Лекция 3 Дистрофии Дистрофии греч dys

Лекция № 3 Дистрофии

Дистрофии (греч. dys – нарушение, trophe – питание) – это патологические изменения в органах и тканях, возникающие в результате нарушения в них обмена веществ.

Морфологическая сущность дистрофии проявляется качественными изменениями химического состава, нарушением строения ультраструктуры клеток и тканей организма.

При многих дистрофиях в клетках и тканях обнаруживаются включения, зерна, капли или кристаллы различной химической природы, которые в обычных условиях не встречаются.

В других случаях, напротив, в клетках и тканях уменьшается количество свойственных им соединений до полного исчезновения (гликогена, жира, минеральных веществ и др. ).

В обоих случаях клетки и ткани утрачивают характерную для них тонкую структуру (мышечная ткань – поперечную исчерченность, соединительная ткань – фибриллярное строение и т. д. ).

В тяжелых случаях наблюдается нарушение структуры клеточных элементов (например, нарушается балочное строение печени). Макроскопический при дистрофиях изменяются цвет, величина, форма, консистенция и рисунок органов.

Этиология. Дистрофию органов и тканей могут вызвать неполноценное кормление, механические, физические, химические и биологические воздействия.

Дистрофии вызывают также различные инфекционные и инвазионные болезни, интоксикации, нарушения крово и лимфообращения, поражения нервной системы, генетическая патология и др.

Патогенез. По механизму развития различают 4 вида дистрофических изменений: 1. Декомпозиция; 2. Инфильтрация; 3. Трансформация 4. Измененный, или «извращенный» синтез.

1. Декомпозиция (от лат. decompositio – перестройка) – изменение ультраструктур клеточных и тканевых систем. При этом разрушаются мембраны клеточных элементов.

2. Патологическая инфильтрация (от лат. infiltratio – пропитывание) характеризуется отложением и накоплением в клетках и тканях продуктов обмена веществ, приносимых с током крови и лимфы.

3. Трансформация (от лат. transformatio – превращение) – процесс химического преобразования соединений в другие. Например, жиров и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры.

4. Измененный синтез выражается в усиленном или уменьшенном образовании каких либо соединений. Возможно их, накопление или утрата в тканях (например гликогена, жира, кальция и др.

Возможен «извращенный» синтез с накоплением в тканях соединений, не свойственных им в условиях нормального обмена (например, жира в печени).

Клиническое значение дистрофии заключается в нарушении основных функций органа. Однако дистрофия – процесс обратимый. При своевременном устранении вредных воздействий, обмен веществ в клетках и тканях нормализуется.

Если же вредный фактор продолжает действовать, дистрофические изменения усиливаются и могут быть необратимыми, то есть заканчиваются некрозом тканевых и клеточных элементов. Например, курение вызывает функционально одышку, морфологически антракоз (отложение табачной копоти в альвеолах), дистрофию, некроз стромы органа, а затем и рак легких.

Классификация В зависимости от вида нарушенного обмена веществ выделяют белковые, жировые, углеводные, минеральные и пигментные дистрофии. Нередко они носят смешанный характер.

Белковые дистрофии характеризуются структурно функциональными изменениями клеток и тканей, связанные с нарушением белкового, а нередко и водно электролитного обмена. Они возникают при нарушении равновесия между синтезом и распадом белков в клетках, а также при патологическом синтезе белков.

Сущность белковых дистрофий состоит в том, что белок в клетках и тканях отличается от нормы – он разжижен или очень уплотнен. Нередко в клетках и тканях откладываются продукты белкового обмена, которые в здоровом организме вообще не обнаруживаются.

По локализации морфологических процессов нарушенного белкового обмена различают паренхиматозные (клеточные), мезенхимальные (внеклеточные) и смешанные дистрофии. По распространенности они подразделяются на общие, системные и местные.

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ (диспротеинозы) Паренхиматозные (клеточные) 1. Зернистая 2. Гиалиново капельная Мезинхимальные (внеклеточные) Мукоидное набухание Смешанные Н. о. хромопротеидов Фибриноидное набух. Н. о. нуклеопротеидов 3. Гидропическая Гиалиноз 4. Роговая дистрофия Амилоидоз Н. о. гликопротеидов (слиз. дист. , колл. зоб)

Клеточные диспротеинозы 1. Зернистая дистрофия (мутное набухание) характеризуется нарушением коллоидных свойств и ультраструктуры клеток. При этом клетки теряют свои контуры, их ядра становятся плохо различимы, в цитоплазме появляются большого количества зерен или капель белковой природы.

В результате зернистой дистрофии цитоплазма клетки становится проницаемым для ионов натрия и воды. При этом особенно сильно страдают митохондрии, происходят их набухание и вакуолизация.

Это самый частый вид белковой дистрофии, которая наблюдается главным образом в паренхиматозных органах (почки, печень, сердечная мышца). Поэтому эти дистрофии называют также паренхиматозной.

Наиболее резко зернистая дистрофия бывает выражена в извитых канальцах почек, клетках печени, сердечной мышце. Макроскопический паренхиматозный орган становится дрябловатой, увеличивается в объеме, теряет блеск, меняет свою обычную окраску, а на разрезе выглядят как бы ошпаренным кипятком.

Зернистую дистрофию часто обнаруживают в извитых канальцах почек, эпителий которых, в первую очередь соприкасается с токсическими веществами, выделяемыми из крови.

Микроскопически при зернистой дистрофии эпителиальные клетки почечных канальцев набухшие, увеличены в объеме и они конусовидно выступают в просвет канальца, суживая его.

Рис. 2. Зернистая дистрофия эпителия канальцев почки. а) цитоплазма эпителия канальцев зерниста; б) просветы канальцев сужены белковыми гранулами.

В одних канальцах просветы еще хорошо различаются, в других они имеют вид щели или звездчатой фигуры. Встречаются также канальцы, в которых просветы почти незаметны.

Цитоплазма эпителиальных клеток канальцев непрозрачная, тусклая или со слабо заметной зернистостью. В наиболее пораженных клетках ядра не обнаруживаются или же они находятся в состоянии кариолизиса.

В просветах канальцев можно видеть мелкозернистую или гомогенную массу белка – белковые цилиндры. Белок в просвете канальцев появляется в результате выделения его через поврежденные клетки и распада погибших клеток. Белковые цилиндры образуются при склеивании и гомогенизации белковых зерен.

При электронном микроскопии зернистая дистрофия характеризуется расширением цистерн и трубочек цитоплазматической сети клетки. Митохондрии увеличиваются, мембраны их растягиваются.

Клиническое значение. Зернистая дистрофия почек сопровождается функциональной недостаточностью органа. Исход. Зернистая дистрофия – процесс обратимый. При исчезновении вызвавшей его причины структура клеток полностью восстанавливается.

Если причины не устранены зернистая дистрофия может переходить в более тяжелые формы – геалиново капельную или гидропическую виды дистрофии.

2. Гиалиново капельная дистрофия характеризуется появлением в клетках крупных белковых, однородных, стеклоподобных капель (греч. gyalos – стекло). Сущность этого процесса заключается в денатурации клеточного белка.

Этот вид дистрофии встречается чаще всего в эпителии почечных канальцев и характеризуется нарушением почечной фильтрации. Макроскопически геалино капельную дистрофию не диагностируют.

Гиалиново капельная дистрофия развивается при инфекционных болезнях и интоксикациях, ведущих к развитию острого нефрита и нефроза. В цитоплазме клеток образуются капли гиалиноподобного вещества.

Микроскопически в эпителии канальцев почек хорошо видны крупные белковые капли разного размера.

Гиалиново капельная дистрофия эпителия канальцев почек. а) цитоплазма клеток заполнена крупными белковыми каплями.

При электронной микроскопии отмечают появление гиалиновых капель в цитоплазме клетки, набухание и распад митохондрий, исчезновение рибосом, полисом, разрыв цистерн сети.

Клиническое значение. Гиалиново капельная дистрофия характеризуется нарушением почечной фильтрации и она часто завершается коагуляционным некрозом клетки. Внутриклеточный гиалин в гепатоцитах у человека встречается при вирусном гепатите и алкогольной повреждении печени.

3. Гидропическая (водяночная или вакуольная) дистрофия характеризуется нарушением, белково водно электролитного обмена, появлением в цитоплазме клетки вакуолей, наполненной жидкостью.

Вакуолизация может распространяется по всей цитоплазме, вызывая увеличение клетки в виде мутного набухания.

Этиология Гидропическая дистрофия возникает при гипоксии и отеке (например, при голодании), ожогах, некоторых инфекционных заболеваниях, отравлениях эфиром, алкоголем и т. п.

Гидропическая дистрофия развивается в клетках покровного и железистого эпителия, в соединительнотканных клетках, поперечнополосатой мускулатуре, в паренхиме печени и почек. Гидропическую дистрофию диагностируют только под микроскопом.

Микроскопически в цитоплазме клетки почечного эпителия обнаруживаются округлые полости, наполненные прозрачной жидкостью. В просвете канальцев и полости клубочков находится белковая жидкость.

Рис. 6. Гидропическая дистрофия эпителия канальцев почек. а) в цитоплазме эпителия канальцев видны вакуоли; б) в полости клубочковой капсулы белковая жидкость.

При электронной микроскопии отмечают расширение и разрыв цистерн и трубочек, набухание и лизис митохондрий, рибосом и других органелл.

Клиническое значение При гидропической дистрофии почек функция органов резко снижена. В ранней стадии процесса восстановление клеток возможно, но чаще всего исход неблагоприятный в связи с разрушением не только цитоплазмы, но и ядра клеток.

Роговая дистрофия характеризуется патологическим синтезом рогового вещества – кератина в тканях.

Усиление процесса ороговения называется гиперкератозом (ихтиоз). Качественные нарушениями процесса ороговения именуется паракератозом. Образование рога на несвойственных для него местах – гетерокератозом.

Гиперкератоз возникает при нарушении в организме обмена веществ, при белковой и минеральной недостаточности. (недостаток цинка, кальция и фосфора или витамина А).

Гиперкератоз вызывается длительным давлением на определенный участок кожи (образование мозолей) (у лошадей – плохо пригнанная сбруя, у собак – намордник и т. п. ) или различными повреждениями кожи (рубцы, ожоги).

Макроскопически ороговевшая ткань становится утолщенной, твердой с избыточным разрастанием рогового слоя. Кожа теряет эластичность, и волосяной покров образует сухие утолщения.

Микроскопически отмечают утолщения рогового слоя в результате избыточного образования в клетках рогового вещества, или кератина.

Гиперкератоз кожи. Избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии.

Паракератоз развиваются при инфекционных и паразитарных болезнях, связанных с воспалением кожи (стригущий лишай, чесотка, парша и др. ), а также при физических и химических раздражениях кожи и др. У человека чаще паракератоз вызывается при псориазе (чешуйчатая сыпь).

Гетерокератоз (образование рога на несвойственных для него местах) может развиваться на слизистой ротовой полости, пищевода, желудка или влагалища.

Он является следствием перехода плоского многослойного неороговевающего эпителия в ороговевающий. При этом ороговевшая ткань становится плотной, твердой и эластичной. Она не растворяется в спирте, эфире, не изменяется при кипячении и не гниет.

Клиническое значение зависит от течения основной болезни. При устранении причины, вызывающей патологическое ороговение, поврежденная ткань может восстанавливаться.

Атрофия (греч. а – отрицание, trophe – питаю) – прижизненное уменьшение объема клеток, тканей или органов с ослаблением их функции в результате общего или местного нарушения питания.

Физиологическая атрофия развиваются в течение всей жизни организма и подразделяется на эволюционную и инволюционную. Под эволюционной атрофией понимают уменьшение размера органов в период роста и развития индивидуума.

Например, у животных и человека, ко времени прекращения их роста почти полностью атрофируется зобная железа и тимус. Происходит также периодическая атрофия и гипертрофию матки и молочных желез у самок млекопитающих животных в зависимости от их физиологического состояния.

Период старения является инволюционным атрофическим процессом и она характеризуется постепенным уменьшением в объеме многих органов, тканей и клеток в связи с изменением синтеза белков.

Патологическая атрофия развивается от воздействия многих вредных факторов. Прогрессирующая общая атрофия или истощение в тяжелой степени, с прогрессирующей интоксикацией называется кахексией (греч. kakos – плохой, exis – состояние) или маразмом (marasmos – изнурение).

Если такое состояние организма связано с голоданием, тогда говорят об алиментарном истощении. Общие атрофические изменения развиваются туберкулезе, злокачественных опухолях (раковая кахексия), болезнях кроветворных органов и крови (анемии, лейкозы), расстройствах пищеварительного тракта (хронические гастриты, энтериты), хронических отравлениях.

Различают следующие виды местной атрофии: 1. Нейротические атрофии развиваются вследствие повреждения нервной системы. Они встречаются в отдельных частях скелетной мускулатуры, кожи и в костях при утрате их связи с ЦНС.

2. Ангиогенные атрофии возникают в результате местного нарушения кровообращения, вследствие сужения просвета артериального сосуда при сдавливании его извне или при утолщении стенки (склероз).

3. Гормональные атрофии развиваются при нарушении функций желез внутренней секреции. Примером может служить уменьшение в размере матки и наружных половых органов после удаления или заболевания яичников.

4. Атрофии от бездействия связаны с ослаблением или полным выпадением функциональной деятельности органов или тканей (атрофии от бездействия). Например, при переломах конечности, функция этого органа выпадает.

5. Атрофии от давления отмечают в органах и тканях подвергающихся длительному механическому сдавливанию. В результате сжатия сосудов нарушается питание органа, что приводит к ее атрофии.

6. Атрофии от воздействия физических и химических факторов К физическим действиям относят проникающую радиацию, вызывающий атрофию и некроз элементов костного мозга, лимфатических узлов и половых желез. Из химических веществ следует отметить йод, под действием которого атрофируется щитовидная железа.

Микроскопический атрофия проявляются уменьшением величины паренхиматозных клеток, уплотнением цитоплазмы и ядра. В цитоплазме атрофирующихся клеток накапливается пигмент липофусцин (греч. lipos – жир, лат. fuscus – бурый ) в виде зерен желто бурого или коричнекого цвета.

По мере нарастания атрофических изменений в процесс вовлекаются ядра клеток. Они уменьшаются в объеме, уплотняются, в ядерной мембране отмечается скопление хроматина. Межклеточное вещество уплотняется, подвергается деструкции, или в нем скапливается серозная жидкость.

Макроскопически атрофия характеризуются уменьшением объема и массы органа с сохранением его рисунка и внешней формы. Поверхность органа при этом гладкая, реже орган принимают зернистый или бугристый вид.

В результате атрофии паренхимы, капсула органа сморщивается, а края её имеют острый вид. Кровенаполнение атрофированного органа снижается, окраска его становится бледнее.

При накоплении пигмента липофусцина орган приобретает бурый цвет (бурая атрофия). Консистенция органа более плотная, чем в норме.

Исход При своевременном устранении причины – возврат органа к первоначальному состоянию. При далеко зашедших процессах – некроз клеток с последующим разростом соединительной ткани.

Благодарю за внимание