Лекция № 6 Тема: Менингеальный синдром в клинике

Лекция № 6 Тема: Менингеальный синдром в клинике инфекционных болезней. Менингококковая инфекция. Диф. диагностика. ОНГМ. Лектор: Зав. каф. инф. бол. проф. , д. м. н. , Каримов Искандер Загитович

Оболочечный симптомокомплекс (менингеальный синдром) складывается из общемозговых и собственно оболочечных (менингеальных) симптомов. Общемозговые симптомы вызваны раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и внутримозговых сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсинов и механического раздражения за счет повышения внутричерепного давления, гиперсекреции ликвора и отека. При поражении ГМ, связанном с интоксикацией, возможны также дисциркуляторные и метаболические нарушения, ведущие нередко к энцефалопатии. Риск энцефалопатии велик у лиц, страдающих тяжелыми хр. заболеваниями (атеросклероз, , сахарный диабет, хр. гепатит и др. )

"Гидроцефальный крик" - резкая, очень интенсивная головная боль, распирающего, диффузного характера, нередко настолько мучительная, что больные, даже находящиеся в бессознательном состоянии, держатся руками за голову, стонут или громко вскрикивают. "Мозговая рвота" - на высоте головной боли или же внезапно, без предшествующей тошноты, часто вне связи с приемом пищи, возникает обильная, фонтаном, рвота.

I группа. Симптомы общей гиперестезии или гиперестезии органов чувств: 1) Гиперакузия - непереносимость шума или повышенная чувствительность к нему. Головная боль усиливается от сильных звуков и яркого света. Больные предпочитают лежать с закрытыми глазами. 2) Кожная гиперестезия. Диагностический прием старых клиницистов: при сдергивании одеяла с больного менингитом, несмотря на затемненное сознание, больной пытается немедленно укрыться, пытается отыскать одеяло ("симптом одеяла").

II группа - реактивные болевые феномены. 1) Симптом Тауссинга - надавливание на глазные яблоки через закрытые веки болезненно. 2) Значительная болезненность при пальпации мест выхода на лице ветвей тройничного нерва. 3) Симптом Керера - болезненна и глубокая пальпация точек выхода затылочных нервов. 4) Симптом Менделя - при давлении изнутри на переднюю стенку наружного слухового прохода появляется резкая болезненность, иногда сопровождающаяся гримассой. 5) Симптом Бехтерева - перкуссия пальцем или молоточком скуловой дуги вызывает усиление головной боли и сопровождается болевой гримассой 6) Краниофациальный рефлекс Пулатова - перкуссия черепа вызывает болевую гримассу. 7) Симптом Флатау - расширение зрачков при быстром, интенсивном пассивном сгибании головы больного.

I I I группа. Мышечные тонические напряжения или контрактуры. Патофизиология этой группы оболочечных симптомов ранее объяснялась раздражением спинальных корешков и повышением возбудимости рефлекторного аппарата, что сказывается в защитном напряжении мышц, предохраняющем корешки от механического раздражения. В настоящее время рассматриваются как проявление повышения рефлекса мышц на растяжение. Менингеальные контрактуры возникают вследствие поражения самого вещества мозга, обычно в той или иной степени сопутствующего воспалительному процессу в оболочках и влекущего за собой усиление субординационных влияний головного мозга на сегментарные стволовые и спинальные центры.

1) Симптом Лафора - заострившиеся черты лица, особенности носа, вызванные напряжением мимических мышц. 2) Бульбофациальный симптом Мондонези - при давлении на глазные яблоки появляется тоническое напряжение мышц лица. 3) Ригидность затылочных мышц - попытка пассивно пригнуть голову больного к груди не удается из-за напряжения разгибательных мышц. 4) Симптом Левинсона - активное пригибание головы к груди ведет к открыванию ртабольного 5) Симтом Бикеле - при согнутых в локтевых суставах руках больного врач ощущает сопротивление, пытаясь разогнуть их (флексорная контрактура мышц).

6) Ригидность длинных мышц спины - создается "поза легавой собаки" или "поза взведенного курка": голова запрокинута назад, туловище максимально разогнуто, ноги приведены к животу, живот ладьевидно втянут (менингеальная поза). 7) Симптом Кернига - невозможность разогнуть ногу больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. Мешает разгибанию не боль, как при симп. Лассега, а напряжение задней группы мышц бедра. 8) Верхний симптом Брудзинского - при пассивном сгибании головы больного, лежащего на спине, ноги его сгибаются в коленных и тазобедренных суставах. 9) Средний симптом Брудзинского - такое же сгибание ног при надавливании на лонное сочленение. 10) Нижний симптом Брудзинского - при пассивном сгибании одной ноги больного в коленном и тазобедренном суставах другая нога сгибается аналогичным образом.

11) Подскуловой (щечный) симптом Брудзинского - при надавливании на щеки больного непосредственно под скулами происходит рефлекторное поднятие плеч и сгибание предплечий (симптом "креста"). 12) Симптом Гийена - сдавление четырехглавой мышцы бедра больного с одной стороны вызывает непроизвольное сгибание в тазобедренном и коленном суставах противоположной ноги. 13) Симптом Гордона - при сдавлении икроножной мышцы отмечается рефлекторное разгибание большого пальца стопы (рано появляется при менингитах и абсцессах мозга). 14) Симптом Германа - (симптом "шея - большой палец стопы") - при пассивном сгибании головы у больного наблюдается экстензия больших пальцев стоп; (впервые описан при туберкулезном МЭ).

Серозные менингиты вызываются: - нейротропными энтеровирусами; - нейротропными арбовирусами; - герпес-вирусами; - при паротите, кори, гриппе; - при лимфоцитарном хорименнгите. При этом отмечается: 1) клиника основного заболевания; 2) менингеальный синдром (разной степени выраженности); 3) СМЖ – прозрачная, бесцветная, вытекает под давлением, лимфоцитарный плеоцитоз, белок повышен или в норме, сахар и хлориды – в норме.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ Острое антропонозное полиморфное заболевание вызываемое Neisseria meningitidis с аэрогенным механизмом передачи, протекающее в виде: - назофарингита, - менингококкового сепсиса, - менингита или менингоэнцефалита. ЭТИОЛОГИЯ: Neisseria meningitidis (S. Neisseriaceae, R. Neisseria ) – мелкие грам (-) кокки размером 0. 6 – 0. 8 мкм, строгие аэробы, неподвижны и в мазках чаще обнаруживаются внутри клеток по одной, парами или тетрадами. Все нейссерии имеют слизистую капсулу (кроме группы В) Разделены на 10 серологических групп: A, B, C, D, X, Y, Z, 29 E, 135 W, P.

Очень чувствительны к изменениям температуры, влажности и р. Н (оптимальная температура для роста 36– 37. 6 гр. С при р. Н 7. 2 – 7. 4). Устойчивость во внешней среде минимальная: на них губительно действуют все дезинфицирующие растворы (даже в минимальной концентрации), кипячение, ультрафиолетовое излучение, антибитики, хотя к некоторым из них Neisseria быстро приобретают устойчивость. Патогенные свойства обусловлены: - эндотоксином, обладающим мощным пирогенным и сенсибилизирующим действием в феномене Шварцмана - и гиалуронидазой, облегчающей легкое проникновение Neisseria во все ткани больного.

Антифагоцитарное действие обусловлено наличием капсулы (кроме группы В) Обладает следующими антигенами: - родовыми (белки и полисахариды) общие для всех нейссерий; - видовой антиген (белок) только у N. мeningitidis; - группоспецифический (гликопротеиновый комплекс); – распределяют по группам А, В и т. д. - типоспецифические (белок) – выделяют серовары среди групп В и С. Чрезвычайно изменчивы под влиянием неблагоприятных факторов с появлением атипичных форм, L-форм, и К-форм колоний.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ – антропоноз Источники: - больные с генерализованными формами заболевания (1) - больные с назофарингитом (3) опасность инфицирования (6) (3) - носители менингококков (6) (1) эпидемиологическая опасность НАИБОЛЕЕ ЗАРАЗНЫ - в период продромы и острой фазы болезни !!! Длительность заразного периода 3 – 4 недели.

Спорадическая заболеваемость поддерживается носителями групп А, В, С с одинаковой частотой. При эпидемических подъёмах – чаще группа А!!! Носительство превышает заболеваемость в 2000 раз и в период эпидемического подъёма может охватывать 6 – 8% всего населения Частота носительства в очагах среди контактных: - с генерализованными формами 22% - с назофарингитами 14% - с носителями менингококков 8, 6% - вне очага 0, 6 – 0, 8%

Механизм передачи - воздушно-капельный, вялый - Для эффективного заражения необходимо близкое расстояние ( 0, 5 м ) и длительная экспозиция. - Урбанизация и перемещение людей в условиях тесного общения ( автобус ) – играют решающую роль в распространении N. m. - Человек может заболеть в любом возрасте, но дети до 10 лет жизни болеют чаще ( 80% ) - Характерно медленное распространение по территории и «гнездность» поражения.

Регистрируется повсеместно с периодическими подъемами заболеваемости: - через 8 – 30 лет в развитых странах (чаще тип А); - частые нерегулярные подъёмы в африканских странах - « менингитный» пояс вдоль южной границы Сахары где подъёмы заболеваемости регистрируются каждые 2 года. - подъёмы заболеваемости связывают с увеличением неиммунной прослойки населения с годами. Предрасположенность – дефицит неспецифических факторов защиты (комплемент С 6 -С 9).

Предвестноки подъёма заболеваемости: - появление заболеваний в закрытых учреждениях, не связанных между собой; - учащение выделения из СМЖ или крови N. m. групп А и С. Предвестники спада заболеваемости: - раннее начало сезонного подъёма; - отсутствие различий заболеваемости в открытых и закрытых детских коллективах; - снижение групповой заболеваемости; - увеличение числа носителей; - учащение выделения из СМЖ и крови N. m. других серогрупп кроме А и С.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ – N. m. вызывают острую воспалительную реакцию в месте внедрения. Эндотоксемия приводит к диффузному васкулиту и ДВС-синдрому, Кровеносные сосуды заполняются сгустками крови с большим содержанием фибрина и лейкоцитов, что приводит к кровоизлияниям во всех органах, но на коже они наиболее заметны и часто сопровождаются некрозами в центре крупных элементов.

ПАТОГЕНЕЗ Заболевание развиватся в 3 этапа: - чаще всего развиваются локальные формы заболевания в виде назофарингита или бактерионосительства. - проникновение N. m. в кровь, сопровождается их лизисом и эндотоксемией – заболевание протекает в виде острого сепсиса с появлением геморрагических изменений на коже и во внутренних органах - в головной мозг N. m. проникают гематогенным путем. Др. пути проникновения - казуистика !!! - сывороточные антитела и высокий уровень Ig A на слизистых ВДП, С 6 -С 9 – играют важную роль.

Причина генерализации процесса не ясна. N. m. «любят» хорошо упитанных детей и крепких телосложением взрослых» - возможно влияние генетических факторов и неадекватной чрезмерной реакции организма на внедрение возбудителя !!! КЛАССИФИКАЦИЯ. Выделяют следующие формы заболевания: Локализованные - бактерионосительство - назофарингит Генерализованные - менингококковый сепсис ( острый и хронический) - менингит - менингоэнцефалит - смешанные (сепсис + менингит и т. д. ) - редкие формы заболевания: эндокардит, артрит, отит , иридоциклит, пневмония и т. д. )

БАКТЕРИОНОСИТЕЛЬСТВО – клинически не проявляется, выявляется обнаружением N. m. в посевах и мазках из носоглотки. Антитела против N. m. в крови не образуются !!! НАЗОФАРИНГИТ Частота клинических проявлений: - умеренная лобно-теменная головная боль 52% - слабость, усталость 46% - сухой кашель 66% - боль в горле 51% - заложенность носа 68% - нарушение сна 33% - лихорадка 59% субфебрильная - 78% и фебрильная - 22% Легкое течение заболевания - 88 - 95% средне-тяжелое течение 5 – 12% Общая продолжительность болезни 5 – 7 дней. Назофарингит предшествует сепсису в 33% !!!

МЕНИНГОКОККОВЫЙ СЕПСИС: - острое начало с ознобом и быстрым повышением температуры до 38 40 гр. С; - лихорадка интермитирующая, снижается при ухудшении состояния (проявление ИТШ); - выраженная интоксикация (головная боль, жажда слабость, бледность и сухость кожи); - появление признаков геморрагического синдрома: появление геморрагической сыпи с некрозом на коже ягодиц, бедер, голенях, туловище, рук, век уже спустя 6 часов от начала заболевания !!! - энантема на переходной складке конъюктив, кровоизлияния в склеры; - кровоизлияния в суставы 5 – 13% чаще пальцев рук и ног, реже поражаются крупные суставы; - общие проявления геморрагического синдрома – носовые, маточные, внутренние кровотечения;

- ССС – глухость тонов сердца, гипотония, тахикардия; - дыхательная система – одышка, цианоз, ослабленное дыхание, сухие хрипы; - ЖКТ – обложенный язык, запоры, увеличение печени и селезенки; - почки – функциональные нарушения 87%, снижение диуреза, повышение содержания в моче белка, лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров; - ОАК – нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ - КОС – метаболитический ацидоз и респираторный алкалоз (компенсация ацидоза). - электролитый обмен – гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия;

- поражение надпочечников сопровождаетя падением АД вплоть до развития синдрома Уотерхауз-Фридериксона. Самостоятельно сепсис возникает только в 7, 3% случаев. Чаще сочетается с менингитом или менингоэнцефалитом !!! Тяжесть сепсиса обусловлена появлением ИТШ, который в своем развитии проходит: - стадии компенсации (АД в норме), - субкомпенсации (АД снижается до 80 мм. рт. ст), - декомпенсации ( АКД ниже 80 мм. рт. ст)

Дифференциальная диагностика сепсиса проводится с септицемией, тяжелым гриппом, геморрагическим васкулитом, тромбоцитопенической пурпурой. ХРОНИЧЕСКИЙ МЕНИНГОКОККОВЫЙ СЕПСИС – чаще у ослабленных больных и проявляется: - снижением или потерей аппетита; - снижение массы тела; - повышением температуры тела (разной интенсивности); - артралгиями или гнойными артритами; - пятнисто-папулезной сыпью на коже; - менингококковым подострым эндокардитом.

МЕНИНГИТ - внезапное начало ( помнят час своего заболевания ) - высокая лихорадка; - интенсивная головная боль в области затылка; - рвота, которая не приносит облегчения; - гиперестизии, гиперакузия, фотофобия; - появление и нарастание выраженности менингеальных симптомов (регидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского и т. д. ); - поражение ЧМН : - 3 -4 пары (диплопия, птоз, анизокория); - 7 -8 пары (12, 7% )– поражение слухового нерва с последующим снижением слуха у 6% больных - в СМЖ - нейтрофилов больше 1000 в 1 мкл у 83% увеличение белка и падение уровня глюкозы.

Часто сопровождается синдромом ОТЕКА или НАБУХАНИЯ головного мозга с такими проявлениями: - нарушение сознания; - двигательное беспокойство, судороги; - расстройство дыхания и деятельности ССС; - вклинивание продолговатого мозга или субэпиндимальный отек в области 3 – 4 желудочков мозга; - без адекватного лечения – летальный исход!! Иногда наблюдается синдром ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ – чаще появляется на 3 -4 день у детей при лечения массивными дозами пенициллина или проведения чрезмерной дегидратации. Характеризуется резким токсикозом и обезвоживанием. Ребенок похож на «выжатый» лимон.

МЕНИНГОКОККОВЫЙ МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТ – чаще проявляется диффузным поражением головного мозга с потерей сознания и реже отдельными очаговыми изменениями: - афазией 3% - психосенсорные расстройства 1% - судорогами, моно и гемипарезами 3% - глазодвигательными расстройствами 27% ОСЛОЖНЕНИЯ: - острая почечная недостаточность - дуральные и субдуральные выпоты - вирусные или бактериальные суперинфекции - активация простого герпеса в 38% - пневмонии 6 – 22%, отиты, цистопиелиты 4, 1%

ДИФ. ДИАГНОСТИКА: - отек мозга – в СМЖ цитоз, глюкоза и белок в норме, но при пункции она вытекает под давлением; - пневмококковый менингит – цвет СМЖ зеленоватый, повышен белок, часто ему предшествует пневмония; - пфеферовский менингит – жидкость зеленоватая, устойчив к пенициллину ( если на 3 день лечения нет улучшения – необходимо думать о нем); - стафилококковый менингит – он вторичный, часто осложняется абсцессами мозга; - псевдомонадный – СМЖ сине-зеленого цвета; - туберкулезный, вирусный, сифилитический – СМЖ прозрачная и содержит преимущественно лимфоциты; - субарахноидальное кровоизлияние – СМЖ содержит примесь крови !!! Но только бактериологическое обследование позволяет установить этиологию менингита !!!

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА - микроскопия мазков со слизистой ротоглотки, СМЖ и толстой капли крови (обнаружение внутриклеточных грам (-) диплококков); - посевы у постели больного на прогретые до 37 гр. С среды Хоттингера, Мюллер-Хинтона, среду, 199, 2, 5 мл СМЖ и 5 -10 мл крови; - биохимическое и морфологическое изучение СМЖ (цитоз, содержание белка и глюкозы, обнаружение пленки на дне пробирки; - общий анализ крови и мочи; - иммунологическое обследование РГА (диагностический титр 1: 160) и РПГА (1: 200).

ЛЕЧЕНИЕ Летальность от генерализованных форм менингококковой инфекции колеблется в пределах от 8, 6% до 24% и зависит от эффективности лечения !!! Важнейшая роль принадлежит антибактериальной терапии, которая должна начинаться немедленно с использованием весь период лихорадки + 3 дня (при сепсисе) или при снижении цитоза в СМЖ менее 30 клеток (лимфоцитов) : - Sodium salt of penicillin 50. 000 – 80. 000 ЕД/kg/ ( IV ) каждые 4 часа - Chloramphenicol 15 -25 мг/кг в/в каждые 4 – 6 часов ( не вводится в/м !!) - Tetracycline в дозе 8 мг/кг/ в/м каждые 4 часа - Амpicillin, metacycllin, oxacillin в дозе 30 - 50 мг/кг каждые 4 часа в/в или в/м.

- Цефатоксим 2 гр/сутки в 2 приема в/в или в/м - Цефтриаксон 2 - 4 гр. /сутки в/в или в/м в 2 приема - Ко-тримаксозол 1960 мг/сутки в 2 приема вн. , в/в - Сульфамонометоксин 4 гр первый день, затем 2 гр. /сутки в 2 приема вн. Назофарингит лечат 3 – 5 дней сульфаниламидами или макролидами (эритромицин, азитромецин и т. д. ) Патогенетическая терапия: - Дегидратационная терапия (при отеке мозга) - Дезинтоксикационная терапия и ГК при ИТШ - Коррекция КОС, ВЭО, белкового обмена - Лечение геморрагического синдрома Симптоматическая терапия

ПРОФИЛАКТИКА Мероприятия направленные на источник болезни: - ранее выявление больных и носителей и их санация; - наблюдение за контактными: клиническое и бактериологическое. Разрыв механизма передачи: - санитарно-гигиенические мероприятия и дезинфекция (текущая) - влажная уборка с дезинфектантами; - ликвидация скученности людей, особенно в закрытых коллективах (интернаты, казармы и т. д. ); - частое проветривание помещения и его обработка УФО; Повышение неспецифической устойчивости и иммунизация (полисахаридные вакцины, Аг А. С. В)