Лекция 16. Физиология выделения l

Скачать презентацию Лекция 16.   Физиология выделения  l Скачать презентацию Лекция 16. Физиология выделения l

лекция.Выделение.ppt

  • Количество слайдов: 72

>Лекция 16.   Физиология выделения Лекция 16. Физиология выделения

>l  ФСВ – совокупность органов,  взаимосвязанная деятельность которых обеспечивает постоянство ионного состава, l ФСВ – совокупность органов, взаимосвязанная деятельность которых обеспечивает постоянство ионного состава, осмоляльности, р. Н, объема жидкости сосудистого, интерстициального и внутриклеточного секторов, концентрации конечных продуктов обмена во внутренней среде организма.

>Выделительные функции системы дыхания.  l  С выдыхаемым воздухом из организма выводятся различные Выделительные функции системы дыхания. l С выдыхаемым воздухом из организма выводятся различные вещества: СО 2, аммиак, ацетон, этанол и др. l Испаряется около 400 мл воды в сутки. l В составе трахеобронхиального секрета из организма выводятся продукты деградации сурфактанта, мочевина, Ig A и др.

>Выделительная функция системы пищеварения.  l  Слюнные железы: выделение солей тяжелых металлов, лекарств, Выделительная функция системы пищеварения. l Слюнные железы: выделение солей тяжелых металлов, лекарств, роданистого калия и др. l Печень: экскреция билирубина и продуктов его превращения в кишечнике, холестерина, желчных кислот, продуктов распада гормонов, лекарств, ядохимикатов и др. l Желудок: в составе желудочного сока выводятся конечные продукты метаболизма (мочевина, мочевая кислота), лекарственные и ядовитые вещества (ртуть, йод, салициловая кислота, хинин). l Кишечник: экскреция из крови солей тяжелых металлов, Mg 2+, Ca 2+ (50 % выделяемого организмом), воды; выделение продуктов распада пищевых веществ, которые не подверглись всасыванию в кровь, и веществ, поступивших в просвет кишечника со слюной, желудочным, поджелудочным соками и желчью.

>Выделительная функция кожи.  l  В составе пота из организма выделяются вода (в Выделительная функция кожи. l В составе пота из организма выделяются вода (в обычных условиях 0, 3 – 1, 0 л/сут, при гиперсекреции до 10 л/сут), мочевина (5 – 10 % выделяемого количества), мочевая кислота, креатинин, электролиты. l Сальные железы за сутки выделяют ~ 20 г секрета, который на 2/3 состоит из воды, а 1/3 составляют холестерин, сквален, аналоги казеина, продукты обмена половых гормонов, кортикостероидов, витаминов и ферментов. l Система мочеобразования и мочевыделения как главный компонент ФСВ

>Общая характеристика системы мочеобразования и мочевыделения.  l  Нефрон как структурно-функциональная единица почки Общая характеристика системы мочеобразования и мочевыделения. l Нефрон как структурно-функциональная единица почки (~ 1 млн в почке). l Компоненты нефрона и их функция. l Почечное тельце: сосудистый клубочек (50 – 100 капилляров) и капсула – осуществляет функцию фильтрации. l Почечные канальцы (длина 35 – 50 мм) осуществляют функции реабсорбции, секреции, осмоконцентрирования и разведения. l Проксимальный извитой каналец (25 % длины), щеточная кайма. l Петля Генле (50 % длины): нисходящая часть (проксимальный прямой каналец и тонкий нисходящий каналец) и восходящая часть (тонкий и толстый канальцы). l Дистальный извитой каналец (15 % длины). Соединительный каналец. l Собирательная трубочка (в функциональном плане относят к нефрону, 10 % длины). Имеет светлые клетки, обеспечивающие реабсорбцию воды и темные клетки, которые секретируют H+, закисляя мочу.

>l  Юкстагломерулярный аппарат (ЮГА) – инкреторная функция. l  Эпителиоидные (зернистые) клетки приносящей l Юкстагломерулярный аппарат (ЮГА) – инкреторная функция. l Эпителиоидные (зернистые) клетки приносящей и частично выносящей артериолы (секреция ренина, эритропоэтина). l Клетки плотного пятна дистального извитого канальца (осморецепторы, реагирующие на осмотическое давление канальцевой жидкости). l Агранулярные клетки Гурмагтига передают влияние с клеток плотного пятна на эпителиоидные клетки и являются резервом по секреции ренина. l Мезангиальные клетки благодаря сокращению регулируют кровоток в клубочке, обладают фагоцитарной активностью, образуют матрикс мезангия, секретируют простагландины и др.

>Основные виды нефронов.  l  Корковые нефроны (около 80 %) имеют короткие канальцы, Основные виды нефронов. l Корковые нефроны (около 80 %) имеют короткие канальцы, в них преобладают функции фильтрации, реабсорбции, секреции, менее выражена осмоконцентрация мочи. l Юкстамедуллярные нефроны (около 20 %) имеют длинную петлю Генле, в них резко выражена функция концентрирования и разведения мочи.

>Характеристика кровотока в почках.  l  Высокий уровень кровотока: 1000 – 1200 мл/мин Характеристика кровотока в почках. l Высокий уровень кровотока: 1000 – 1200 мл/мин на 1, 73 м 2 поверхности тела или 450 мл/100 г ткани почки в 1 мин, что составляет 20 – 25 % сердечного выброса. l Высокий уровень потребляемого кислорода (6 – 10 %, ~ 18 мл/мин) при низкой величине артериовенозной разницы – 14 мл О 2/л крови. l Ауторегуляция почечного кровотока в диапазоне 80 – 180 мм рт. системного артериального давления.

>l  Два круга кровообращения в почках. l  Кровоток в корковом веществе (составляет l Два круга кровообращения в почках. l Кровоток в корковом веществе (составляет 90 %, осуществляется приносящими артериолами корковых нефронов, отходящими от дистальных участков междольковых артерий). l Кровоток в мозговом веществе (составляет 10 %, осуществляется по приносящим артериолам юкстамедуллярных нефронов, отходящих от проксимальных участков междольковых артерий, а также по прямым артериолам, отходящими непосредственно от дуговых артерий). l Создается возможность (она реализуется при централизации кровотока) путем сужения междольковой артерии между приносящими артериолами корковых и юкстамедуллярных нефронов выключить кровоток в корковом веществе и значительно уменьшить фильтрацию.

>Определение почечного кровотока непрямым методом (клиренс по ПАГ).  l  Создается постоянная низкая Определение почечного кровотока непрямым методом (клиренс по ПАГ). l Создается постоянная низкая (3 – 4 мг %) концентрация в плазме тест вещества (ПАГ, диодраст и др. ), от которого кровь освобождается в почках путем секреции. l Определяют концентрацию ПАГ в плазме (РПАГ), моче (UПАГ) и минутный диурез (Vмин). l Вычисляют коэффициент очищения по формуле CПАГ = (UПАГ / PПАГ) · Vмин, который отражает почечный плазмоток (~ 600 мл/мин). l Расчет кровотока делают исходя из плазмотока и величины гематокрита и пересчитывают на стандартную поверхность тела (1, 73 м 2).

>Классификация функций почек.  l  Функция мочеобразования: процессы клубочковой ультрафильтрации, канальцевой реабсорбции и Классификация функций почек. l Функция мочеобразования: процессы клубочковой ультрафильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции; осмоконцентрирование мочи (противоточно множительный механизм); осмотическое разведение мочи. l Выделительные (экскреторно-гомеостатические) функции: 1) азотвыделительная; 2) осмо и волюмрегулирующая; 3) регуляция ионного состава крови; 4) регуляция кислотно основного состояния. l Невыделительные функции: 1) инкреторная; 2) метаболическая.

>l  Клубочковая ультрафильтрация (переход бесклеточной и безбелковой части крови из капилляров клубочка в l Клубочковая ультрафильтрация (переход бесклеточной и безбелковой части крови из капилляров клубочка в полость капсулы). l Основные факторы, определяющие фильтрацию. l Площадь клубочкового фильтра (~ 1, 5 м 2/100 г почки). l Гидравлическая проницаемость фильтра (зависит от количества и диаметра пор). l Эффективное фильтрационное давление (~ 15 мм рт. ст. ).

>Характеристика клубочкового фильтрационного барьера.  l  Компоненты: клетки эндотелия капилляров (поры около 80 Характеристика клубочкового фильтрационного барьера. l Компоненты: клетки эндотелия капилляров (поры около 80 нм), базальная мембрана и подоциты (поры до 6 нм). l Общая поверхность пор, через которые идет фильтрация, составляет до 30 % общей поверхности капилляров. l Через фильтр свободно проходят молекулы d < 3, 6 нм (ММ 10 к. Д), напр. , электролиты, мономеры, пептиды; не проходят молекулы d 8, 8 нм (ММ 80 к. Д), напр. , глобулины, фибриноген, а также клетки крови. l Частично проходят молекулы 3, 6 < d < 8, 8; напр. , незначительно фильтруется альбумин (0, 01 %) и внеэритроцитарный гемоглобин (3 %).

>Механизм фильтрации.  l  Фильтрационное давление (10 – 20 мм рт. ст. ) Механизм фильтрации. l Фильтрационное давление (10 – 20 мм рт. ст. ) равно разнице между давлением крови в капиллярах клубочка (Р 1 ~ 50 мм рт. ст. ) и силами, препятствующими фильтрации (онкотическое давление крови Р 2 = 20 – 25 мм рт. ст. и гидростатическое давление фильтрата в капсуле Р 3 = 10 – 18 мм рт. ст. ): ФД = Р 1 – Р 2 – Р 3. l Состав ультрафильтрата: полипептиды, глюкоза, аминокислоты, гормоны, витамины, органические кислоты. Концентрация одновалентных ионов практически равна плазменным, двухвалентных ионов на 20 – 40 % меньше за счет связи их с белками плазмы; отсутствуют клетки крови и белки (незначительно фильтруются альбумины ~ 10 г/сут), вещества, связанные с белками (напр. , свободный билирубин). l Количество фильтрата (первичной мочи): 150 л/сут или 100 мл/мин, что составляет 20 % проходящей через клубочек плазмы (фильтрационная фракция).

>Определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).  l  В качестве тест вещества (фильтруется, но Определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). l В качестве тест вещества (фильтруется, но не реабсорбируется и не секретируется) используется эндогенный креатинин или вводится полисахарид инулин. l Определяют концентрацию тест вещества в плазме (P), в моче (U) и минутный диурез (V). l По формуле Cтест в во = (Uтест в во/Pтест в во) Vмин определяют СКФ; Cкреат = 100 – 130 мл/мин в пересчете на поверхность тела 1, 73 м 2.

>l  Канальцевая реабсорбция (процесс перехода веществ из канальцевой мочи во внеклеточную жидкость и l Канальцевая реабсорбция (процесс перехода веществ из канальцевой мочи во внеклеточную жидкость и далее в кровь). Общая характеристика. l Основной энергопотребляемый процесс в почках, большая площадь реабсорбции (до 60 м 2) за счет щеточной каёмки.

>l  Реабсорбция натрия (99, 4 % профильтрованного). l  Топография: проксимальные канальцы ~ l Реабсорбция натрия (99, 4 % профильтрованного). l Топография: проксимальные канальцы ~ 65 %, толстый восходящий отдел петли ~ 25 %; дистальные канальцы, собирательные трубочки ~ 9 %; контролируется альдостероном 5 – 10 % реабсорбции Na+. l Механизм: на апикальной мембране по электрохимическому градиенту с использованием переносчика (симпорт Na+ K+ 2 Cl ; Na+ глюкоза; Na+ аминокислоты; антипорт Na+ H+) и натриевых каналов; на базальной мембране – K+, Na+ насос.

>l  Реабсорбция калия (~ 85 % профильтрованного). l  Топография: проксимальные канальцы ~ l Реабсорбция калия (~ 85 % профильтрованного). l Топография: проксимальные канальцы ~ 75 %, восходящая часть петли и дистальный каналец ~ 10 %. l Механизм: на апикальной мембране симпорт Na+ K+ 2 Cl ; на базальной мембране диффузия через каналы, часть K+ (а также Na+ и Cl ) проходит через межклеточные щели.

>l  Реабсорбция белка (100 % профильтрованного, ~ 10 г/сут). l  Топография: в l Реабсорбция белка (100 % профильтрованного, ~ 10 г/сут). l Топография: в проксимальных канальцах практически полностью (выделяется с мочой ~ 50 мг/сут). l Механизм: пиноцитоз у основания микроворсинок апикальной мембраны, гидролиз белка до аминокислот протеазами лизосом, на базальной мембране облегченная диффузия аминокислот. l Реабсорбция пептидов (100 % профильтрованных). l Топография: проксимальные канальцы. l Механизм: разрушаются пептидазами апикальной мембраны и далее реабсорбируются как аминокислоты.

>l  Реабсорбция аминокислот (95 – 99 % профильтрованных). l  Топография: проксимальные канальцы. l Реабсорбция аминокислот (95 – 99 % профильтрованных). l Топография: проксимальные канальцы. l Механизм: на апикальной мембране происходит вторичный активный транспорт с использованием градиента Na+ и пяти типов переносчиков (для кислых, основных, нейтральных аминокислот, иминокислот, всех остальных аминокислот); на базальной мембране – облегченная диффузия.

>l  Реабсорбция глюкозы (100 % профильтрованной). l  Топография: проксимальные канальцы. l l Реабсорбция глюкозы (100 % профильтрованной). l Топография: проксимальные канальцы. l Механизм: на апикальной мембране происходит вторичный активный транспорт с использованием переносчика и энергии градиента Na+, на базальной мембране – облегченная диффузия. l Порог реабсорбции глюкозы – 10 ммоль/л крови.

>l  Реабсорбция анионов хлора ( 99 % профильтрованного). l  Топография: проксимальные канальцы, l Реабсорбция анионов хлора ( 99 % профильтрованного). l Топография: проксимальные канальцы, восходящий отдел петли Генле, дистальные канальцы и собирательные трубочки. l Механизм: на апикальной мембране происходит с помощью переносчика, используя симпорт с Na+, в собирательных трубочках диффузия осуществляется по концентрационному градиенту, на базальной мембране – по электрическому градиенту; часть Cl (а также Na+ и K+) диффундируют через межклеточные щели.

>l  Реабсорбция ионов кальция (99 % профильтрованного). l  Топография: проксимальные канальцы, толстый l Реабсорбция ионов кальция (99 % профильтрованного). l Топография: проксимальные канальцы, толстый сегмент восходящей части петли Генле, дистальные канальцы. l Механизм: на апикальной мембране и через межклеточные шунты происходит пассивно по электрическому градиенту, на базальной мембране – с помощью кальциевого насоса (Ca 2+ АТФаза) и 3 Na+/ Ca 2+ обменника. l Реабсорбция ионов магния (94 % профильтрованного). l Топография: проксимальные канальцы мало проницаемы, толстый сегмент восходящей части петли Генле играет основную роль. l Механизм: на апикальной мембране и через межклеточные шунты происходит пассивно по электрическому градиенту, на базальной мембране – в результате активного транспорта.

>l  Реабсорбция мочевины (50 – 60 % профильтрованной). l  Топография: проксимальные канальцы, l Реабсорбция мочевины (50 – 60 % профильтрованной). l Топография: проксимальные канальцы, собирательные трубочки. l Механизм: реабсорбция происходит пассивно с током реабсорбируемой воды (моча в сравнении с плазмой концентрируется по мочевине в 70 раз). l Реабсорбция воды (99, 2 % профильтрованной). l Топография: в проксимальных канальцах ~ 70 %, нисходящем отделе петли ~ 18 %, дистальных канальцах ~ 5 %, собирательных трубочках ~ 7 % (контроль АДГ). l Механизмы: через водные каналы в проксимальных и дистальных канальцах вода следует за Na+, в нисходящей части петли и собирательных трубочках вода следует против высокой осмоляльности интерстиция. l Реабсорбция гидрокарбоната

>l  Определение скорости реабсорбции. l  В практической медицине определяют максимальную реабсорбцию глюкозы l Определение скорости реабсорбции. l В практической медицине определяют максимальную реабсорбцию глюкозы (при уровне ее в крови ~ 25 ммоль/л) как разницу между количеством профильтрованной глюкозы (концентрация в ее плазме, умноженная на величину фильтрации по Cкреат) и величиной выделенной глюкозы с мочой (концентрация в моче, умноженная на минутный диурез); нормальная величина 375 65 мг/мин.

>l  Канальцевая секреция (процесс перехода веществ из крови через канальцы в мочу, а l Канальцевая секреция (процесс перехода веществ из крови через канальцы в мочу, а также из клеток канальцев в мочу или в кровь). l Топография секреции: l в проксимальных канальцах: H+, NH 3, мочевая кислота, холин, серотонин, пенициллин, ПАГ, фенолрот и др. ; l в тонкой части петли: мочевина; l в дистальных канальцах и собирательных трубочках: H+, NH 3 и K+ при избыточном поступлении с пищей.

>l  Секреция K+ (при избыточном поступлении с пищей). l  Топография: дистальные канальцы l Секреция K+ (при избыточном поступлении с пищей). l Топография: дистальные канальцы и собирательные трубочки. l Механизм: K+, Na+ насос на базальной мембране, диффузия через каналы на апикальной мембране, контролируется альдостероном; часть K+ секретируется по межклеточным щелям через плотные контакты. l Секреция H+ из клетки канальца в мочу (~ 75 ммоль/сут). l Топография: проксимальные, дистальные канальцы, собирательные трубочки. l Механизм: H+ освобождается при диссоциации образующейся Н 2 СО 3; на апикальной мембране клеток проксимальных канальцев выделяется в просвет канальцев путем ионообмена (антипорта) с Na+, в собирательных трубочках – с участием H+ насоса. l Секреция NH 3 из клеток канальцев в мочу (~ 50 ммоль/сут). l Топография: проксимальные и дистальные канальцы, собирательные трубки. l Механизм: NH 3 образуется в клетке в реакциях дезамидирования глутамина и дезаминирования глутамата, на апикальной мембране происходит диффузия NH 3 в просвет канальца.

>l  Определение скорости секреции. В практической медицине определяется максимальная канальцевая секреция с помощью l Определение скорости секреции. В практической медицине определяется максимальная канальцевая секреция с помощью ПАГ или диодраста (на фоне их высокой концентрации в крови) как величина, равная разности между количеством выделенного с мочой вещества (концентрация в моче, умноженная на минутный диурез) и количеством профильтрованного вещества (концентрация в плазме с учетом доли свободно растворимого в плазме вещества, умноженная на величину фильтрации). Нормальная величина для диодраста 52 9 мг/мин.

>Осмоконцентрирование мочи (противоточно-множительный механизм).  l  Нарастающий градиент осмотического давления в межклеточной жидкости Осмоконцентрирование мочи (противоточно-множительный механизм). l Нарастающий градиент осмотического давления в межклеточной жидкости от границы коры и мозгового слоя (~ 300 мосм/кг) до вершины пирамид (~ 1200 мосм/кг) является основой концентриру ю ще го механизма и создается: l активной реабсорбцией Na. Cl в толстом сегменте восходящей части петли; l реабсорбцией мочевины из нижних отделов собирательных трубочек (место высокой проницаемости для мочевины); l задержкой этих веществ в интерстиции с помощью сосудистой (прямые сосуды) и канальцевой (восходящая часть петли – собирательная трубочка) противоточных систем.

>l  В нисходящий тонкий отдел петли Генле, имеющий высокую проницаемость для воды и l В нисходящий тонкий отдел петли Генле, имеющий высокую проницаемость для воды и низкую для электролитов: l поступает моча из проксимального канальца, изотоничная плазме (~ 300 мосм/кг); l при продвижении фильтрата вода выходит в интерстиций против осмотического давления, а электролиты и мочевина остаются в канальце; l в результате увеличивается осмотическое давление фильтрата в нисходящей части петли от 300 до 1200 мосм/кг в области вершины петли; l при этом объем фильтрата уменьшается на 18 % (на ~ 35 л).

>l  В восходящую часть петли Генле, имеющую высокую проницаемость для ионов и низкую l В восходящую часть петли Генле, имеющую высокую проницаемость для ионов и низкую для воды: l поступает гиперосмотичный фильтрат (до 1200 мосм/кг); l здесь происходит активная реабсорбция Na+, K+, Cl из просвета канальца в интерстиций; l в результате в дистальный каналец поступает гипотоничная жидкость (~ 200 мосм/кг); здесь продолжается реабсорбция Na+, Cl и воды, поэтому осмотическое давление существенно не меняется, а объем жидкости уменьшается.

>l  В собирательные трубки поступает гипо или изотоничная моча: l  здесь происходит l В собирательные трубки поступает гипо или изотоничная моча: l здесь происходит осмотическое концентрирование мочи (максимально до 1400 мосм/кг), так как вода реабсорбируется не только следуя за Na+ и Cl , но и против высокого осмотического давления интерстиция; l реабсорбция воды в собирательных трубочках контролируется АДГ.

>l  Осмоконцентрирующую способность почек можно оценить: 1) пробой с сухоедением (Фольгарда) – максимальная l Осмоконцентрирующую способность почек можно оценить: 1) пробой с сухоедением (Фольгарда) – максимальная плотность мочи не ниже 1, 027, осмоляльность не ниже 900 мосм/кг; l 2) определением осмотического индекса (ОИ = Uмосм / Pмосм), который в норме ~ 2, при осмоконцентрации ~ 4.

>l  Осмотическое разведение мочи (водный диурез). Возникает при водной нагрузке (а также нарушении l Осмотическое разведение мочи (водный диурез). Возникает при водной нагрузке (а также нарушении секреции или эффекта действия АДГ). l Снижение секреции АДГ при водной нагрузке приводит к блокаде реабсорбции воды в собирательных трубочках при сохраняющейся реабсорбции Na+ и Cl в нефроне. l Максимальная осмоляльность в интерстиции снижается при этом до 500 мосм/кг.

>l  Максимальный водный диурез равен от 12 л/сут (контроль АДГ при нормальном объеме l Максимальный водный диурез равен от 12 л/сут (контроль АДГ при нормальном объеме фильтрата) до 30 л/сут при увеличении фильтрации в результате повышенного приема жидкости. l Минимальное осмотическое давление мочи снижается до 40 мосм/кг.

>l  Методы исследования: l  1) проба с разведением (водная нагрузка – 1 l Методы исследования: l 1) проба с разведением (водная нагрузка – 1 л): снижается относительная плотность мочи до 1, 002, осмотическое давление до 50 мосм/кг; l 2) определение осмотического индекса (Uмосм / Pмосм): снижение до 0, 2 (норма ~ 2).

>l  Количество и состав конечной мочи. l  Количество: 1, 0 – 1, l Количество и состав конечной мочи. l Количество: 1, 0 – 1, 5 л/сут; облигатный диурез 0, 7 – 0, 8 л/сут, дневной диурез равен 2/3 – 3/4 суточного. l Физико химические свойства: удельный вес 1, 010 – 1, 025; осмоляльность 600 – 800 мосм/кг (крайние пределы 50 – 1400 мосм/кг); реакция мочи: при смешанной пище – кислая или нейтральная (р. Н 5, 0 – 7, 0); при растительной пище – щелочная.

>Состав мочи:  l  форменные элементы: эритроциты до 1000 в мл, лейкоциты до Состав мочи: l форменные элементы: эритроциты до 1000 в мл, лейкоциты до 4000 в мл, единичные эпителиальные клетки; глюкоза и белок практически отсутствуют; l азотистые вещества: мочевина 330 – 580 ммоль/сут, аммиак 10 – 107 ммоль/сут, креатинин 5, 3 – 17, 7 ммоль/сут, мочевая кислота 1, 5 – 4, 5 ммоль/сут, аминокислоты 3, 6 – 14, 3 ммоль/сут, некоторые ферменты (урокиназа и др. ); l соли: хлориды 110 – 250 ммоль/сут, натрий 40 – 220 ммоль/сут, калий 25 – 125 ммоль/сут, фосфаты 13 – 42 ммоль/сут, оксалаты 0, 114 – 0, 456 ммоль/сут.

>Нейрогуморальная регуляция мочеобразования.  l  Нервная регуляция мочеобразования. l  Иннервация почки: почки Нейрогуморальная регуляция мочеобразования. l Нервная регуляция мочеобразования. l Иннервация почки: почки иннервируются симпатическими волокнами (T 10 – L 2) и парасимпатическими волокнами ( X нерв); в почках иннервируются эндотелий и миоциты сосудов, клетки капсулы и канальцев (базальные мембраны). l Влияние на сосуды. l Симпатические влияния осуществляются через ‑адренорецепторы (сужение сосудов) и адренорецепторы (расширение сосудов, секреция ренина). l Парасимпатические влияния осуществляются через М‑холинорецепторы (расширение сосудов). Основной эффект ацетилхолина реализуется через М‑холинорецепторы эндотелиальных клеток и усиление продукции NO, который через гуанилатциклазу сосудистых миоцитов и увеличение ц. ГМФ приводит к расслаблению сосудов.

>l  Влияние на фильтрацию.  l  Симпатические и парасимпатические влияния оказывают неоднозначные l Влияние на фильтрацию. l Симпатические и парасимпатические влияния оказывают неоднозначные эффекты на фильтрацию в почках. В обоих случаях отмечено как увеличение, так и снижение фильтрации, что связывают с различными ответами приносящих и выносящих артериол в каждом конкретном случае. l Симпатические влияния могут увеличивать фильтрацию через повышение системного АД, однако в обычных условиях это влияние «выключено» ауторегуляцией почечного кровотока. l Влияние на канальцы. l Симпатические влияния увеличивает реабсорбцию Na+ и воды, уменьшают диурез. l Парасимпатические влияния снижают реабсорбцию Na+ и воды, повышают экскрецию воды, Na+, Cl , K+, Ca 2+ и фосфатов.

>Гуморальная регуляция мочеобразования.  l  АДГ l  АЛЬДОСТЕРОН l  Nа уретический Гуморальная регуляция мочеобразования. l АДГ l АЛЬДОСТЕРОН l Nа уретический гормон

>Антидиуретический гормон (гипоталамуса).  l  Стимулируют секрецию АДГ гиперосмия, вертикальная поза,  симпатические Антидиуретический гормон (гипоталамуса). l Стимулируют секрецию АДГ гиперосмия, вертикальная поза, симпатические влияния и адреналин (в патологии – гиповолемия, гипотензия и др. ). l Ингибируют секрецию АДГ гипоосмия, горизонтальное положение (в патологии – гиперволемия, гипертензия, этанол). l Клетки мишени для АДГ: клетки дистальных канальцев и собирательных трубочек почек (через V 2 рецепторы и ↑ц. АМФ); миоциты сосудов (через V 1 рецепторы). l Почечные эффекты АДГ: увеличение реабсорбции воды и уменьшение диуреза; под контролем АДГ реабсорбируется ~ 7 % профильтрованной воды (~ 12 л/сут). l Механизм действия АДГ: через V 2 рецепторы и посредник ц. АМФ происходит фосфорилирование аквопорина (белков водного канала апикальной мембраны) и резкое повышение проницаемости для воды. l Физиологический ингибитор АДГ – простагландин Е 2.

>АЛЬДОСТЕРОН l  Альдостерон коры надпочечников. l  Стимулируют его секрецию гипонатриемия и гиперкалиемия, АЛЬДОСТЕРОН l Альдостерон коры надпочечников. l Стимулируют его секрецию гипонатриемия и гиперкалиемия, гиповолемия через ренин ангиотензин II. l Ингибируют секрецию альдостерона гипернатриемия и гипокалиемия, натрийуретический пептид, гиперволемия. l Мишени: светлые и темные клетки собирательных трубочек почек.

>АЛЬДОСТЕРОН l  Почечные эффекты альдостерона и их механизмы. l  Увеличивает реабсорбция Na+ АЛЬДОСТЕРОН l Почечные эффекты альдостерона и их механизмы. l Увеличивает реабсорбция Na+ в кровь (альдостерон контролирует реабсорбцию ~ 2 % профильтрованного Na+, 20 г/сут), активируя образование K+ и Na+ каналов на апикальной мембране (светлых) клеток собирательных трубочек. l Увеличивает секрецию K+ в мочу, активируя образование молекул K+, Na+ насоса базальной мембраны (темных) клеток собирательных трубочек. l Увеличивает секрецию H+ в мочу, активируя образование молекул H+ насоса апикальной мембраны (темных) клеток собирательных трубочек.

>Na-уретический гормон l  Натрийуретический пептид предсердий. l  Стимулируют его секрецию гиперволемия, повышение Na-уретический гормон l Натрийуретический пептид предсердий. l Стимулируют его секрецию гиперволемия, повышение АД, адреналин, АДГ, ацетилхолин. l Мишени: клубочки и собирательные трубочки. l Почечные эффекты натрийуретического пептида и их механизмы. l Увеличение клубочковой фильтрации (на 30 – 50 %) в результате сужения выносящей артериолы и расширения приносящей артериолы. l Повышение экскреции Na+ с мочой в результате увеличения его фильтрации и снижения реабсорбции, связанной с торможением секреции альдостерона (физиологический антагонист альдостерона).

>l  Катехоламины надпочечников (действуют аналогично симпатическим влияниям). l  Ангиотензин II l Катехоламины надпочечников (действуют аналогично симпатическим влияниям). l Ангиотензин II

>Процессы мочевыведения и мочеиспускания.  l  Движение мочи в канальцах нефрона осуществляется по Процессы мочевыведения и мочеиспускания. l Движение мочи в канальцах нефрона осуществляется по градиенту гидростатического давления от 18 мм рт. ст. в капсуле до 0 мм рт. ст. в конце собирательной трубочки. l Основные функции экстраренальных мочевыводящих путей: порционный транспорт мочи, резервуарная функция, рудиментарная реабсорбционная способность. l Основные силы, транспортирующие мочу: сокращение гладких мышц данного участка, расслабление мышц нижележащего участка, увеличение забрюшинного давления (до 70 мм рт. ст. ).

>l  Роль чашечек. l  В фазе наполнения входной сфинктер чашечки открыт, выходной l Роль чашечек. l В фазе наполнения входной сфинктер чашечки открыт, выходной закрыт, фаза наполнения длится 2 – 3 дыхательных цикла. l Фаза опорожнения совпадает с выдохом; входной сфинктер закрыт, выходной открыт. l Из экстраренальных путей чашечки обладают наибольшей способностью к реабсорбции, которая реализуется при повышении давления мочи до 50 – 55 мм рт. ст.

>l  Роль лоханки. l  Наполнение лоханки приводит к возбуждению механорецепторов, и рефлекторно l Роль лоханки. l Наполнение лоханки приводит к возбуждению механорецепторов, и рефлекторно расслабляется лоханочно мочеточниковый сегмент. l Опорожнение лоханки совпадает с непроизвольным глубоким вдохом, который повышает забрюшинное давление. l Повышение давления в верхней трети мочеточника рефлекторно сокращает лоханочно мочеточниковый сегмент, и опорожнение лоханки прекращается.

>l  Роль мочеточников. l  Транспорт мочи происходит с помощью перистальтики. l l Роль мочеточников. l Транспорт мочи происходит с помощью перистальтики. l Ритмически взаимодействуют три функциональные секции (цистоиды): напр. , если верхняя секция находится в фазе сокращения, то средняя – в фазе расслабления, а нижняя – в фазе сокращения. l Нижняя треть мочеточника имеет более низкую возбудимость и способна накапливать бóльшую порцию мочи. l Устье мочеточника работает как клапан, обеспечивая свободное поступление порции мочи в пузырь и препятствуя ее обратному движению.

>l  Роль мочевого пузыря. l  Резервуарная функция пузыря обеспечивается: l  высоким l Роль мочевого пузыря. l Резервуарная функция пузыря обеспечивается: l высоким пластическим тонусом m. detrusor; l симпатическими влияниями (центр L 1 2), которые расслабляют мышцу (через адренорецепторы) и сокращают сфинктер пузыря (через 1 адренорецепторы). l Функцию опорожнения пузыря обеспечивает центр мочеиспускания в S 2 4. l Раздражение механорецепторов пузыря вызывается растяжением его стенок (а не давлением мочи как таковым).

>l  Первые позывы возникают при объеме пузыря ~ 150 мл и резко увеличиваются l Первые позывы возникают при объеме пузыря ~ 150 мл и резко увеличиваются при объеме 200 – 300 мл. Высокая скорость наполнения пузыря стимулирует афферентную импульсацию. l Парасимпатические влияния (nn. splanchnici pelvici) через ацетилхолин и М холинорецепторы сокращают мышцу пузыря (при этом расслабляется его сфинктер). l Произвольный контроль мочеиспускания осуществляется двигательной корой через мотонейроны поперечно полосатой мышцы сфинктера мочеиспускательного канала (иннервируемой ветвью n. pudendus).

>l  Показателями эффективности сократительной функции пузыря являются: l  максимальная скорость потока мочи l Показателями эффективности сократительной функции пузыря являются: l максимальная скорость потока мочи не менее 15 мл/с в первой трети периода мочеиспускания (метод флуометрии); l остаточное количество мочи не более 10 % объема пузыря перед мочеиспусканием (не более 30 мл) (ультразвуковое исследование).

>Азотвыделительная функция почек.  l  Выведение из организма конечных продуктов белкового обмена: мочевины, Азотвыделительная функция почек. l Выведение из организма конечных продуктов белкового обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индикана ( 90 % мочевины и весь креатинин выводятся почками).

>l  Показатели нормальной азотвыделительной функции почек: азотсодержащие вещества крови не должны быть выше l Показатели нормальной азотвыделительной функции почек: азотсодержащие вещества крови не должны быть выше нормы (в ммоль/л): мочевина – 2, 5 – 8, 3, креатинин – 0, 04 – 0, 09, остаточный азот крови – 14, 3 – 28, 5), а в суточной моче не ниже нормы мочевина – 330 – 580 креатинин – 5, 3 – 17, 7

>Осмо и волюмрегулирующая функция почек.  l  Эта функция осуществляет поддержание осмотического давления Осмо и волюмрегулирующая функция почек. l Эта функция осуществляет поддержание осмотического давления внеклеточной жидкости в очень узких пределах (285 2 мосм/кг) и (в менее узких пределах) объема циркулирующей жидкости, что достигается изменением выделения Na+ и воды с мочой.

>Осморегулирующая функция.  l  Коррекция гиперосмии. l  Стимуляция центральных осморецепторов в супрахиазмен Осморегулирующая функция. l Коррекция гиперосмии. l Стимуляция центральных осморецепторов в супрахиазмен ной зоне гипоталамуса и периферических рецепторов в печени, почках и других органах приводит к: l повышению секреции АДГ в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса (при 295 мосм/кг в крови уже максимальная секреция); l раздражению центра жажды (область III желудочка) в гипоталамусе и приему воды. l Влияние гиперосмии на клетки клубочковой зоны в надпочечниках приводит к понижению секреции альдостерона. l Стимуляция клеток предсердия приводит к увеличению секреции натрийуретического пептида. l В результате происходит повышение реабсорбции воды в почках, увеличение экскреции Na+ с мочой и прием жидкости, что способствует коррекции гиперосмии.

>l  Коррекция гипоосмии. l  Снижение активности центральных и периферических осморецепторов приводит к: l Коррекция гипоосмии. l Снижение активности центральных и периферических осморецепторов приводит к: l уменьшению образования АДГ в ядрах гипоталамуса (при 280 мосм/кг в крови секреция АДГ прекращается); l активации центра солевого аппетита в гипоталамусе; l снижению секреции натрийуретического пептида в предсердиях; l стимуляции образования альдостерона в надпочечниках. l В результате происходит увеличение реабсорбции и уменьшение экскреции Na+ в почках, повышение приема соли, увеличение выделения воды через почки, что способствует коррекции гипоосмии.

>l  Волюмрегулирующая функция. l  Коррекция гиповолемии. l  Влияние с механорецепторов объема l Волюмрегулирующая функция. l Коррекция гиповолемии. l Влияние с механорецепторов объема и давления (предсердий, правого желудочка, легочных артерий и вен, каротидных и аортальных телец, афферентных артериол почки) приводит: l в гипоталамусе к повышению секреции АДГ, возбуждению центра жажды и солевого аппетита; l в почках к гиперсекреции ренина и повышенному образованию ангиотензина II; l в надпочечниках к гиперсекреции альдостерона; l в предсердиях к снижению секреции натрийуретического пептида. l В результате происходит повышение реабсорбции воды и Na+, возможно снижение фильтрации в почках, увеличение приема жидкости, что способствует коррекции гиповолемии.

>l  Коррекция гиперволемии. l  Влияние с механорецепторов объема и давления приводит: l l Коррекция гиперволемии. l Влияние с механорецепторов объема и давления приводит: l в гипоталамусе к снижению секреции АДГ; l в почках к снижению секреции ренина и образования ангиотензина II; l в надпочечниках к снижению секреции альдостерона; l в предсердиях к увеличению секреции натрийуретического пептида. l В результате увеличивается экскреция воды и Na+ в почках, что способствует коррекции гиперволемии.

>l  Роль почек в регуляции ионного состава крови (почки регулируют не только общий l Роль почек в регуляции ионного состава крови (почки регулируют не только общий показатель – осмотическое давление крови, но и концентрацию отдельных ионов, т. е. ионный состав крови). l Регуляция концентрации Na+ осуществляется с участием: l альдостерона, который повышает реабсорбцию Na+ из собирательных трубочек в кровь; l натрийуретического пептида предсердий, который увеличивает экскрецию Na+ с мочой; l паратгормона и тирокальциотонина, которые повышают экскрецию Na+ с мочой. l Регуляция концентрации K+ осуществляется с участием: l альдостерона, который способствует секреции K+ в мочу и экскреции его из организма; l паратгормона, который увеличивает экскрецию K+ с мочой.

>l  Регуляция концентрации Ca 2+ и фосфата (HPO 42 ) осуществляется с участием: l Регуляция концентрации Ca 2+ и фосфата (HPO 42 ) осуществляется с участием: l холекальциферола (витамина D 3), который способствует реабсорбции Ca 2+ и HPO 42 в дистальных канальцах; l паратгормона, который повышает реабсорбцию Ca 2+ в дистальном нефроне, а также ингибирует реабсорбцию Ca 2+ и HPO 42 в проксимальных канальцах; l тирокальцитонина, который способствует экскреции с мочой Ca 2+ и HPO 42. l Регуляция концентрации Mg 2+ осуществляется с участием: l паратгормона, который способствует реабсорбции Mg 2+ в толстом восходящем колене петли Генле; l минералкортикоидов, больших доз тирокальцитонина, АДГ, которые способствуют экскреции Mg 2+ с мочой.

>Инкреторные функции почек.  l  Регуляция сосудистого тонуса. l  Регуляция эритропоэза. l Инкреторные функции почек. l Регуляция сосудистого тонуса. l Регуляция эритропоэза. l Регуляция кальциевого обмена

> Регуляция сосудистого тонуса.  l  Прессорная ренин ангиотензиновая система. l  Ренин Регуляция сосудистого тонуса. l Прессорная ренин ангиотензиновая система. l Ренин (протеаза) секретируется миоэпителиоидными клетками афферентных артериол ЮГА и поступает в кровоток. l Секрецию ренина стимулируют снижение почечного и системного АД, объема крови, концентрации Na+ и Cl мочи в области плотного пятна, увеличение симпатических влияний и действие адреналина на почки. l Ренин отщепляет от ангиотензиногена (образуемого печенью) неактивный декапептид – ангиотензин I, который под действием превращающего фермента (напр. , в легких) переходит в активный октапептид – ангиотензин II.

>l  Эффекты ангиотензина II. l  Сосуды: прямое сосудосуживающее действие, повышение АД. l l Эффекты ангиотензина II. l Сосуды: прямое сосудосуживающее действие, повышение АД. l Почки: в невысокой концентрации локально суживает артериолы почек, уменьшает в них кровоток и клубочковую фильтрацию, ингибирует секрецию ренина. l ЦНС: стимулирует в продолговатом мозге прессорную зону сосудодвигательного центра, в гипоталамусе – центр жажды и солевой аппетит. l Надпочечники: оказывает прямое стимулирующее действие на выработку альдостерона.

>l  Депрессорная система. l  Почечные простагландины. l  Синтез простагландинов (из арахидоновой l Депрессорная система. l Почечные простагландины. l Синтез простагландинов (из арахидоновой кислоты) происходит преимущественно в интерстициальных клетках стромы мозгового вещества. l Образуются простагландины как сосудорасширяющие (Пр. Е 2 и простациклин), так и сосудосуживающие (тромбоксаны). l Основные эффекты простагландинов: увеличение почечного кровотока, экскреции Na+, продукции кининов; увеличение (Пр. Е 2, простациклин) или снижение (Пр. F 2 ) выработки ренина.

>l  Калликреин кининовая система. l  Почки (как и другие органы) образуют пептидазу l Калликреин кининовая система. l Почки (как и другие органы) образуют пептидазу калликреин, который действует на белок плазмы (кининоген), отщепляя от него активные кинины (нонапептид брадикинин и декапептид каллидин). l Выработку кининов стимулируют увеличение АД и объема крови, ангиотензин II, минералкортикоиды. l Эффекты кининов: сильное сосудорасширяющее действие, натрийуретический и диуретический эффекты, усиление продукции простагландинов.

>l  Регуляция эритропоэза. l  Эритропоэтин (гликопротеин) вырабатывается преимущественно в клетках ЮГА (85 l Регуляция эритропоэза. l Эритропоэтин (гликопротеин) вырабатывается преимущественно в клетках ЮГА (85 – 90 % всего ЭП в здоровом организме), резервным органом образования является печень. l Стимулируют продукцию ЭП: снижение напряжения О 2 в ткани почек на венозном конце капилляра, усиление симпатических влияний. l Почечный кислородный сенсор локализован в эндотелии капилляров проксимальных канальцев коркового и мозгового вещества. l ЭП, синтезированный в почках, поступает в кровь и действует на клетки мишени красного ростка миелоидной ткани, активируя их пролиферацию и синтез в них гемоглобина.

>l  Регуляция кальциевого обмена (через активацию витамина D 3). l  В проксимальных l Регуляция кальциевого обмена (через активацию витамина D 3). l В проксимальных извитых канальцах (под действием 1 гидроксилазы) из 25 гидрокси D 3 образуется активная форма витамина D 3 – 1 , 25 дигидроксихолекальциферол. Стимулируют его секрецию гипокальциемия и гипофосфатемия. l Действие холекальциферола. l В почках: способствует реабсорбции Ca 2+ в дистальных канальцах и HPO 42 в проксимальных канальцах. l В тонком кишечнике: активирует образование Ca 2+ связывающего белка, через который усиливает всасывание Ca 2+ парат гормон и тирокальциотонин; повышает всасывание HPO 42. l В костях: мобилизует Ca 2+ и HPO 42 в результате пролиферации остеокластов и резорбции костной ткани. l Суммарный эффект: способствует повышению концентрации Ca 2+ и фосфатов в крови.

>Метаболическая функция почек.  l  Роль почек в обмене углеводов. l  При Метаболическая функция почек. l Роль почек в обмене углеводов. l При гипергликемии глюкоза извлекается почечными клетками из крови, при гипогликемии – освобождается в кровоток. l Глюконеогенез в почках более интенсивный, чем в печени; в условиях голодания почки синтезируют половину общего количества глюкозы, образующейся из аминокислот.

>l  Роль почек в обмене белков. l  Сохраняется фонд аминокислот в крови l Роль почек в обмене белков. l Сохраняется фонд аминокислот в крови за счет гидролиза реабсорбировавшихся белков и пептидов. l Разрушая профильтровавшиеся пептидные гормоны, почки участвуют в регуляции их уровня в крови. l Роль почек в обмене липидов. l Почки потребляют из крови свободные жирные кислоты и используют их для образования энергии, триглицеридов и фосфолипидов, которые используются не только в почках, но и в других органах. l Почки поглощают из крови предшественник синтеза холестерина (мевалонат), регулируя уровень холестерина в крови.