке, когда увеличение ударного объема крови приводит к увеличению пульсового АД (ПАД), и организм, чтобы избежать резкого подъема Ср. АД, снижает ДАД путем снижения сосудистого тонуса. • Итак, оба приведенных примера показывают, что главной гомеостатической задачей гемодинамики является максимальная стабилизация нерегистрируемого в аналоговом режиме Ср. АД, а наблюдаемые в реальном времени пульсовые колебания АД носят строго подчиненный этой задаче характер.

• Анализируя механизм формирования ПАД, можно заключить, что изменение этого параметра осуществляется двумя путями. • Первый – это изменение ударного объема крови через изменение сократимости миокарда и конечнодиастолического наполнения камер сердца. • А второе – это изменение функциональной емкости артериального русла, определяемое способностью последнего к растяжению при выбросе крови из левого желудочка. Указанная способность артериального русла получила в западной литературе название compliance, то есть – растяжимость, податливость, вместимость или наполняемость сосудистого русла.

• При этом совершенно очевидно, что перемещение одного и того же ударного объема крови из желудочка в артерии сопровождается развитием большего ПАД при меньшей податливости сосудистого русла и наоборот. • А поскольку развитие большего ПАД требует больших энергозатрат сердца, то экономически выгодным для миокарда является наличие выраженной растяжимости артериального русла.

• Как показывает анализ, уровень ПАД при постоянном систолическом выбросе определяется несколькими факторами, главным из которых является нерегулируемая нервными или гуморальными механизмами растяжимость аорты, податливость которой определяется исключительно эластичностью ее стенок, а также размерами ее полости. • В случае врожденного или приобретенного сужения аорты, а также при врожденном или приобретенном уплотнении ее стенок происходит скрытое увеличение общей работы левого желудочка, принуждаемого к снижению ударного объема и увеличению ЧСС для поддержания необходимого МОК и Ср. АД.

• В свою очередь, для поддержания повышенной ЧСС и сократимости миокарда происходит дополнительная активация симпатических нервов, нарушающая физиологический баланс симпатических и парасимпатических влияний на сердце, что постепенно приводит к развитию коронарной и сердечной недостаточности, кардиосклерозу, аритмиям и другим нарушениям сердечной деятельности. • Таким образом, врожденная или приобретенная функциональная аортальная недостаточность может быть исходной причиной многих заболеваний сердечной мышцы, этиопатогенез которых до сих пор считается недостаточно ясным.

• В связи с этим особое внимание клиницистов должны привлекать внешне здоровые молодые люди с повышенной ЧСС (и соответственно со сниженным ударным объемом крови) при отсутствии у них каких-либо других отклонений в их анатомо-физиологическом статусе (нормальное АД, нормальная скорость потребления кислорода, нормальный МОК, нормальные размеры аорты и левого желудочка). • По всей видимости, отличительным признаком таких людей является недостаточная растяжимость стенок аорты (то есть повышение ее упругости), обусловленная генетическими причинами и приводящая к скрытой перегрузке левого желудочка, устраняемой снижением ударного объема крови и нейрогенным увеличением ЧСС.

• В случае приобретенной функциональной аортальной недостаточности дополнительным показателем этого состояния может быть гипертрофия левого желудочка при отсутствии признаков артериальной гипертензии. • Завершая оценку аортального компонента растяжимости артериального русла, следует подчеркнуть, что связанные с этим фактором вопросы сердечной патологии, к сожалению, почти не обсуждаются в современной литературе.

• Вторым фактором, определяющим уровень ПАД следует считать малоуправляемую податливость к растяжению крупных магистральных сосудов, берущих свое начало от аорты и отличающихся от остальных артериальных сосудов отсутствием выраженной мышечной оболочки. В связи с этим функциональная роль этого фактора (то есть емкостно-демпфирующая) мало отличается от такового у аорты. • Следующим фактором, модулирующим ПАД, является податливость к растяжению крупных мышечных артерий, которая, в отличие от первых двух компонентов, носит уже четко выраженный регулируемый характер, обусловленный нервной и гуморальной регуляцией просвета сосудов.

• Как показывает анализ, повышение мышечного тонуса этих артерий должно ощутимо снижать суммарный объем артериального русла, в связи с чем сохранение прежнего систолического выброса становится возможным только при увеличенном ПАД. • В то же время изменение просвета крупных эластичномышечных артерий мало сказывается на уровне общего потока крови через артериальное русло, из-за чего выраженное увеличение ПАД может происходить при нормальном или незначительно увеличенном ДАД.

• И, наконец, наибольшей мышечной оболочкой по отношению к регулируемому просвету сосудов обладают артериолы (или «мышечные краны» по определению И. М. Сеченова). • При этом их роль в регуляции Ср. АД и податливости артериального русла, по-видимому, носит двоякий характер. Так, при увеличении систолического выброса или при уменьшении емкости эластично-мышечных артерий общая податливость артериального русла снижается, а ПАД и ДАД увеличиваются. • Поэтому, чтобы снизить рост ДАД и Ср. АД, тонус артериол несколько снижается. В то же время при нормальном систолическом выбросе и сохранении нормальной емкости (и соответственно) растяжимости артериального русла избыточное увеличение тонуса артериол сильно увеличивает общее сопротивление артериального русла, что приводит к резкому увеличению ДАД при неизменном или слегка увеличенном ПАД.