Лекция 22 Болезни желудочнокишечного тракта 1 Строение

Лекция 22 Болезни желудочнокишечного тракта 1

Строение желудка человека 2

Эндокринные клетки в желудке -В пилорическом отделе содержатся Gклетки, вырабатывающие гастрин, который стимулирует секрецию HCl париетальными клетками. -В том же отделе желудка их антагонистами являются D-клетки. Они синтезируют соматостатин –гормон, тормозящий эффект гастрина. Нарушение соотношения и функциональной активности этих клеток приводит к стимуляции или ингибированию секреции HCl. -В фундальной слизистой оболочке наиболее частый вид эндокринных клеток ECL-клетки, в этих клетках находится гистамин. 3

Механизмы предотвращения самоперивания стенки желудка: -барьерная функция слизи желудка с бикарбонатами; -катионный белок; (в ответ на повышение секреции соляной кислоты содержание свободного катионного белка в эпителии возрастает); -биофизической основой барьерной функции желудка является гидрофобность его поверхности за счет активных фосфолипидов, что придает сходство с сурфактантом легких. Такой несмачиваемый слой оберегает эпителий от повреждающего действия желудочного сока. 4

Патология клеточного обновления в желудке. 1. Ускоренная пролиферация, не компенсированная ускоренным же отторжением, приводит к гиперплазии слизистой оболочки желудка. 2. Замедление – приводит к атрофии слизистой оболочки. 3. Десинхронизация характеризуется появлением дефектов на слизистой оболочке. 4. Метаплазия слизистой оболочки желудка. Кишечная метаплазия выражающаяся в том, что в ходе репаративной регенерации эпителий, свойственный желудку, может замещаться кишечным. 5

Гастрит- воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты. По локализации гастриты делят на фундальные, антральные, пилородуоденальные. 6

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют: 1) катаральный (простой), 2)фибринозный, 3)гнойный (флегмонозный), 4) некротический (коррозивный) гастриты. 7

Морфологически острый гастрит характеризуется: -дистрофией и некрозом поверхностного эпителия; -полнокровием стенки желудка и наличием кровоизлияний; -инфильтрацией стенки желудка полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами и эозинофилами. 8

1010 - некротический гастрит 9

Хронический гастрит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушениями клеточного обновления эпителия. Хронический гастрит характеризуется длительно текущими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушения его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся её атрофией и склерозом. 10

1. 2. 3. 4. Морфологически хронические гастриты подразделяют на: Поверхностные гастриты, при этом отмечаются дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. При этом железы собственного слоя слизистой оболочки сохранены. Хронические атрофические гастриты – атрофия желез слизистой оболочки, на месте атрофированных желез развивается соединительная ткань. Гипертрофический гастрит –гиперплазия эпителия с образованием полипов. Комбинированный атрофический-гиперпластический гастрит- основа онкологических заболеваний. 11

1. 2. 3. 4. 5. 6. Международная классификация хронических гастритов ( «Сиднейская система» 1990). Аутоиммунный (тип А). Бактериальный (тип В). Смешанный (тип А и В). Химико-токсически обусловленный (тип С). Лимфоцитарный. Особые формы. 12

Аутоиммунный хронический гастрит (фундальный). Морфологически он характеризуется резко выраженной атрофией фундальных желез с кишечной метаплазией. Следствием этого является дефицит соляной кислоты и внутреннего фактора, вырабатываемого париетальными клетками. Клинически он характеризуется ахилией и развитием пернициозной анемии в результате нарушения абсорбции витамина В 12. Антральная слизистая оболочка сохраняет свое строение в ней наблюдается картина поверхностного гастрита. Характерный признак гастрита А- это наличие антител против париетальных клеток и против внутреннего фактора. 13

Хронический атрофический гастрит 14

Бактериальный (В) или хронический хеликобактерный гастрит (антральный). Наиболее часто встречающаяся форма хронического гастрита, локализуется обычно в антральном отделе желудка. 15

Колонии хеликобактера внутри желез желудка 16

Общая патоморфология: 1. Воспаление- инфильтрация собственной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами. 2. Атрофия-уменьшение количества нормальных желез желудка. 3. Нарушение клеточного обновления (дисрегенерация). 4. Метаплазия эпителия. Кишечная метаплазия – наличие в желудке эпителиоцитов, свойственных тонкой кишке (полная метаплазия). Пилорическая метаплазия (мукоидизация)характеризуется образованием на месте главных желез – слизистых, напоминающих пилорические. 5. Дисплазия – появление атипичных клеток (патологичесике митозы); появление многорядного эпителия. 17

Смешанный гастрит – наблюдается в случае присоединения аутоиммунных поражений к бактериальному гастриту. 18

Рефлюкс-гастрит (гастрит С). Рассматривается как своеобразная форма гастрита, связанная с выбросом содержимого 12 -перстной кишки в желудок, повреждающего слизистую оболочку, сюда же отнесены и медикаментозные хронические гастриты. 19

Лимфоцитарный гастрит. Основной признак – выраженная лимфоцитарная инфильтрация поверхностного и ямочного эпителия. При лимфоцитарном гастрите преобладает инфильтрация эпителия над инфильтрацией собственной пластинки. При эндоскопическом исследовании находят узелки с изъязвленной поверхностью – что и определяет синоним лимфоцитарного гастрита – «вариолоформный гастрит» . Он поражает все отделы желудка. 20

В группу особых форм входит гранулематозный гастрит, характеризующийся наличием эпителиоидно-клеточных гранулем, обычно в сочетании с воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки. К этой группе гастритов относится болезнь Крона (в желудке болезнь Менетрие), которая носит название идиопатического гастрита. 21

806 - болезнь Крона 22

806 – микроскопические изменения при болезни Крона 23

Язвенная болезнь- хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. 24

1. 2. 3. 4. Кроме язвенной болезни встречаются так называемые симптоматические язвы. Они наблюдаются при: стрессовых состояниях, эндокринных заболеваниях – эндокринные язвы (паратиреоз, тиреотоксикоз, синдром Эллисона-Золлингера (опухоль гастринома, вырабатывающая гастрин); острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторногипоксические язвы); лекарственные (кортикостероиды, саллицилаты- бутазолидин, индометоцин). 25

Острые язвы желудка или стрессовые язвы обычно бывают множественные, с поверхностными изменениями слизистой оболочки, чаще располагаются в желудке, но иногда и в 12 -перстной кишке. 26

Этиология: 1) нервный стресс, 2) физиологический стресс: при шоке, обширной травме, септицемии, обширных ожогах (язвы Курлинга- в проксимальном отделе 12 -перстной кишки развиваются поверхностные эрозии и язвы); 3) при черепно-мозговых поврежденияхопухоли, операции на головном мозге (язвы Кушинга развиваются за счет гиперактивности нерва вагуса) в пищеводе, желудке и 12 -перстной кишке, часто перфорируют; 4) при действии локальных раздражителей (алкоголь, курение, кофе). 27

953 - солянокислый гематин на дне острой язвы 28

Хронические язвы. При язвенной болезни язвы в большинстве случаев развиваются на малой кривизне желудка в препилорическом и пилорическом отделах. Размеры их он нескольких мм до 5 -6 см. Край язвы обращенный к входу в желудок, подрыт и слизистая оболочка здесь нависает над язвенным дефектом. Противоположный край пологий, терассовый. 29

Основным признаком язв, отличающим их от эрозий, является разрушение мышечной пластинки. 30

1. 2. 3. 4. Гистологически в дне язвы можно различить 4 зоны. Зона экссудации расположена на поверхности дна язв, ширина ее в среднем составляет 1 -2 мм. Гистологически выявляются бесструктурные белковые массы, местами пропитанные слизью и фибрином, нейтрофильными лейкоцитами и эритроцитами. Зона фибриноидного некроза. Зона грануляционной ткани- представлена вертикально расположенными капиллярными петлями. Зона рубцовой ткани- характеризуется плотным расположением грубых пучков коллагеновых волокон, сокращением числа сосудов и всех клеточных элементов. 31

Хроническая язва желудка 32

1. 2. 3. 4. 5. Осложнения. Язвенно-деструктивные (пенетрация, перфорация, кровотечение). Воспалительные (перигастрит, перидуоденит). Язвенно-рубцовые (стенозы, деформация). Малигнизация язвы. Комбинированные осложнения. 33

Неспецифический язвенный колит – хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. В основном повреждаются слизистая и подслизистая оболочки прямой кишки и нисходящего отдела толстой кишки. 34

Неспецифический язвенный колит 35

При болезни Крона и язвенном колите, кроме кишечника встречаются изменения и в форме полиартритов, увеиты – воспаление сосудистой оболочки глазного яблока, анкилозные спондилиты, поражения кожи и печени. Чаще болеют в 20 -30 лет женщины. 36

Аппендицит- воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром, т. о. не всякое воспалительное заболевание червеобразного отростка (например туберкулез, дизентерия) является аппендицитом. 37

Патологоанатомически различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Острый аппендицит бывает: 1. простой, 2. поверхностный, 3. деструктивный: а) флегмонозный, б) апостематозный, в) флегмонозно-язвенный, г) гангренозный. 38

123 Острый Флегмонозный аппендицит 39

272 -острый флегмонозный аппендицит 40

1. 2. 3. 4. 5. Осложнения: перфорация- ограниченный или разлитой перитонит; эмпиема отростка; периаппендицит; перитифлит (переход на слепую кишку); хронический аппендицит. 41

Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами иногда видны жировые включения, на фоне которых могут появляться воспалительно-деструктивные изменения. Возникает резкий склероз и атрофия всех слоев отростка, между отростком и окружающими тканями появляются спайки. 42

144 - хронический аппендицит 43

Спасибо за внимание 44