ЛЕКЦИЯ 2 ВИРУСЫ БАКТЕРИЙ — БАКТЕРИОФАГИ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

ЛЕКЦИЯ 2 ВИРУСЫ БАКТЕРИЙ - БАКТЕРИОФАГИ. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСОБЕННОСТИ РЕПЛИКАЦИИ. ПРАКТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ.

БАКТЕРИОФАГИ (ФАГИ)– ОТ ГРЕЧ. PHAGOS – ПОЖИРАЮЩИЙ – ГРУППА ВИРУСОВ, ПАРАЗИТИРУЮЩИХ НА БАКТЕРИЯХ, . СПОСОБНЫХ К РЕПЛИКАЦИИ В БАКТЕРИАЛЬНЫХ КЛЕТК В ОТЛИЧИЕ ОТ ДРУГИХ ВИРУСОВ БАКТЕРИОФАГИ ОБЛАДАЮТ БОЛЕЕ ВЫСОКОЙ УСТОЙЧИВОСТЬЮ К ВОЗДЕЙСТВИЮ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ БАКТЕРИОФАГИ ГЕТЕРОГЕННЫ ПО СПОСОБНОСТИ К РЕПЛИКАЦИИ В КЛЕТКАХ БАКТЕРИЙ РАЗНЫХ ВИДОВ И ШТАММОВ. Т. Е. БАКТЕРИОФАГИ, КАК И ДРУГИЕ ВИРУСЫ, ТАКЖЕ ОБЛАДАЮТ РАЗЛИЧИЯМИ В ТРОПИЗМЕ

Самая распространенная форма живой материи на земле – 1 мл воды содержит 9 х108 вирионов бактериофагов

БАКТЕРИОФАГИ Различают по: • химической структуре • типу нуклеиновой кислоты • строению фаговой частицы • морфологии негативных колоний • характеру взаимодействия с микробной клеткой. Для обозначения бактериофагов используют буквы латинского и греческого алфавитов. Хорошо изучены фаги кишечной палочки: фаги λ, ϕX 174, fd, f 2, R 17, Т 2.

Специфичность бактериофагов: - способность лизировать бактерии определенного вида. Различают • моновалентные фаги, лизирующие культуры бактерий определенного вида • типовые фаги, лизирующие отдельные штаммы внутри вида. • поливалентные фаги, способные вызывать лизис группы родственных видов микроорганизмов.

Лизис культуры за счет развития бактериофага на бактериальном газоне приводит к образованию округлых прозрачных участков, называемых стерильными пятнами, фаговыми бляшками или негативными колониями фага, которые хорошо заметны при просмотре чашек в проходящем свете.

СТРОЕНИЕ БАКТЕРИОФАГА

ТИПЫ БАКТЕРИОФАГОВ

• ДНК-содержащие нитевидные фаги, лизирующие бактерии, содержащие Fплазмиды. • фаги с головкой и рудиментом хвоста. Геном большинства из них образован молекулой РНК и лишь у фага jc-174 — однонитевой ДНК. • фаги имеют короткий хвост (Т-фаги 3 и 7). • фаги с несокращаюшимся хвостом и двухнитевой ДНК (Т-фаги 1 и 5). • фаги с сокращающимся чехлом хвоста, который заканчивается базальной пластиной ( Т-фаги 2 или 4).

ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ БАКТЕРИОФАГОВ

Прикрепление фага к бактерии • при помощи поверхностных структур бактериальной стенки - рецепторов для вирусов. Рецепторы для фагов ТЗ, Т 4 и расположены в липополисахаридном слое, для Т 2 и Т 6 — в наружной мембране. • на бактериях без клеточной оболочки (протопласты, L-формы) бактериофаги не адсорбируются. • при помощи F-пилей. • адсорбция фага зависит от р. Н среды, температуры, наличия катионов и некоторых соединений (например, триптофана для фага. Т 2). При избытке фага на одной клетке может адсорбироваться до 200 -300 вирусных частиц.

ПО СПОСОБНОСТИ РАЗРУШАТЬ БАКТЕРИЮ БАКТЕРИОФАГИ ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ НА: ВИРУЛЕНТНЫЕ ВЫЗЫВАЮТ ГИБЕЛЬ БАКТЕРИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ РЕПРОДУКЦИИ ФАГОВОГО ПОТОМСТВА И ЕГО ВЫХОДА ИЗ КЛЕТКИ УМЕРЕННЫЕ (ЛИЗОГЕННЫЕ) НЕ ВЫЗЫВАЮТ ГИБЕЛЬ БАКТЕРИИ. ГЕНОМ ФАГА ИНТЕГРИРУЕТСЯ С ГЕНОМОМ БАКТЕРИИ. ФАГОВОЕ ПОТОМСТВО НЕ ОБРАЗУЕТСЯ. ЭТО ЯВЛЕНИЕ – ЛИЗОГЕНИЯЛЕЖИТ В ОСНОВЕ ТРАНСДУКЦИИ

ПРАКТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ БАКТЕРИФАГОВ • для идентификации микроорганизмов, в том числе и для диагностики инфекционных заболеваний. Фагодиагностика – метод косвенной диагностики инфекционных заболеваний, заключающийся в выделении специфического фага из организма больного. • для выявления бактериального загрязнения окружающей среды. Фагоиндикация - когда присутствие фага рассматривают как косвенный показатель загрязненности исследуемого материала соответствующими бактериями.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ БАКТЕРИФАГОВ • для профилактики некоторых инфекционных заболеваний. Фагопрофилактика – метод предупреждения некоторых кишечных инфекционных заболеваний (бактериальной дизентерии, холеры, сальмонеллеза) с помощью препаратов бактериофагов). • для лечения некоторых инфекционных болезней. Фаготерапия – метод лечения некоторых инфекций у человека, животных и растений с помощью препаратов бактериофагов).

Препараты бактериофагов выпускают в виде таблеток, мазей, аэрозолей, свечей и суспензий. Препараты бактериофагов не токсичны, не вызывают развития дисбактериозов и аллергических реакций. В настоящее время с профилактической целью препараты бактериофага применяются при оперативных вмешательствах в грудной и брюшной полостях, при свежеинфицированных ранах, полученных в связи с уличным или производственным травматизмом.

ГЕРПЕСВИРУСЫ. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСОБЕННОСТИ РЕПЛИКАЦИИ. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГЕРПЕСВИРУСАМИ

СИСТЕМАТИКА СЕМЕЙСТВО ПОДСЕМЕЙСТВO HERPESVIRIDAE ПРЕДСТАВИТЕЛИ α-HERPESVIRINAE РОДЫ SIMPLEXVIRUS ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА (СЕРОТИПЫ 1 и 2) –HERPES SIMPLEX VIRUS; VARICELLAVIRUS ВИРУС ВЕТРЯНОЙ ОСПЫ И ОПОЯСЫВАЮЩЕГО ГЕРПЕСА (СЕРОТИП 3) – VARICELLA ZOSTER VIRUS

ПОДСЕМЕЙСТВO ПРЕДСТАВИТЕЛИ β-HERPESVIRINAE РОДЫ CYTOMEGALOVIRUS ROSEOLOVIRUS ВИРУС ЦИТОМЕГАЛИИ (ЦМВ, СЕРОТИП 5, CMV), ВИРУС ГЕРПЕСА ЧЕЛОВЕКА-6 (ВГЧ-6, HHV-6), ВИРУС ГЕРПЕСА ЧЕЛОВЕКА-7 (ВГЧ-7, HHV-7)

ПРЕДСТАВИТЕЛИ ПОДСЕМЕЙСТВO γ-HERPESVIRINAE РОДЫ LYMPHOCRYPTOVIRUS RHADINOVIRUS ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРРА (ВЭБ, СЕРОТИП 4) ВИРУС ГЕРПЕСА ЧЕЛОВЕКА-8 (ВГЧ-8, HHV-8) – ГЕРПЕС ВИРУС, АССОЦИИРОВАННЫЙ С САРКОМОЙ КАПОШИ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВИРУСЫ ГЕРПЕСА РАСПРОСТРАНЕНЫ ПОВСЕМЕСТНО, ПОРАЖАЮТ ПРАКТИЧЕСКИ ВСЕ ЖИВЫЕ ОРГАНИЗМЫ, ВЫЗЫВАЮТ ПЕРВИЧНОХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ Herpes - от греч. «ползучий» Инфицированность среди людей – 95 -100%

ДНК-ВИРУС. СЛОЖНЫЙ. ГЕНОМ ПРЕДСТАВЛЕН ЛИНЕЙНОЙ ДВУНИТЕВОЙ ДНК, СОСТОЯЩЕЙ ИЗ ДВУХ КОВАЛЕНТНО СВЯЗАННЫХ ФРАГМЕНТОВ. В ГЕНОМЕ – 80 ГЕНОВ. ВИРИОНЫ СФЕРИЧЕСКОЙ ФОРМЫ, 140 – 210 НМ. В СОСТАВЕ ВИРИОНА – БОЛЕЕ 300 БЕЛКОВ «ТЕГУМЕНТ» – СУПЕРКАПСИДНАЯ ОБОЛОЧКА, ЭЛЕКТРОНОПЛОТНЫЙ МАТЕРИАЛ, РАСПОЛОЖЕННЫЙ ВОКРУГ КАПСИДА, ОБРАЗУЕТСЯ ИЗ МЕМБРАНЫ ЗАРАЖЕННОЙ КЛЕТКИ

СТРОЕНИЕ ВИРИОНА

ПРЕДСТАВИТЕЛИ ПОДСЕМЕЙСТВ ИМЕЮТ ЕДИНУЮ МОРФОЛОГИЮ ВИРИОНА, НО РАЗЛИЧАЮТСЯ ЦИТОТРОПИЗМОМ И ОСОБЕННОСТЯМИ ЦИТОПАТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ

α-HERPESVIRINAE (ВПГ, HSV – Herpes simplex virus, СЕРОТИПЫ 1 И 2; ВИРУС ВЕТРЯНОЙ ОСПЫ (СЕРОТИП 3) ТРОПНЫ ПО ОТНОШЕНИЮ К КЛЕТКАМ ЭПИДЕРМИСА И ЭПИТЕЛИЯ СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК, ПОЖИЗНЕННО ПЕРСИСТИРУЮТ В НЕРВНЫХ ГАНГЛИЯХ (ПРОВИРУС)

β-HERPESVIRINAE CMV, ПОРАЖАЕТ ПРАКТИЧЕСКИ ВСЕ ТИПЫ КЛЕТОК, ВКЛЮЧАЯ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫЕ (ЦМВ - ИНФЕКЦИЯ)

HUMAN HERPES VIRUS-6, HHV-6 • НЕЙРОТРОПНЫЙ (ЭНЦЕФАЛИТ, ЭПИЛЕПСИЯ, СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ, АМНЕЗИЯ), HHV-6 A – ТРОПЕН К КЛЕТКАМ ГЛИИ HHV-6 B – ТРОПЕН К АСТРОЦИТАМ • ТРОПЕН К МИОКАРДИОЦИТАМ (МИОКАРДИТ), • ТРОПЕН К Т-ЛИМФОЦИТАМ (ИММУНОСУПРЕССИЯ, МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННО-ИНДУЦИРОВАННАЯ АЛЛЕРГИЯ)

HUMAN HERPES VIRUS-7, HHV-7 • Т-ЛИМФОТРОПНЫЙ ВИРУС (ЛИХОРАДКА, СЫПЬ, МИЕЛОСУПРЕССИЯ, ЭНЦЕФАЛИТ, ПНЕВМОНИТ)

γ-HERPESVIRINAE, ВЭБ, серотип 4 B-ЛИМФОТРОПНЫЙ ВИРУС, РЕПЛИКАЦИЯ ВОЗМОЖНА ТАКЖЕ В КЛЕТКАХ ЭПИТЕЛИЯ И ЭНДОТЕЛИЯ КАПИЛЛЯРОВ (ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ, ЛИМФОМА БЁРКИТТА, НАЗОФАРИНГЕАЛЬНАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА и др. )

HUMAN HERPES VIRUS-8, HHV-8 ЛИМФОТРОПНЫЙ ВИРУС (САРКОМА КАПОШИ, РЯД ЛИМФОМ)

% СЕРОПОЗИТИВНЫХ ЛИЦ РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ НОСИТЕЛЬСТВА ВИРУСОВ ГЕРПЕСА

В ЯДРАХ ИНФИЦИРОВАННЫХ КЛЕТОК ФОРМИРУЮТСЯ ВИРУССПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯ, СОСТОЯЩИЕ ИЗ КРИСТАЛЛИЗУЮЩИХСЯ КАПСИДОВ

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ГЕРПЕСВИРУСОВ К ФАКТОРАМ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ НЕУСТОЙЧИВЫ К ДЕЙСТВИЮ ФИЗИЧЕСКИХ И ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ РАЗРУШАЮТСЯ ПРИ НАГРЕВАНИИ В ТЕЧЕНИЕ 30 МИНУТ ПРИ +50 - +52˚С, ПОД ДЕЙСТВИЕМ УФ-ЛУЧЕЙ, ПРИ ПОВТОРНОМ ЗАМОРАЖИВАНИИ И ОТТАИВАНИИ, ПРИ ДЕЙСТВИИ УЛЬТРАЗВУКА РАЗРУШАЮТСЯ ОРГАНИЧЕСКИМИ РАСТВОРИТЕЛЯМИ, ДЕТЕРГЕНТАМИ, ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИМИ ФЕРМЕНТАМИ НА ПОВЕРХНОСТЯХ ПРЕДМЕТОВ ПРИ КОМНАТНОЙ ТЕМПЕРАТУРЕ ИНАКТИВИРУЮТСЯ В ТЕЧЕНИЕ НЕСКОЛЬКИХ ЧАСОВ

РЕПРОДУКЦИЯ ВИРУСА ПРОСТОГО ГЕРПЕСА В КЛЕТКЕ РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА СОСТОИТ ИЗ ЯДЕРНОЙ И ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ ФАЗ. НАЧАЛЬНЫЕ ЭТАПЫ ВКЛЮЧАЮТ АДСОРБЦИЮ, СЛИЯНИЕ ОБОЛОЧКИ ВИРИОНА С ЦПМ С ВЫСВОБОЖДЕНИЕМ НУКЛЕОКАПСИДА В ЦИТОПЛАЗМУ КЛЕТКИ, РАСПАД НУКЛЕОКАПСИДА И ВЫХОД ВИРУСНОЙ ДНК. В ЯДРЕ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ РЕПЛИКАЦИЯ ГЕНОМА.

ПОСЛЕ РЕПЛИКАЦИИ ВИРУСНОГО ГЕНОМА И СИНТЕЗА СТРУКТУРНЫХ БЕЛКОВ ПРОИСХОДИТ СБОРКА НУКЛЕОКАПСИДОВ. ПРИ ПРОНИКНОВЕНИИ НУКЛЕОКАПСИДОВ В ПЕРИНУКЛЕАРНОЕ ПРОСТРАНСТВО ОНИ ПОКРЫВАЮТСЯ ОБОЛОЧКОЙ. ЗАТЕМ ВИРИОНЫ ТРАНСПОРТИРУЮТСЯ ПО ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ СЕТИ И КОМПЛЕКСУ ГОЛЬДЖИ К ЦПМ. ВЫХОД ВИРИОНОВ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ ПУТЕМ ПОЧКОВАНИЯ

У ВИРУСА ПРОСТОГО ГЕРПЕСА ВЫДЕЛЯЮТ 3 КЛАССА ГЕНОВ ГЕНЫ 1 -ГО КЛАССА, ПРОЯВЛЯЮТСЯ РАНЕЕ ДРУГИХ, НЕ ТРЕБУЯ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО (СВЕРХРАННИЕ) СИНТЕЗА БЕЛКА ГЕНЫ 2 -ГО КЛАССА, (РАННИЕ) НЕОБХОДИМО НАЛИЧИЕ АЛЬФАПРОТЕИНА – ПРОДУКТА СВЕРХРАННИХ ГЕНОВ, НО НЕОБЯЗАТЕЛЬНА РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСНОЙ ДНК. ПРОДУКТЫ ГЕНОВ – РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ И ФЕРМЕНТЫ, УЧАСТВУЮЩИЕ В РЕПЛИКАЦИИ ДНК ГЕНЫ 3 -ГО КЛАССА, (ПОЗДНИЕ) ДЛЯ ПРОЯВЛЕНИЯ АКТИВНОСТИ ДОЛЖНА ПРОИЗОЙТИ РЕПЛИКАЦИЯ ДНК. ПРОДУКТЫ ГЕНОВ – СТРУКТУРНЫЕ БЕЛКИ ВИРУСА

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ИНФЕКЦИИ • ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЙ • КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ • ПОЛОВОЙ • ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЙ • ТРАНСПЛАЦЕНТРАНЫЙ

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИЙ, ВЫЗЫВАЕМЫХ ВИРУСАМИ ПРОСТОГО ГЕРПЕСА РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСА НАЧИНАЕТСЯ В КЛЕТКАХ ЭПИДЕРМИСА ИЛИ СОБСТВЕННО КОЖИ. НЕЗАВИСИМО ОТ НАЛИЧИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ РЕПЛИКАЦИЯ ПРОИСХОДИТ В ОБЪЕМЕ, ДОСТАТОЧНОМ ДЛЯ ВНЕДРЕНИЯ ВИРУСА В ВЕГЕТАТИВНЫЕ ИЛИ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ НЕРВНЫЕ ОКОНЧАНИЯ ВИРУС (НУКЛЕОКАПСИД) ТРАНСПОРТИРУЕТСЯ ПО АКСОНУ К ТЕЛУ НЕРВНОЙ КЛЕТКИ В ГАНГЛИИ 1 -я ФАЗА ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА: РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСОВ В ГАНГЛИИ И ОКРУЖАЮЩИХ ЕГО ТКАНЯХ

ПО ЭФФЕРЕНТНЫМ ПУТЯМ (ПЕРИФЕРИЧЕСКИМ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫМ НЕРВНЫМ ОКОНЧАНИЯМ) ВИРУС МИГРИРУЕТ К КОЖНЫМ ПОКРОВАМ ИЛИ СЛИЗИСТЫМ ОБОЛОЧКАМ 2 -я ФАЗА ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА: РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСОВ КЛЕТКАХ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК, ПРИВОДЯЩАЯ К БАЛЛОННОЙ ДЕГЕНЕРАЦИИ КЛЕТОК, ЧТО КЛИНИЧЕСКИ ПРОЯВЛЕТСЯ ОБРАЗОВАНИЕМ ВЕЗИКУЛ НА ЭРИТЕМАТОЗНОМ ОСНОВАНИИ

ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ ВЫСЫПАНИЯ НА КОЖЕ

РАННИЕ И ПОЗДНИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МОРФОЛОГИИ КЛЕТОК ПРИ ИНФИЦИРОВАНИИ ВИРУСОМ ПРОСТОГО ГЕРПЕСА ВНУТРИЯДЕРНЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯ ВИРУСА ПРОСТОГО ГЕРПЕСА

ПАТОГЕНЕЗ ВЕТРЯНОЙ ОСПЫ РАСПРОСТРАНЯЕТСЯ ВИРУС ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫМ ПУТЕМ (ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД 10 – 21 ДЕНЬ) В НЕУСТАНОВЛЕННОМ МЕСТЕ ПРОИСХОДИТ ПЕРВИЧНАЯ РЕПРОДУКЦИЯ ВИРУСА (КЛИНИЧЕСКИ НЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ) ВИРУСЕМИЯ

ВТОРИЧНАЯ РЕПЛИКАЦИЯ ВИРУСОВ В КЛЕТКАХ КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧЕК ПРИВОДИТ К БАЛЛОННОЙ ДЕГЕНЕРАЦИИ КЛЕТОК, ОБРАЗОВАНИЮ ГИГАНТСКИХ МНОГОЯДЕРНЫХ КЛЕТОК И ЭОЗИНОФИЛЬНЫХ ВНУТРИЯДЕРНЫХ ВКЛЮЧЕНИЙ. МОГУТ ВОВЛЕКАТЬСЯ ЛОКАЛЬНЫЕ КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ КОЖИ, ЧТО ПРИВОДИТ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ УЧАСТКОВ НЕКРОЗА И ЭПИДЕРМАЛЬНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ

ПОСЛЕ РАЗРЕШЕНИЯ ИНФЕКЦИИ ВИРУС ОСТАЕТСЯ ПЕРСИСТИРОВАТЬ В ОРГАНИЗМЕ (В СПИННОМОЗГОВЫХ ГАНГЛИЯХ И В ЗАДНИХ КОРЕШКАХ СПИННОГО МОЗГА) РЕАКТИВАЦИЯ ИНФЕКЦИИ У НЕКОТОРЫХ ЛЮДЕЙ В ПОСЛЕДУЮЩЕМ ПРОЯВЛЯЕТСЯ В ВИДЕ ОПОЯСЫВАЮЩЕГО ГЕРПЕСА (HERPES-ZOSTER), СОПРОВОЖДАЮЩЕГОСЯ СЕГМЕНТАРНЫМИ (В ЗОНЕ ИННЕРВАЦИИ ПОРАЖЕННЫМИ ВИРУСОМ НЕРВОВ) ВЕЗИКУЛЯРНЫМИ ВЫСЫПАНИЯМИ И ВЫРАЖЕННЫМ БОЛЕВЫМ СИНДРОМОМ В НЕКОТОРЫХ СЛУЧАЯХ ВОЗМОЖНО ПОРАЖЕНИЕ ЦНС В ВИДЕ ГЕРПЕТИЧЕСКОГО МЕНИНГИТА ИЛИ ЭНЦЕФАЛИТА

Опоясывающий лишай характеризуется высыпаниями по ходу отдельных чувствительных нервов в виде нечетких розоватых пятен (диаметром 3 -5 см). Через 18 -24 ч. Высыпания трансформируются в группы болезненных везикул окруженных четкой демаркационной зоной. Поражения исчезают в течение 2 -4 недель, боль может персистировать в течение недель и месяцев.

ХАРАКТЕРИСТИКА ЦМВ-ИНФЕКЦИИ ПЕРВИЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ, КАК ПРАВИЛО, ЛАТЕНТНА ЦМВ ОБЛАДАЕТ ШИРОКИМ ЦИТОТРОПИЗМОМ И СПОСОБЕН ПОРАЖАТЬ ВСЕ КЛЕТКИ И ТКАНИ, ВЫЗЫВАЯ ИХ РЕЗКОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ В РАЗМЕРАХ И ПОЯВЛЕНИЕ ВНУТРИЯДЕРНЫХ ВКЛЮЧЕНИЙ ЦМВ-ИНФЕКЦИЯ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ ПРОВОЦИРУЕТ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ У ПЛОДА

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЦМВ-ИНФЕКЦИИ, КАК ПРАВИЛО, ПРОЯВЛЯЮТСЯ У ЛИЦ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ, ОТЛИЧАЮТСЯ ПОЛИМОРФИЗМОМ МАНИФЕСТНАЯ ЦМВ-ИНФЕКЦИЯ СОПРОВОЖДАЕТСЯ НАРУШЕНИЯМИ КРОВЕТВОРЕНИЯ, РАЗВИТИЕМ ИММУНОДЕФИЦИТОВ, АЛЛЕРГИЙ И АУТОИММУННЫХ РЕАКЦИЙ

КЛЕТКИ, ИНФИЦИРОВАННЫЕ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСОМ

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСОМ ЭПШТЕЙНА-БАРРА (ВЭБ) ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ ЛИМФОМА БЕРКИТТА НАЗОФАРИНГЕАЛЬНАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА ВЭБ В РЯДЕ СЛУЧАЕВ ВЫЗЫВАЕТ ХРОНИЧЕСКУЮ ФОРМУ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА ВЭ

ПАТОГЕНЕЗ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА ПЕРВИЧНАЯ РЕПРОДУКЦИЯ ВИРУСА ПРОИСХОДИТ В РОТОГЛОТКЕ, ГДЕ ВИРИОНЫ ПРОНИКАЮТ В В-ЛИМФОЦИТЫ (СВЯЗЫВАЯСЬ С РЕЦЕПТОРОМ К С 3 -КОМПОНЕНТУ КОМПЛЕМЕНТА–CD 21). ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД – ДО 2 МЕС. РАСПРОСТРАНЕНИЕ ПО ОРГАНИЗМУ В СОСТАВЕ В-ЛИМФОЦИТОВ В ЧАСТИ КЛЕТОК РЕПРОДУКЦИЯ ВЭБ ПРИВОДИТ К ИХ РАЗРУШЕНИЮ, В ДРУГОЙ – ПРОТЕКАЕТ ЛАТЕНТНО, ПОВЫШАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ К ГИБЕЛИ В-ЛИМФОЦИТОВ, ТЕМ САМЫМ УВЕЛИЧИВАЯ КОЛИЧЕСТВО В-ЛИМФОЦИТОВ

РАЗВИВАЕТСЯ ИММУННЫЙ ОТВЕТ НА ВЭБ, КОТОРЫЙ НЕ ПРИВОДИТ К ЭЛИМИНАЦИИ ВИРУСА ПЕРСИСТЕНЦИЯ ВЭБ ПРИВОДИТ К ИЗМЕНЕНИЮ РЕАКТИВНОСТИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ И ФОРМИРОВАНИЮ ИММУНОДЕФИЦИТОВ, АЛЛЕРГИЙ И АУТОИММУННЫХ РЕАКЦИЙ

ПРОЯВЛЕНИЯ ИНФЕКЦИОННОГО МОНОНУКЛЕОЗА • ТОНЗИЛЛИТ • ЛИХОРАДКА • УВЕЛИЧЕНИЕ ЛИМФОУЗЛОВ, ПЕЧЕНИ И СЕЛЕЗЕНКИ • ПОЯВЛЕНИЕ В КРОВИ АТИПИЧНЫХ МОНОНУКЛЕАРОВ • АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ (СЫПЬ) • АНЕМИЯ, ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ И ДР.

СЫПЬ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ МОНОНУКЛЕОЗЕ ТОНЗИЛЛИТ ПРИ ИНФЕКЦИОННОМ МОНОНУКЛЕОЗЕ

ЛЕЙКОПЛАКИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЭБ-ИНФЕКЦИИ

ЛИМФОМА БЁРКИТТА африканская лимфома поражает детей 3 -8 летнего возраста и первично локализируется в зоне верхней челюсти, вызывая ее деструкцию (остеому). В процесс вовлекается ЦНС, возможны метастазы в другие органы (почки, яичники, поджелудочную железу, мозговую ткань, лимфоузлы). Несмотря на пугающую картину, химиотерапия обычно быстро ведет к обратному развитию опухоли, и рубцеванию пораженной ткани.

ЛИМФОМА БЁРКИТТА

Назофарингеальная карцинома – злокачественная опухоль, которая локализуется на латеральной стороне полости носа или в области среднего носового хода. Имеет наклонность к проростанию в носоглотку и метастазирование в подчелюстные лимфоузлы.

МЕТОДЫ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ОТСУТСТВУЮТ МЕТОДЫ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ • ВИРУСОЛОГИЧЕСКИЙ • СЕРОЛОГИЧЕСКИЙ