Лекция 29 Паразитарные болезни 1 МАЛЯРИЯ 2

Лекция 29 Паразитарные болезни 1

МАЛЯРИЯ 2

Малярия — острое протозойное заболевание; характеризуется лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Может давать рецидивы. Относится к трансмиссивным антропонозам с передачей инфекции комарами из рода Anopheles. 3

Эпидемиология. Источником инфекции является человек, больной малярией, или здоровый гаметоноситель. 4

Малярию человека вызывают 4 вида возбудителя: Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии, Plasmodium vivax и Plasmodium ovale — возбудители трехдневной малярии и Plasmodium malariae. 5

Жизненный цикл малярийного плазмодия и основные виды патологии 6

Основными клиническими проявлениями малярии являются циклические повышения температуры с ознобом, анемией и спленомегалией. 7

Plasmodium falciparum вызывает злокачественную форму малярии, другие три вида характеризуются доброкачественной формой течения заболевания. 8

1. 2. 3. 4. Характеристики цикла развития плазмодия при тропической малярии: отсутствие внеэритроцитарной стадии развития, паразиты располагаются в эритроцитах различных форм, в то время как другие плазмодии поражают только молодые формы эритроцитов, в одном эритроците может быть более одного плазмодия, эритроциты с плазмодиями являются измененными и вызывают закупорку небольших кровеносных сосудов тромбами, это свойство характеризует сильную вирулентность P. falciparum. 9

Паразитирование в эритроцитах и их разрушение является основой патологических изменений: 1. Малярийный пигмент (гемомеланин) высвобождающийся из разрушенных эритроцитов накапливается в фагоцитах ретикуло-эндотелиальной системы, приводя к увеличению селезенки и печени (гепато-спленомегалии). 10

126 А- сладж в головном мозге при тропической малярии 11

57 - гемомеланин в печени 12

Гемомеланин в печени 13

954 - малярийная пигментация печени 14

590 – постмалярийный асцит 15

591 постмалярийный отек лица 16

2. При тропической малярии происходит массивная фильтрация гемоглобина почечными клубочками и его реабсорбния эпителием канальцев, вызывая гемоглобинурический нефроз (black water fever). 17

3. Эритроциты с паразитами при тропической малярии становятся липкими и адгезируются на поверхности эндотелиальных клеток, приводя к закупорке капилляров внутренних органов, в мозге это приводит к гипоксии и смерти. Если пациент выживает, в мозге отмечаются микрогеморрагии и микроинфаркты. 18

4. При аутопсии эта форма малярии характеризуется венозным застоем и петехиями в белом веществе головного мозга. При злокачественной форме тропической малярии кровеносные сосуды тромбируются, содержащими паразиты эритроцитами. Каждый эритроцит содержит черные точки малярийного пигмента. 19

Вокруг сосудов образуются зоны геморрагий, которые вызваны локальными участками гипоксии за счет сосудистых стазов и небольших локальных воспалительных глиальных реакций или гранулем Дюрка. Выявляются диффузные дистрофические изменения нейронов, мелкие периваскулярные кровоизлияния и участки некроза. 20

Сходные дистрофические и сосудистые изменения наблюдаются также и во внутренних органах, что позволило выделить сердечную, почечную, надпочечниковую и панкреатическую формы малярии. 21

Диагноз малярии ставится на основании выявления малярийных плазмодиев на кровяных мазках или иногда на гистологических препаратах. 22

АМЕБИАЗ 23

Амебиаз (амебная дизентерия) — протозойное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстого кишечника, а в некоторых случаях абсцессами печени, поражением легких и других органов. 24

Эпидемиология. Источником заражения является человек, больной амебиазом или носитель дизентерийных амеб. Передача осуществляется фекально-оральным путем. Заражение наступает при употреблении загрязненных продуктов или воды. 25

Этиология. Амебиаз вызывается Entamoeba histolytica за счет её литического действия на ткани. Это одна из наиболее частых кишечных инфекций у людей в тропических и субтропических странах с плохой санитарией. 26

Паразит существует в двух формах: большой вегетативной форме (Trophozoite form), которая представляет активную взрослую форму, выявляемую в тканях и стуле при диарее и цистах (Cystic form), они содержат 4 ядра и выявляются только в стуле, но не в тканях. 27

Вегетативная форма Цисты 28

Вегетативная форма может положительно окрашиваться PAS-реакцией в срезах тканей. Цисты являются инфицирующей стадией паразита и выявляются в загрязненной воде и пище. Вегетативная форма образуется из цист в тонком кишечнике и размножается в слепой кишке и толстом кишечнике. Тропозоиты и цисты попадают в стул, но первые не выживают или разрушаются желудочным соком. 29

Поражения при амебиазе включают: колит, амебому, амебные абсцессы печени и распространение в другие органы. 30

Амебный колит – встречается наиболее часто и начинается как небольшой некроз слизистой, который может изъязвляться. Это язвенное поражение может увеличиваться, создавая подрытые края и некротическое основание. Подобные хронические амебные язвы описывают как колбовидные изза их формы. В краях язвы наблюдается воспаление, состоящее из нейтрофилов и мононуклеарных клеток. 31

Язвы в тонком кишечнике при амебиазе. 32

Амебная дизентерия 33

121 А – амебная дизентерия 34

Амебома – утолщение стенки толстой кишки воспалительного характера, напоминающее рак толстого кишечника. Микроскопически: пораженный участок имеет признаки воспаления, разрастание грануляционной ткани, фиброза и скопление вегетативной формы амеб на границе некроза и жизнеспособной ткани. 35

Амебные абсцессы печени – возникают за счет инвазии трофозоитов в ветви портальной вены. Амебные абсцессы печени могут быть одиночными и множественными. Амебные абсцессы содержат желтовато-серый аморфный жидкий материал в котором выявляются трофозоиты. 36

Высокое стояние диафрагмы при амебном абсцессе 37 печени

Осложнения: Возможно развитие перитонита за счет перфорации язвы в стенке толстого кишечника. Разрушение амебных абсцессов печени приводит к распространению в легкие и плевру. Гематогенное распространение может вызвать амебный кардит и мозговые поражения. Кожный амебиаз развивается за счет ректального амебиаза или анального гомосексуализма. 38

Осложнения амебиаза 39

Трипаносомоз 40

Трипаносомозы- тропические заболевания, вызываемые простейшими, из класса жгутиковых, семейства Tripanosoma tidae рода Tripanosoma. 41

Трипаносомы являются паразитами позвоночных, среди них встречаются виды, патогенные для человека. Вторым хозяином в их жизненном цикле являются беспозвоночные, у которых трипаносомы обитают в кишечнике. Различают трипаносомозы африканский и американский. 42

Африканский тирипаносомоз – вызывается простейшими из класса жгутиковых, которые размножаются как внеклеточные формы в крови и вызывают постоянную или периодическую лихорадку, лимфоаденопатию, спленомегалию, прогрессирующее поражение мозга (сонную болезнь), кахексию и смерть. 43

Trypanosoma rhodesiense – вызывает острое и вирулентное заболевание в саваннах Восточной Африки после укуса мухи це-це. Trypanosoma gambiense – хроническое инфекционное заболевание в районах Западной Африке. 44

Выделяют три периода болезни: 1) шанкр- узелок продуктивного воспаления с последующим изъязвлением; 2) генерализация инфекции с лихорадкой, лимфаденитами и экзантемой; 3) энцефалит. 45

Морфология: на месте укуса насекомых образуется большой красный мягкий шанкр с большим количеством паразитов и окружен мононуклеарным инфильтратом. Затем за счет гиперпалазии и лимфоцитарной, плазмоцитарной и макрофагальной инфильтрации происходит увеличение лимфатических узлов и селезенки. Большое количество паразитов содержится в макрофагах. 46

Трипаносомы концентрируются в капиллярных петлях – хориоидальном сплетении и мозговых гломерулах. Когда паразиты переходят гематоэнцефалический барьер и проникают в ЦНС – развивается лептоменингит, если паразиты переходят периваскулярные пространства мозга (Virchow-Robin spaces) развивается демиелинизирующий панэнцефалит. 47

В зонах поражения располагаются плазматические клетки, содержащие гликопротеиновые шары (flame cells или Mott cells). Хроническое течение заболевания приводит к прогрессивной кахексии, человек становится вялым, у него наблюдаются нарушения психики. 48

Trypanosoma cruzi – вызывает Американский трипаносомоз или болезнь Шагаса. Это заболевание является наиболее частой причиной развития сердечной недостаточности в Бразилии и других Латиноамериканских стран. Заболевание передается от человека к человеку через укусы «поцелуйного клопа» , при этом на коже и слизистых формируется узелок красного цветашагома. 49

Выделяют три периода болезни: 1) шагома на месте укуса – воспалительный инфильтрат с выраженным отеком; 2) генерализация инфекции с лимфаденитом, аллергическими реакциями и редко – геморрагический диатез; 3) выход возбудителя из крови в мышцы и миокард. 50

Паразит воспроизводится в лейшманиальной стадии в цитоплазме клеток человека, разрушает эти клетки и проникает в кровоток и пенетрирует гладкомышечные, поперечнополосатые клетки и кардиомиоциты. 51

172 А- американский трипаносомоз 52

При острой (мягко текущей) болезни Шагаса поражение сердечной мышцы происходит за счет непосредственного внедрения паразитов в кардиомиоциты и развития воспалительной реакции. На фоне патологии сердечной мышцы у больных отмечается лимфаденопатия и спленомегалия. 53

Хроническая форма болезни Шагаса наблюдается в 20% случаев через 5 15 лет после первичного заражения, при этом поражается сердечная мышца и желудочно-кишечный тракт. Основные изменения в органах связаны с аутоиммунным ответом на T. cruzi, на фоне снижения количества паразитов. 54

Разрушение мышечных клеток происходит под влиянием самих расположенных в них паразитов, так и за счет развития хронической воспалительной реакции с формированием гранулем. Разрушение кардиомиоцитов и проводящей системы сердца приводит к развитию сердечной аритмии и кардиомиопатии с явлениями дилатации. Разрушение нервных сплетений мышечной оболочки кишечника вызывает расширение пищевода и толстого кишечника. 55

Морфология: при летальном остром миокардите в сердце отмечаются диффузные изменения. Скопления трипаносом приводит к расширению мышечных волокон и формированию внутриклеточных псевдоцист. Отмечается фокальный некроз кардиомиоцитов с выраженным плотным интерстициальным воспалением в миокарде и дилатацией всех полостей сердечной мышцы. 56

Лейшманиоз 57

Лейшманиоз- заболевания, вызываемые паразитами рода Leishmania. Лейшмании- внутриклеточные паразиты овальной или округлой формы с двумя ядрами - трофическим и двигательным. Различают три формы лейшманиоза: висцеральную, кожную и кожно-слизистую. 58

Висцеральный лейшманиоз (синонимы: детский лейшманиоз, лихорадка Дум-Дум). Распространен в Индии, Юго-Восточной Азии, Латинской Америке. 59

Возбудитель- Leichmania donovani. Резервуаром инфекции являются собаки, шакалы, лисицы, а также больной человек. Переносчики москиты. Висцеральный лейшманиоз характеризуется длительной лихорадкой, спленомегалией, анемией. 60

При укусе человека зараженным москитом лейшмании проникают в эндотелиальные, клетки, где размножаются. Через несколько дней или недель, образуется уплотненный узелок или бледно-розовая папула - первичный аффект. В соскобе папулы обнаруживаются лейшмании. Этот узелок напоминает папулезную форму кожного лейшманиоза. При генерализации инфекционного процесса лейшмании в большом количестве содержатся в ретикулоэндотелиальных клетках различных органов (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг). В печени и селезенке происходит гиперплазия ретикулоэндотелиальных клеток. 61

Селезенка может достигать веса 2 кг. Гиперплазия ретикулярных элементов может также наблюдаться в костном мозге и лимфатических узлах. Поражение кроветворной ткани приводит к лейкопении и анемии. Отмечаются очаги экстрамедулярного кроветворения. 62

Кожный лейшманиоз. Синонимы: болезнь Боровского, восточная язва, тропическая язва, пендинская язва. 63

Заболевание известно с древних времен. Возбудитель- Leishmania tropica, был открыт Боровским П. Ф. в 1897 г. Кожный лейшманиоз встречается в средиземноморских странах Европы и Африки, Латинской Америке. 64

Переносчиками являются москиты, на месте укуса москита развивается эритематозная реакция и узелок лейшманиома. Она состоит из лейкоцитов, плазматических и лимфоидных клеток, внутри которых за счет продольного деления размножаются лейшмании. Иногда в инфильтрате обнаруживаются гигантские клетки. 65

Затем на месте узелка образуется язва. Дно язвы представлено грануляционной тканью, края плотные, без лечения процесс прогрессирует, язва может достичь 10 см и более в диаметре. При присоединении вторичной инфекции она нагнаивается, с выделением серозногнойного экссудата. Болезненность и симптомы общей интоксикации обычно отсутствуют. Из язвы лейшмании могут распространяться по лимфатическим путям с развитием гиперплазии регионарных лимфатических узлов. Без лечения язвы существуют около года. 66

1331 - кожный лейшманиоз 67

Кожно-слизистый лейшманиоз. Синоним - эспундия. Встречается преимущественно в Южной Америке и некоторых странах Азии и Африки. Возбудитель- Leishmania brasiliesis. Резервуары - дикие грызуны, переносчиками являются москиты. 68

Кожно-слизистый лейшманиоз характеризуется поражением кожных покровов и слизистых оболочек носа, рта, глотки с их деформацией и развитием типичного профиля тапира в результате продуктивного воспаления. 69

Инкубационный период длится от 2 -3 недель до 2 -3 месяцев. Вначале появляется бугорок, затем язва и позже корочка. Мужчины болеют чаще. На месте внедрения паразита на слизистой оболочке образуется язва, заживающая с образованием рубца. Поражение носа и мягкого неба сопровождается деформацией. Может поражаться гортань. Заболевание длится в течение многих лет. Возможно развитие амилоидоза и кахексии. 70

1332 - кожно-слизистый лейшманиоз 71

ШИСТОСОМАТОЗ 72

Шистосоматоз (бильгарциоз) — гельминтоз тропических и субтропических стран, при котором шистосомы паразитируют в мелких венах (мочевого пузыря, толстого кишечника). Клинически протекает в виде хронического заболевание с преимущественным поражением мочеполовой системы, кишечника, печени, селезенки, иногда нервной системы. 73

Эпидемиология. Основным источником инфекции является больной человек. Промежуточными хозяевами служат различные виды моллюсков. Из яиц шистосом, попавших в воду, выходят личинки—мирацидии, которые плавают в воде до тех пор, пока не проникнут в организм моллюска, где они развиваются до стадии церкария (хвостатой личинки). Церкарии выходят из моллюска и могут сохраняться в воде 5— 12 суток. При купании человека (хождении босиком по влажной почве) церкарии проникают через кожу. 74

Шистосоматоз широко распространен в ряде стран Африки, Южной Америки и Юго-Восточной Азии. Всего поражено шистосоматозом около 150 млн. человек. В России встречаются только отдельные случаи шистосоматоза, завезенные из других стран. 75

Этиология. Возбудителями шистосоматоза являются три вида шистосом: Schistosoma haematobium (возбудитель мочеполового шистосоматоза), Schistosoma mansoni (возбудитель кишечного шистосоматоза) и Schistosoma japonicum (возбудитель японского шистосоматоза). Все они относятся к разнополым трематодам. Продолжительность жизни шистосом в организме человека достигает 40 лет. 76

Патогенез. Заражение человека происходит при контакте с инфицированной водой. Церкарии активно проникают через кожу и слизистые оболочки, затем с током лимфы и крови проникают в вены печени. При созревании шистосомы переходят в вены мочевого пузыря и кишечника. Здесь самки откладывают яйца, которые через стенку сосуда и слизистую оболочку проникают в просвет кишечника или мочевого пузыря и выделяются во внешнюю среду. 77

В патогенезе шистосоматоза играет роль механическая травма, наносимая паразитами и их яйцами, а также интоксикация продуктами обмена. Имеет значение и присоединение вторичной инфекции. Яйца шистосом могут заноситься в различные органы (легкие, сердце, мозг, печень, селезенка, матка и др. ), вызывая там воспалительные очаги (псевдоабсцессы). 78

245 - половозрелые шистосомы 79

243 - яйца шистосом 80

81 241 - продуктивная реакция вокруг яиц шистосом

82 242 - продуктивная реакция вокруг яиц шистосом

83 689 - гранулемы в легких вокруг яиц шистосом

120 А- фиброз печени при шистосомозе 84

Яйца шистосом в стенке толстого кишечника. 85

Японский шистосоматоз может протекать молниеносно, с тяжелейшими общими симптомами при отсутствии местных изменений, а также в виде острого колита, энтероколита, катара дыхательных путей. При ректороманоскопии обнаруживаются узелки и мелкие язвы. Наблюдаются стертые и бессимптомные формы шистосоматоза. 86

Кишечный шистосоматоз протекает или с преобладанием желудочно-кишечных симптомов, или в виде гепатолиеналыюй формы. Поражение печени постепенно приводит к развитию цирроза. Могут развиться проявления гиперспленизма (анемия, лейкопения). В результате заноса яиц возможны тромбозы воротной вены, поражение легких, диффузный и очаговый энцефалит и менингоэнцефалит. Осложнения могут быть обусловлены и присоединением вторичной бактериальной инфекции и развитии раковых опухолей. 87

164 А- шистосомоз мочевого пузыря с переходом в 88 плоскоклеточный рак

ЭХИНОКОККОЗ И АЛЬВЕОКОККОЗ 89

Возбудителями однокамерного и альвеолярного эхинококкоза являются два самостоятельных вида червей, отличающиеся по морфологии и характеру вызываемого ими заболевания. Человек является промежуточным хозяином эхинококка и чаще всего заражается от собак, на шерсти которых могут находиться яйца паразита. 90

Патологическая анатомия. При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются пузыри (или один пузырь) той или иной величины (от ореха до головы взрослого человека). Они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью. В жидкости белок отсутствует, но содержится янтарная кислота. Из внутреннего герминативного слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами. Эти дочерние пузыри заполняют камеру материнского пузыря (однокамерный эхинококк). 91

Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. В капсуле обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающей непосредственно к хитиновой оболочке, появляются гигантские клетки инородных тел, фагоцитирующие элементы этой оболочки. Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается в печени, легких, почках, реже — в других органах. 92

93 137 - продуктивное воспаление вокруг эхинококка

При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей, причем вокруг них появляются очаги некроза. В пузырях альвеококкоза образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу, а не внутрь материнского пузыря, как это имеет место при однокамерном эхинококке. В результате этого при альвеококкозе образуются все новые и новые пузыри, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным эхинококком. 94

Рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер и подобен росту злокачественного новообразования. Выделяющиеся из пузырьков токсические вещества вызывают в окружающих тканях некроз и продуктивную реакцию. В грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших пузырьков. 95

96 131 - продуктивное воспаление вокруг альвеококка

56 А- зона некроза и продуктивная реакция вокруг 97 альвеококка в печени.

Альвеококк склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка при первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах большого круга кровообращения — почках, головном мозге, сердце и др. В связи с этим клинически альвеококк ведет себя как злокачественная опухоль. 98

Осложнения. При эхинококкозе осложнения чаще связаны с ростом пузыря в печени или метастазами альвеококка. Возможно развитие амилоидоза. 99

Спасибо за внимание 100