Лекция 20 Болезни челюстных костей. Одонтогенная инфекция. Сепсис. 1
• Воспалительные заболевания. • Остит – воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта зуба. Как самостоятельная форма остит существует незначительное время, поскольку быстро присоединяется периостит. • Периостит – воспаление надкостницы. По течению его делят на острый и хронический, нередко с обострением.
• Остеомиелит- воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на губчатое и компактное вещество кости, а также на надкостницу. • Остеомиелит челюстных костей подразделяют на гнойный, негнойный (хронический склерозирующий) и специфический.
• Гнойный остеомиелит. Редкое заболевание. Причиной гнойного остеомиелита в половине случаев являются аэробные бактерии (стафилоккоки и грамотрицательные бактерии), в остальных наблюдениях – анаэробы, преимущественно вида Bacteroides, фузобактерии и анаэробные кокки.
• Острый гнойный остеомиелит – характеризуется развитием в костной ткани острого гнойного воспаления, длительность которого в типичных случаях не превышает одного месяца. Следствием ишемии (за счет повышения давления и тромбоза) является развитие фрагментов некроза костной ткани, которые в последующем отделяются от жизнеспособных костных структур. Эти нежизнеспособные фрагменты называют секвестрами. Они обычно располагаются среди гноя в секвестральной полости.
Острый остеомиелит- воспаление и Острое воспаление характеризуется некроз костного мозга со вторичными нейтрофильной инфильтрацией, изменениями кости скоплением фибрина и началом развития фиброза.
• Хронический гнойный остеомиелит может возникнуть после неправильного лечения острого остеомиелита (вторичный остеомиелит) или может развиться вне явной острой фазы (первичный остеомиелит). Хронический гнойный остеомиелит, в отличие от острого, развивается постепенно. Первым его клиническим признаком является болезненность челюстей и возникновение свищей. При хроническом гнойном остеомиелите с внутренней стороны секвестральной полости разрастается грануляционная ткань, снаружи от которой – капсула, которая отграничивает секвестральную полость от жизнеспособной костной ткани.
При хроническом гнойном остеомиелите с внутренней стороны секвестральной полости разрастается грануляционная ткань, капсула отграничивает секвестральную полость от жизнеспособной костной ткани.
• Негнойный остеомиелит. К негнойному остеомиелиту, который протекает хронически, относят диффузный склерозирующий остеомиелит и очаговый склерозирующий остеомиелит (остеомиелит Гарре).
• Диффузный склерозирующий остеомиелит представляет собой заболевание, в основе которого лежит хронический воспалительный процесс околозубных тканей (пародонтит, перикоронит, периапикальный воспалительный процесс), приводящий к остеосклерозу в предлежащей к зубным альвеолам костной ткани. • Микроскопически обнаруживается остеосклероз в зонах, прилежащих к воспаленным участкам.
• Очаговый склерозирующий остеомиелит (остеомиелит Гарре), в отличие от диффузного, характеризуется развитием остеосклероза в челюстных костях соответственно верхушкам корней зубов, в области которых наблюдается периапикальный воспалительный процесс. Чаще всего поражаются премолярные и молярные участки нижней челюсти. Заболевание чаще всего наблюдается у детей и раннем взрослом возрасте.
• Специфический остеомиелит. Эту группу остеомиелита составляют актиномикозный, туберкулезный и сифилитический остеомиелит.
• Кисты челюстных костей. • Радикулярная киста. Самой частой одонтогенной приобретенной кистой является радикулярная (околокорневая) киста, имеющая воспалительный генез и составляющая 86% всех одонтогенных кист. Хронический воспалительный процесс, обусловленный периапикальной гранулемой, стимулирует пролиферацию одонтогенных эпителиальных остатков в периодонте, так формируется кистогранулема. Радикулярные кисты в верхней челюсти встречаются в 2 -3 раза чаще, чем в нижней.
• Увеличивается киста медленно (месяцы и годы) достигая размеров от 0, 5 до 3 см в диаметре. Рентгенологическая картина характеризуется разрежением костной ткани округлой формы с четкими границами. В полость кисты обращен корень пораженного зуба. Микроскопически стенка кисты представлена фиброзной тканью, различной толщины, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским неороговевающим эпителием, в результате воспаления он может отсутствовать и тогда внутренняя поверхность представлена грануляционной тканью. В период обострения воспаления эпителий, пролиферируя, образует сетевые отростки в толщу стенки. Кроме воспалительных инфильтратов могут наблюдаться скопления кристаллов холестерина.
• Фолликулярная киста (киста непрорезывания). Развивается из эмалевого органа непрорезавшегося зуба второго премоляра и третьего моляра нижней челюсти, а также клыка и третьего моляра верхней челюсти. Нередко в полость кисты включена коронка непрорезавшегося зуба. Киста как бы прикрепляется к нему в месте соединения коронки и корня. Фолликулярная киста чаще возникает у детей и мужчин до 30 лет.
• Рентгенологически определяется очаг просветвления костной ткани с четкими границами по типу монокистозного очага и, может быть наличие непрорезавшегося зуба, коронка которого обращена в полость кисты.
Зубосодержащая фолликулярная киста
• Различают: первичную фолликулярную кисту (образуется на ранней стадии развития эмалевого органа и поэтому зуб не развивается); • зубосодержащию фолликулярную кисту (образуется на поздней стадии и располагается вокруг коронки развитого зуба).
• Первичная фолликулярная киста. Полость кисты заполнена светлой желтоватой жидкостью, в которой обнаруживаются кристаллы холестерина, клетки слущенного эпителия и не всегда зубы.
• Стенка кисты состоит из трех слоев: • Наружного слоя грубоволокнистой соединительной ткани, бедной клетками и сосудами, местами гиалинизированной; • Среднего слоя рыхлой волокнистой соединительной ткани, богатой сосудами, лимфоидными и плазматическими клетками с вкраплениями одонтогенного эпителия; • Внутреннего эпителиального слоя неравномерной толщины, базальные ряды которого состоят из цилиндрических клеток. В ближайших к полости кисты рядах клетки расположены рыхло, с выраженными межклеточными вакуолями.
• Зубосодержащая (фолликулярная) киста – одна из распространенных дизонтогенетических одонтогенных кист. • Микроскопически киста выстлана многослойным плоским эпителием толщиною в 2 -3 слоя клеток без ороговения. Иногда в стенке кисты обнаруживаются клетки, секретирующие слизь, или реснитчатые клетки, а также островки неактивного одонтогенного эпителия, в полости кисты содержится сформированный, реже рудиментарный зуб. • Если фолликулярную кисту не удалить, то она в процессе роста может достигнуть больших размеров и вызвать разрушение костной ткани челюсти и патологические переломы.
Фолликулярная киста окраска гематоксилинэозином 23
Фолликулярная киста ИГХ на Ki-67 24
В настоящее время ортокератозную и паракератозную кератокисты рекомендовано расценивать как варианты кератокистозной одонтогенной опухоли, соответственно, с преобладанием гиперкератоза или паракератоза, что нашло свое отражение в классификации ВОЗ 2005. 25
• Кератокистозная одонтогенная опухоль (одонтогенная кератокиста, примордиальная (первичная) киста) составляет 5 -10% всех челюстных кист и в 80% случаев локализуется в нижней челюсти в области третьего большого коренного зуба. Заболевание выявляется при случайном рентгенологическом исследовании. • Микроскопически киста имеет тонкую фиброзную стенку и выстилку внутренней её поверхности многослойным плоским ороговевающим эпителием.
Кератокистозная одонтогенная опухоль
• Выделяют два типа кератокестозных одонтогенных опухолей: более распространенная паракератозная одонтогенная коратокиста и менее распространенная одонтогенная кератокиста с преобладанием процесса гиперкератоза (ортокератозный тип).
• Паракератозная кератокиста выстлана многослойным плоским эпителием толщиной 5 -8 клеток с хорошо выраженным базальным слоем из палисадообразно расположенных кубовидной или цилиндрической формы клеток с гиперхромными ядрами. Внутренняя поверхность кисты выстлана горизонтальным слоем эпителиальных клеток с палочеовидными ядрами (паракератоз). Паракератозная кератокиста обладает потенциалом более агрессивного роста и отличается более высокой частотой рецидивов.
Кератокистозная одонтогенная опухоль с преобладанием паракератоза (паракератозная кератокиста) окраска гематоксилин-эозином 30
Кератокистозная одонтогенная опухоль с преобладанием паракератоза (паракератозная кератокиста) ИГХ на Ki-67 31
Кератокистозная одонтогенная опухоль с преобладанием паракератоза (паракератозная кератокиста) ИГХ на MMP-9 32
• Одонтогенная кератокиста с преобладанием гиперкератоза (ортокератозный тип) характеризуется тем, что базальный слой эпителия в кисте имеет уплощенную форму. Поверхностный эпителиальный слой кератинизирован, с выраженным нижележащим слоем зернистых клеток. В полости кисты значительное количество фибриллярного кератина. Стенка кисты построена из бедной клетками грубоволокнистой соединительной ткани.
Кератокистозная одонтогенная опухоль с преобладанием гиперкератоза (ортокератозная кератокиста) окраска гематоксилин-эозином 34
Кератокистозная одонтогенная опухоль с преобладанием гиперкератоза (ортокератозная кератокиста) ИГХ на Ki-67 35
• Опухоли челюстных костей, также как и кисты, делят на две основные группы: одонтогенные и неодонтогенные. Они могут быть доброкачественными и злокачественными. Кроме того, в челюстях (обычно в теле и углах нижней челюсти) наблюдаются метастатические опухоли (чаще метастазы рака молочной железы, почек, легких, толстого кишечника, предстательной и щитовидной желез).
• Одонтогенные опухоли. • Доброкачественные одонтогенные опухоли эпителиального происхождения. • Амелобластома – формируется из одонтогенного эпителия остатков эмалевого органа, из эпителиальной выстилки одонтогенных кист (главным образом зубных). Представляет наиболее распространенную опухоль, появляется в возрасте 20 -50 лет с одинаковой частотой у лиц обоего пола. Более 80% амелобластом возникает в теле нижней челюсти в области моляров, премоляров, угла и ветви.
• Опухоль характеризуется признаками местнодеструирующего роста. Она растет медленно и длительное время бывает бессимптомной. • На рентгенограммах амелобластома выглядит в виде многокамерных или менее характерных однокамерных зон деструкции в кости. Многокамерные зоны, разделены тонкими костными перегородками, имеют сходство с «мыльными пузырями» .
И. С. Карапетян, Е. Я. Губайдулина, Л. Н. Цегельник, 2004
• Различают три формы амелобластомы – солидную, поликистозную и монокистозную. • При значительных размерах опухоли кость челюсти над ней сильно истончается. Характерен симптом «мячика для пингпонга» : принадавливании опухолевый узел легко проминается. • Микроскопически выделяют фолликулярный, плексиформный тип роста и акантоматозный, десмопластический, зернистоклеточный, базальноклеточный варианты.
Амелобластома окраска гематоксилин-эозином 41
Амелобластома ИГХ окраска Ki-67 42
Амелобластома ИГХ окраска на MMP-9 43
• Доброкачественные одонтогенные опухоли мезенхимального происхождения.
• Оссифицирующаяся фиброма – доброкачественная опухоль челюстей и других костей лицевого черепа. Данная опухоль чаще обнаруживается у молодых женщин. Преимущественно она локализуется в молярной зоне нижней челюсти и в ряде случаев достигает больших размеров. Новообразование может вызывать боль и парастезию. На рентгенограммах опухоль имеет вид хорошо отграниченного поражения. Макроскопически она имеет четкие границы и может быть инкапсулированной. Микроскопически опухоль состоит из фиброзной ткани, в которой располагаются обызвествленные образования (цементикли).
Оссифицирующая фиброма состоит из фиброзной ткани, в которой располагаются обызвествленные образования (цементикли).
• Одонтогенные опухоли смешанного эпителиально-мезенхимального происхождения.
• Одонтома – распространенная одонтогенная опухоль. Возникает как результат нарушения развития зуба, т. е. представляет собой гамартому. Достигнув полного развития, одонтома включает эмаль, дентин и цемент. В верхней челюсти одонтомы обнаруживаются чаще, чем в нижней. Возраст большинства пациентов моложе 15 лет. Большинство одонтом представляют мелкие поражения, не превышающие размеров зуба.
• В большинстве случаев одонтомы бессимптомны и обнаруживаются в процессе обычного рентгенологического обследования зубов. Рентгенологическое изображение одонтомы характерно – видны многочисленные мелкие зубоподобные структуры.
Одонтома содержит эмаль, дентин и цемент.
• Неодонтогенные опухоли. • Остеома – доброкачественная медленно растущая опухоль, которая состоит из зрелой, хорошо дифференцированной костной ткани. Остеомы обычно бывают единичными, обнаруживаются у лиц в возрасте от 20 до 60 лет. Как, правило небольших размеров и обычно протекают бессимптомно. На рентгенограммах остеома представлена четко очерченной интенсивной бесструктурной тканью округлой или овальной формы. Микроскопически различают компактную и губчатую остеому.
Компактная остеома
• Остеобластома – редкая доброкачественная опухоль, чаще поражает нижнюю челюсть. Микроскопически остеобластома построена из элементов незрелой тонко- и грубоволокнистой кости, масс остеоида, содержит клетки типа остеобластов, остеокластов, фибробластов, а также тонкостенные сосуды.
Остеобластома построена из элементов незрелой тонко- и грубоволокнистой кости, масс остеоида, содержит клетки типа остеобластов, остеокластов, фибробластов, а также тонкостенные сосуды.
• Остеосаркома – злокачественная опухоль, которая характеризуется непосредственным образованием кости или остеодида опухолевыми клетками. Около 5% всех остеосарком обнаруживают в челюстях. Средний возраст больных при обнаружении остеосаркомы челюсти составляет 35 лет. Клинически остеосаркома челюсти проявляется болью, локальной припухлостью, парастезией и выпадением зубов.
• На рентгенограммах остеосаркома характеризуется различной степенью плотности. Края опухоли очерчены нечетко, а корни пораженных зубов могут подвергаться резорбции. Микроскопически остеосаркома полиморфна. Клетки характеризуются атипизмом. Пятилетняя выживаемость после радикального лечения составряет 40%.
Остеосаркома
• Хондрома – доброкачественная опухоль, характеризующаяся образованием зрелого хряща. Редко встречается у взрослых в переднем отделе верхней челюсти. Растет медленно, имеет вид дольчатого хрящевого узла, микроскопически – строение зрелого гиалинового хряща с беспорядочным расположением хондроцитов без признаков атипизма.
Хондрома состоит из зрелого гиалинового хряща с беспорядочным расположением хондроцитов без признаков атипизма.
• Хондросаркома – злокачественная опухоль, опухолевые клетки которой образуют хрящ. Хондросаркомы челюстей встречаются крайне редко. Чаще всего данная опухоль возникает в переднем отделе верхней челюсти. Растет медленно и долгое время не дает метастазов. Микроскопически – опухолевая ткань в отличие от хондромы, с более выраженной клеточной и полиморфной структурой присутствием в ней большого количества пухлых клеток с крупными или двойными ядрами.
• Саркома Юинга – злокачественная костномозговая опухоль неясного гистогенеза, чаще развивается в длинных костях у лиц в возрасте от 5 до 15 лет. Особенность этой опухоли состоит в том, что она метастазирует в другие кости. Саркома Юинга редко поражает челюстные кости.
Саркома Юинга – примитивные клетки со светлой цитоплазмой образуют дольчатые структуры.
• Гигантоклеточная опухоль –(остеокластома, остеобластокластома, бурая опухоль) в челюстных костях встречается часто (в 30% случаев). Может сочетаться с поражением длинных трубчатых костей. Возраст молодой и даже детский, превалирует женский пол, локализуется чаще всего в области премоляров нижней челюсти, внутрикостно, растет медленно, со временем вызывает деформацию челюсти в виде выбухания с подвижностью, а затем смещением зубов с рассасыванием их корней.
• Кортикальный слой челюсти истончается, возможен периостальный остеогенез, а также патологический перелом. Макроскопически представляет собой узел 2 -3 см в диаметре, без четких границ, мягкой консистенции, пестрого вида на разрезе за счет чередования участков белесовато-серого цвета с темно-красными, желтоватыми, бурыми, с кистами разной величины с прозрачным или кровянистым содержимым.
• Микроскопически данная опухоль представлена богато васкуляризированной тканью, состоящей из веретенообразных или овоидных клеток и большого числа многоядерных гигантских клеток типа остеокластов, которые равномерно распределены в опухолевой ткани. В одной многоядерной гигантской клетке может содержаться до 300 ядер. Отмечается небольшое количество стромы, встречаются кровоизлияния и участки гемосидероза. Возможно образование остеоида. Отличается высокой склонностью к рецидивированию после кюретажа, в ряде случаев метастазирует в легкие.
Гигантоклеточная опухоль. Гигантские клетки более крупные и содержат больше ядер по сравнению с гигантоклеточной гранулемой.
• Гистиоцитоз из клеток Лангерганса – группа опухолей из клеток Лангерганса, особых клеток системы мононуклеарных фагоцитов, локализованных в норме в эпидермисе, слизистых оболочках, лимфатических узлах, тимусе и костном мозге. Иммуноморфологическими маркерами клеток являются S-100 и CD 1 a – антиген.
• В настоящее время выделяют следующие клинико -морфологические формы гистиоцитоза из клеток Лангерганса: солитарную или моноочаговую эозинофильную гранулему (часто встречается в костях, особенно в челюстных), хроническую мультифокальную форму с преимущественным поражением костей – болезнь Хенда-Шюллера. Крисчена (хронический диссеминированный гистиоцитоз), остро протекающую мультисистемную форму с поражением костей, кожи, печени, селезенки и лимфатических узлов (болезнь Леттерера-Сиве).
• Солитарные формы преобладают у взрослых в молодом возрасте (в 3 раза чаще у мужчин), а мультифокальные и системные – у детей.
• Эозинофильная гранулема характеризуется солитарным или, реже, многоочаговым опухолеподобным поражением костей без поражения внутренних органов. Возникает у детей старшего возраста и молодых взрослых (редко у пациентов старше 30 лет). Эозинофильная гранулема обычно поражает череп и нижнюю челюсть, а также длинные кости. Свое название данная форма гистиоцитоза из клеток Лангерганса получила в связи с наличием в очагах поражения больших скоплений эозинофильных лейкоцитов.
ФГБУ Центральный научноисследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРИЯ Пациент Т. , 1, 7 лет , пол-М Дата: направление от 18. 02. 2013 Клинический диагноз: остеомиелит нижней челюсти, биопсия – 2/13, история болезни 0125525/13
• При гистологическом исследовании выявлена опухоль, которая состоит из полиморфного клеточного инфильтрата с одноядерными и многоядерными (атипичными) гистиоцитами (клетками Лангерганса), эозинофилов, гранулоцитов и лимфоцитов.
Окраска гематоксилин-эозином
• Смешанный инфильтрат гистиоцитов, эозинофилов и наличие фагоцитов может напоминать – реактивный гистиоцитоз, лимфому Ходжкина и синусный гистиоцитоз с выраженной лимфаденопатией (болезнь Росаи -Дофмана). • При ГКЛ – клетки позитивны на S 100 и CD 1 a. • При узловатой форме ГКЛ- необходима диагностика с фолликулярной саркомой из дендритных клеток.
• Для уточнения диагноза проведено иммуногистохимическое исследование с маркерами пролиферативной активности - Ki 67, маркером гистиоцитов CD 68, маркерами клеток Лангерганса CD 1 a и S 100.
ИГХ реакция с маркером гостиоцитов CD 68
ИГХ – реакция с маркером клеток Лангерганса CD 1 a
ИГХ – реакция с маркером клеток Лангерганса –S 100
ИГХ – реакция с маркером пролиферации Ki-67
• Результаты иммуногистохимических исследований свидетельствуют о наличии гранулемы из клеток Лангерганса. • Для уточнение диагноза эозинофильной гранулемы, необходимы клинические исследования на вероятность болезни Хенда-Шюллера-Крисчена либо Леттерера. Сиве.
• Остеоподобные поражения челюстных костей. • Репаративная гигантоклеточная гранулема. Объединяет два понятия: центральную и периферические гранулемы. • Центральная гигантоклеточная репаративная гранулема – это остеогенное опухолеподобное образование с локализацией в области костной ткани альвеолярного отростка преимущественно нижней челюсти на уровне премоляров в виде деструкции кости округлой формы с четкими контурами. Наблюдается в возрасте 10 -30 лет, чаще у женщин.
• Центральная гигантоклеточная репаративная гранулема имеет местнодеструирующий тип роста и может давать рецидивы после удаления.
• Макроскопически опухолеподобное образование представляет собой отграниченный плотноватый узел, растущий внутрикостно, на разрезе красного или бурого цвета с белыми участками и мелкими и крупными кистами. • Рентгенологически она представлена зоной деструкции костной ткани в виде разряжения с четкими границами и ровным контуром, на фоне которого иногда видны тонкие костные перегородки и возможно рассасывание корней зубов.
Центральная гигантоклеточная гранулема
• Микроскопически центральная гигантоклеточная гранулема представлена остеолитической фиброзной тканью с остеокластоподобными клетками, кровоизлияниями, гемосидерином и реактивным формированием остеоида. Остеокласты образуют скопления из многоядерных клеток вокруг сосудов. По сравнению с гигантоклеточной опухолью остеокласты в центральной гигантоклеточной репаративной гранулеме содержатся в меньшем количестве и имеют меньшие размеры.
Центральная гигантоклеточная гранулема
• Описанная выше микроскопическая картина сходна с гигантоклеточным эпулисом, гигантоклеточной опухолью (остеобластокластомой), а также коричневой опухолью гиперпаратиреидизма, херувизмом.
• Фиброзна дисплазия челюстных костей. Опухолеподобное заболевание костей может быть моно- и полиоссальным. Возникает в детском и молодом возрасте, чаще у женщин, с преимущественным поражением верхней челюсти. Полагают, что в основе болезни лежит порок развития одонтогенной мезенхимы. Последняя утрачивает способность продуцировать костную и хрящевую ткань и вместо неё образуется волокнистая фиброзная ткань, а остеобласты создают лишь отдельные примитивные костные включения.
• Заболевание протекает незаметно, медленно прогрессирует в течение многих лет и обнаруживается уже у взрослого человека. • Клинически определяется медленно прогрессирующее (годы, десятилетия) безболезненное бугристое выбухание костной ткани, приводящее к деформации лица.
• Рентгенологическая картина специфична. Определяется диффузное увеличение костной ткани с чередованием мелких участков уплотнения и разряжения, картина «матового стекла» . Границы поражения нечеткие. • Полиоссальное поражение костей лицевого черепа и челюстей дает картину костной львиности лица. У девочек описан синдром Олбрайта, при котором также отмечается очаговая пигментация кожи и раннее половое созревание.
Выпячивание коркового вещества кости с характерной картиной «матового стекла» с выраженным расплавлением коркового вещества и образованием кист
• Микроскопически определяется разрастание клеточно-волокнистой остеогенной ткани, строящей примитивные костные балочки (незавершенный остеогенез), которая замещает собой зрелую костную ткань челюсти. Трабекулы незрелой костной ткани напоминают китайские иероглифы.
Разрастание клеточно-волокнистой остеогенной ткани, строящей примитивные костные балочки. Трабекулы незрелой костной ткани напоминают китайские иероглифы.
• Херувизм (семейная поликистозная болезнь челюстей)- редкое семейное заболевание (аутосомно-доминантный тип наследования), которое выявляется в раннем детском возрасте, рассматривается как разновидность фиброзной дисплазии. При данном заболевании происходит двухстороннее увеличение челюстей, которое обнаруживается на втором или третьем году жизни. В нижней челюсти поражение обычно возникает в области её углов и ветвей.
• При распространении заболевания на верхнюю челюсть происходит оттягивание нижних век вниз, что приводит к приоткрытию нижнего отдела склеры, в связи с чем, создается впечатление, что ребенок смотрит в небо. Это придает заболевшим детям сходство с херувимом, отсюда и возникло название болезни.
При херувизме происходит двухстороннее увеличение челюстей.
• У детей, страдающих херувизмом, нарушается развитие зубов, последние могут отсутствовать, смещаться или преждевременно выпадать. • Рентгенологически выявляются множественные кистоподобные участки, образующиеся за счет резорбции костной ткани остеокластами. Костные поражения бывают активными до 12 лет, а затем активность их снижается и с наступлением полового созревания процесс стабилизируется.
В активную стадию заболевания происходит разрастание клеточной фиброволокнистой остеогенной ткани, образуются кисты за счет лизиса челюсти многоядерными остеокластами, обнаруживаются множественные кровоизлияния вокруг сосудов, накапливается фуксинофильная субстанция.
• По мере снижения активности процесса очаги поражения становятся более фиброзными, уменьшается число многоядерных гигантских клетокостеокластов. Происходит образование новой костной ткани. Лицо приобретает округлую форму.
• Сепсис - ( греч. – гниение) - особая форма ответа организма на генерализованную инфекцию, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс; характеризуется несоответствием общих тяжелых расстройств местным воспалительным изменениям и, часто, образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах. 101
Общая патологическая анатомия сепсиса При сепсисе развиваются местные и общие изменения. Местные - связаны с входными воротами инфекции, где развивается первичный септический очаг. Если он отсутствует – криптогенный сепсис. 102
Схема распространения инфекции при одонтогенном сепсисе
• Обратимые повреждения органов связаны с резко выраженной общей интоксикацией организма. • Они развиваются в печени, почках, миокарде, ЦНС, поперечно-полосатой мускулатуре и заканчиваются некробиозом или даже некрозом клетки. 104
• По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 формы сепсиса: септикопиемию, септицемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис. 105
• Септикопиемия – форма сепсиса при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и метастазирование гноя с образованием гнойничков во многих органах и тканях. Проявления гиперергии выражены умеренно. 106
26 – эмболический абсцесс в легком 107
• Септицемия – это форма сепсиса для которой характерны выраженные токсические явления гиперергическая реактивность организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. • Характерно молниеносное или острое течение, в большинстве случаев больные умирают через 1 -3 суток. 108
Затяжной септический эндокардит форма сепсиса, для которой характерно поражение клапанов сердца – чаще аортальных. Возбудитель – белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, пневмококк, кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла. На створках клапанов образуются тромбо- бактериальные массы. 109
Поражение клапанов на фоне атеросклероза аорты 110
• Хрониосепсис – характеризуется наличием длительно-существующего гнойного очага и обширных нагноений. 111
• ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
• 208. Радикулярная киста. • Киста формируется из кистогранулемы при хроническом гранулематозном периодонтите. В стенку кисты врастает эпителий из островков одонтогенного эпителия. Указать на рисунке: 1 - стенка кисты, 2 - эпителиальная выстилка, 3 - грануляционная ткань.
• 208. Фолликулярная киста. • Стенка кисты представлена фиброзной тканью, изнутри выстлана уплощенным многослойным плоским эпителием. В стенке кисты очаги одонтогенного эпителия. Указать на рисунке: 1 - фиброзная ткань, 2 - эпителиальная выстилка, 3 - одонтогенный эпителий.
208. Фолликулярная киста.
208. Фолликулярная киста.
• 215. Плексиформная амелобластома. ? • Амелобластома плексиформная состоит из сети тяжей с причудливым вставлением очагов кератина, кист. Указать на рисунке: 1 - сеть тяжей, 2 - кератин, 3 - кисты.
215. Плексиформная амелобластома.
215. Плексиформная амелобластома.
Спасибо за внимание 120
Скачать презентацию Лекция 20 Болезни челюстных костей Одонтогенная инфекция Сепсис
24.ppt