Лекция 17 Функции воды

Лекция № 17

Функции воды • • • Внутренняя среда организма. Структурная. Всасывание и транспорт веществ. Участие в биохимических реакциях (гидролиз, диссоциация, гидратация, дегидратация). Конечный продукт обмена. Выделение при участии почек конечных продуктов обмена.

Распределение воды в организме • Внеклеточное пространство - 27% – экстравазальная жидкость - 19 -21%, (жидкость соединительной ткани - 45%, костной - 4 -5%, интерстициальная - 10 -12%); – интравазальная жидкость - 5 -7%, (жидкость кровеносных сосудов - 45%, лимфатических сосудов - 1 -2%) • Трансцеллюлярная жидкость - 12% (плевральная, брюшной полости, суставов, ликвор, секреты желез).

Потребность организма в воде • Суточная потребность - около 2, 5 л (вода пищи - 1 л, питья - 1, 5 л, оксидационная вода - 0, 3 -0, 4 л) • Минимальная потребность - 1, 5 л (400 -500 мл - потери с потом, 400500 мл - испарение из легких, 500 мл - выведение осмотических веществ). • Дегидратация 10% - опасна, 20% несовместима с жизнью (7 -10 дней, 2 -3 дня у детей).

Гормональная регуляция ВСО • Антидиуретический гормон увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах. • Альдостерон увеличивает реабсорбцию Na+ в почечных канальцах

Механизм включения РААС

Гормональная регуляция ВСО (продолжение) • Натрийуретический гормон выделяется клетками предсердий. • клубочковую фильтрацию, выделение воды и натрия. • Глюкокортикоиды в больших дозах, половые гормоны обладают слабой минералокортикоидной активностью.

Механизм поддержания ОЦК (изоволемии) Выброс Возбуждение Снижен ие ОЦК Повышение АД АПФ Нарушение кровоснабжен ия почек волюморецепто ров Увеличение тонуса артериол Ангиотензи н II Ангиотензи н. I Ангиотензино ген Выброс ренина Ишемия ЮГА альдостеро на Реабсорбция Na+ Задержка воды Восстановле ние ОЦК

Гормональная регуляция ВСО (продолжение) • Паратгормон вырабатывается в паращитовидных железах увеличивает концентрацию Ca++ и снижает концентрацию PO 4 --- в крови. • Тиреокальциотонин вырабатывается в щитовидной железе, снижает концентрацию Ca++ в крови, увеличивая концентрацию PO 4 ---.

Действие гормонов, регулирующих обмен кальция и фосфата [по Шмидту Р. И Тевсу Г. ,

Виды дисгидрий Гипогидратац ия Гипергидратац ия Гипоосмолярн ая Гиперосмолярн ая Изооосмолярн ая

Гипогидратация (дегидратация, эксикоз) недостаточное поступление либо избыточное выделение жидкости. Вид по Причины осмолярности Изоосмолярна Острая кровопотеря я Гипоосмолярн Сильное потение, ая гипервентиляция, снижение альдостерона. Гиперосмоляр Сахарный диабет, снижение АДГ ная

Гипергидратация - избыточное поступление либо недостаточное выделение жидкости. Вид по Причины осмолярности Изоосмолярна Вливание больших количеств я физиологического раствора. Гипоосмолярн Повышенная продукция АДГ ая (водное (синдром Пархона, разбавленной ( отравление) гипонатрийемии), Гиперосмоляр Введение гипертонических ная растворов, например, питье морской воды, избыток альдостерона

Отек – типовой патологический процесс, характеризующийся избыточным накоплением жидкости в межклеточном пространстве. • Анасарка – отек подкожной клетчатки. • Водянка – скопление внеклеточной жидкости в серозных полостях (асцит - водянка брюшной полости, гидроторакс - водянка плевральной полости, водянка яичка скопление жидкости между оболочками яичка). • Транссудат – отечная жидкость невоспалительного характера. • Экссудат – отечная жидкость воспалительного характера.

Анасарка – отек подкожной клетчатки.

Асцит - водянка брюшной полости.

Общий механизм отеков в соответствии с законом Франка. Старлинга 35 ФД = (ГДК + ОДТ) - (ГДТ + ОДК) ФДа=(32, 5+4, 5)-(3+25)=9 mm. Hg ТКАНЬ 25 КРОВЬ 17, 5 ФДв=(17, 5+4, 5)-(3+25)=-6 mm. Hg 15 артериолы капилляры венулы

Этиологическая классификация отеков Сердечный (центральный гемодинамический, застой Венозный (периферический гемодинамический). Почечный (нефритический, нефротический). Эндокринный (при альдостеронизме). Голодный, Печеночный (онкотический). Воспалительный, Аллергический, Токсический (мембраногенный). Лимфатический (с развитием слоновости). Нейрогенный (питьевой).

Увеличение проницаемости ( «мембранный фактор» ) Гипоксия, ацидоз Увеличение центрального венозного давления Снижение сердечного выброса Снижение почечного кровотока ( «почечный фактор» ) Снижение реабсорбции жидкости в капиллярах Волюморецеп торы Альдостерон Осморецепторы Антидиуретически й гормон Ренин-ангиотензиновая система Гиперволемия Нагрузка на миокард Сердечный отек Na+ ( «осмотический фактор» ) Ткани Вода (отечный этап)

Нефритический отек (поражение клубочков) • активация ренин-ангиотензинальдостерон – вазопрессиновой системы - задержка натрия и воды. • Нарушение фильтрации в клубочках из-за их иммунокомплексного повреждения (при гломерулонефрите, системной красной волчанке).

Нефротический отек (поражение тубулярного аппарата) • протеинурия гипоонкия плазмы вода не задерживается в сосудистом русле уменьшение ОЦК срабатывает ренинангиотензин-альдостерон-вазопрессиновый механизм.

Лимфатический отек (слоновость)

Нарушения минерального обмена Тип Гипернатр ийемия (более 150 м. М/л) Основные причины солевая перегрузка, несахарный диабет, поражения почек, обезвоживание. гипоальдестеронизм, диуретики-блокаторы карбоангидразы, сульфаниламиды, разведение крови, Гипонатри хроническая инфекция, сердечная йемия недостаточность цирроз печени, травмы, кишечная непроходимость. Проявления Коррекция Увеличение нервномышечной возбудимости, судороги, гипертензия, отеки. 0, 9%-ный рр Na. Cl, 5%-ный р-р глюкозы, гемодиализ. Снижение нервномышечной возбудимости, миастения, тахикардия, гипотония. 1 -2%-ный рр Na. Cl, плазма, белковые препараты.

Нарушения минерального обмена KBr, KCl почечная недостаточность, выход калия из поврежденных клеток (травма, ожог, операция), Гиперкалийем метаболический ацидоз и шок, ия (более 5, 5 -8 струйное переливание крови м. М/л) (вследствие концентрационного градиента из эритроцитов в кровь), дегидратация, адреналовая недостаточность. Гипокалийем ия (менее 3, 5 -6 м. М/л) Мышечные параличи, брадикардия, аритмия, расширение QRS и Т на ЭКГ, ацидоз, остановка сердца в фазу диастолы. Р-р глюкозы с инсулином. Снижение нервномышечной возбудимости глюкокортикоиды, (из-загиперполяризации), диуретики и салуретики, миастения, атония диарея, кишечника, аритмии, гиперальдостеронизм, удлинение интервалов Патогенетическ стресс, PQ, QT, уплощение и и, р-р KCl. алкалоз или ацидоз с инверсия Т на ЭКГ нарушением функции почек, (нарушения процессов синдром и болезнь Иценкореполяризации), Кушинга. снижение секреции соляной кислоты, алкалоз.

Нарушения минерального обмена Гиперкальций емия, гипофосфатем ия гиперпродукция паратгормона, гипервитаминоз D, гипотиреоз. Жажда, полиурия, диспепсия, гипотония мышц, гиперрефлексия, гипертензия, остеопороз. Na 2 ЭДТА Повышение нервно. Гипокальцийе мышечной возбудимости, дефицит паратгормона, мия и тетанические судороги, гиповитаминоз D, гиперфосфатем гипокоагуляция, поражения почечных клубочков. ия гипотензия, рахит, катаракта. Заместительная гормонотерапия, Ca. Cl 2, глюконат и лактат кальция, витамин D. уремия, диабетический ацидоз. Угнетение ЦНС, нарушение дыхания, брадикардия, гипотония. Бикарбонат и лактат натрия. ахолия, панкреатиты, алкоголизм, диарея. Повышение нервномышечной возбудимости, Соли магния, гиперрефлексия, тремор, патогенетически. тетания, тахикардия, гипертония. Гипермагнийе мия Гипомагнийем ия

Лекция № 18

Кислотно-основное состояние (КОС) – соотношение между активными массами водорода и гидроксильных ионов. • p. H артериальной крови человека (при 37°С) колеблется в пределах от 7, 37 до 7, 43, составляя в среднем 7, 40. • Увеличение р. Н крови более 7, 45 свидетельствует о защелачивании (алкалозе). • Уменьшение р. Н менее 7, 35 – о закислении (ацидозе).

Буфер - это слабая кислота и основание, которые противостоят изменению р. Н при добавлении сильной кислоты или основания. Бикарбонатный буфер - отношение угольной кислоты к ее кислой соли (бикарбонату). H 2 CO 3 1 [Н] = К ———— = — Na. HCO 3 20

Фосфатный буфер - в основном внутриклеточный и участвует в регуляции активной реакции мочи. Na. H 2 PO 4 (слабая кислота) ———————— Na 2 HPO 4 (щелочь)

Белковый буфер - буферные свойства белков крови обусловлены способностью аминокислот ионизироваться. HPr [Н] = К ——— Na. Pr NH 2 – R – COOH NH 2 – R – COO- + H+; COOH – R – NH 2 +H 2 COOH – R – NH 4+ Гемоглобиновый буфер - на его долю приходится большая часть буферной емкости белковой системы (до 75% всей буферной емкости крови). Hb. O 2 [Н] = К ———— Hb. H

Физиологические системы регуляции КОС Легкие карбоангидраза СО 2 + Н 2 О Н 2 СО 3 Н+ + НС Регуляция выделения СО 2 достигается изменением объема легочной вентиляции. Повышение вентиляции приводит к снижению артериального р. СО 2 и наоборот.

Почки - удаление нелетучих кислот При защелачивании Н+ задерживается в клетках почечных канальцев, а HCO-3 не реабсорбируясь выделяется.

Образование и секреция аммония клетками проксимального канальца

Желудочно-кишечный тракт • Клетки слизистой оболочки желудка секретируют НСl. Взамен хлоридов в плазму транспортируется бикарбонат. • Железы слизистой оболочки кишечника секретируют щелочной сок, богатый бикарбонатами. Кратковременный сдвиг реакции сразу же уравновешивается обратным всасыванием бикарбоната в кишечнике.

Печень • Синтез мочевины (СО(NH 2)2) из шлаков, таких в частности, как аммиак (NH 3) и хлорид аммония (NH 4 Cl), который поступает по портальной системе. Мочевина выводится почками.

Оценка КОС. Номограмма Сиггаард. Андерсена

Показатели номограммы Сиггаард-Андерсена Символическое изображение показателя р. H Pco 2 Основная характеристика Величина активной реакции раствора Парциальное давление углекислого газа над жидкостью. При нормальном содержании СО 2 в артериальной крови Pco 2 = 40 мм рт. ст. Смещение величины Pco 2 вправо (свыше 40 мм рт. ст. ) говорит о накоплении ее избытка в крови (дыхательный ацидоз); смещение влево (ниже 40 мм рт. ст. ) — о недостаточном количестве CO 2 в крови (дыхательный алкалоз) Пределы нормальных показателей Средняя величина 7, 35— 7, 45 7, 4 4, 66 -5, 99 к. Па 5, 32 к. Па (40 мм рт. ст. ) (35 -45 мм рт. ст. ) АВ Истинный бикарбонат крови — содержание НСО 3— в истинной (т. е. взятой у конкретного больного в данных обстоятельствах) крови 19 -25 ммоль/л 23 ммоль/л SB Стандартный бикарбонат — тот же бикарбонат НСО 3— взятой у больного крови, но приведенной к стандартным условиям (т. е. искусственно помещенной в среду, в которой Pco 2=40 мм рт. ст. , содержание окисленного гемоглобина Hb. O 2=100%, температура 37 С) 20 -27 ” 24 ” Сумма оснований всех буферных систем крови (т. е. щелочных компонентов бикарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой системы) 40 -60 ” 50 ” Избыток (или дефицит) оснований. Изменения содержания буферных оснований крови по сравнению с нормальными для данного больного NBB – та же сумма всех основных компонентов буферных систем взятой у больного крови, но искусственно приведенной к стандартным условиям (р. Н 7, 38, Рсо 2 = 40 мм рт. ст. , температура 37 С). Зависимость выражается формулой: ВЕ=BB-NBB. Другими словами, ВЕ показывает, ВЕ=BB-NBB. какое количество миллимолей Na. HCO 3 следует добавить (или условно удалить), чтобы р. Н стало 7, 38 (при 37 С). Положительное значение ВЕ указывает на избыток оснований (или на дефицит кислот), а отрицательное — на дефицит оснований (или избыток кислот) 2, 3 0 BB BE

Нарушения кислотно основного равновесия Ацидоз - это такое нарушение КОС, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот или недостаток оснований Компенсированные – р. Н в пределах нормы, снижается щелочной резерв. Алкалоз - это такое нарушение КОС, при котором имеется избыток оснований или недостаток кислот Декомпенсирован ные - сдвиг р. Н крови за пределы нормы

Ацидоз • Газовый – – • снижение выведения СО 2 при нарушениях внешнего дыхания (массивные пневмонии, ателектазы легких, бронхиальная астма, и т. д. ). высокая концентрация СО 2 в окружающей среде. Негазовый – – кетоз (кетоацидоз) - сахарный диабет, голодание, нарушения функции печени, лихорадка, гипоксия и др. лактатацидоз – тканевая гипоксия, нарушение функций печени, инфекции

Алкалоз • Газовый - усиленное выведение СО 2 при гипервентиляции ( высотная болезнь, ныряльщики, во время длительной операции или у реанимируемого больного, несбалансированное аппаратное дыхание). Негазовый • – потеря кислот - рвота ( кишечная непроходимость, токсикоз беременных).

Проявление нарушений КОС Ацидоз 1. Одышка. 2. Тахикардия, гипертония. 3. Угнетение сердечной деятельности, гипотония, аритмия. 4. Рвота, диарея. 5. Гиперсекреция бронхов. Алкалоз 1. Ослабление дыхательной функции. 2. Повышение нервно-мышечной возбудимости, тетания. 3. Тахикардия, гипотония. 4. Запоры.