Лекция № 14 часть 1 Тема: Регуляция кровообращения Медицинский факультет Специальности: лечебное дело, педиатрия 2008 / 2009 учебный год 11 ноября 2008 г.
Литература основная Физиология человека Под редакцией В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько Медицина, 2003 (2007) г. С. ?
Литература основная Физиология человека В двух томах. Том I. Под редакцией В. М. Покровского, Г. Ф. Коротько • Медицина, 1997 (1998, 2000, 2001) г. С. ?
Вопрос 1 Общая характеристика регуляции системы кровообращения
Механизмы, регулирующие деятельность сердечно сосудистой системы, можно подразделить на две категории: • центральные, определяющие уровень артериального давления (АД) и системное кровообращение • местные, контролирующие кровоток через отдельные органы и ткани.
Регулируются в основном два параметра центральной гемодинамики • минутный объём кровообращения (МОК) • общее периферическое сопротивление (ОПС). Поддержание точного соответствия между МОК и ОПС сохраняет постоянство АД. • Вспомним АДсреднее = МОК ОПС.
Теории регуляция сердечного выброса А - «сердечные» Б - «периферические»
Теории регуляция сердечного выброса
Объединение концепций регуляции сердечного выброса • «сердечной» и «периферической» позволяет создать достаточно полное представление о механизме регуляции системы кроообращения.
Распределение сердечного выброса • • метаболические потребности запрограммированные приоритеты, выработанными в фило и онтогенезе
Вопрос 2 Основные механизмы регуляции деятельности сердца
• Внутрисердечные регуляторные механизмы (саморегуляция сердца) – внутриклеточные (миогенные) • • гетерометрические с нагрузкой объёмом на входе (закон сердца Франка Старлинга) гомеометрические – – – • ритмозависимые — лестница Боудича с нагрузкой сопротивлением на выходе — феномен Анрепа межклеточные нейрогенные гуморальные Внесердечные регуляторные механизмы – рефлекторные • • – внутрисистемные (рефлексы Геринга, Парина, Бейнбриджа) межсистемные (рефлексы Гольца, Даньини Ашнера и многие другие) гуморальные
Вопрос 3 Cаморегуляция сердца и методы ее исследования
• Автономность сердца проявляет не только в присущей сердечной мышце автоматии, • но и в автономности регуляции сердечного выброса.
Нагрузку как фактор, ведущий к ауторегуляции сердца разделяют на два типа: • на входе (синонимы: нагрузка объёмом, преднагрузка) • на выходе (синонимы: нагрузка сопротивлением, постнагрузка).
Препарат «сердце-легкие» • саморегуляцию сердца удобно изучать на препарате «сердце лёгкие» .
Препарат «сердце-легкие» по Старлингу. • • • Сохраняется легочное кровообращение; большой круг кровообращения заменен измерительной системой, заполненной кровью. Насыщение крови кислородом происходит путем искусственной вентиляции легких. Кровь, выбрасываемая левым желудочком, попадает в венозный резервуар; поднимая и опуская этот резервуар, можно произвольно менять давление наполнения правого желудочка (а также левого, поскольку гидродина мическое сопротивление сосудов легких невелико). Системное сопротивление можно менять, изменяя давление в стеклянном цилиндре, окружающем тонкостенную резиновую трубку, и тем самым, изменяя степень сдавливания последней.
Вопрос 4 Гетерометрическая саморегуляция работы миокардиоцита. Закон О. Франка-Э. Старлинга
• Этот тип регуляции относится к внутрисердечной, внутриклеточной, поскольку реализуется на уровне отдельных кардиомиоцитов.
• При объяснении понятия «гетерометрическая регуляция допускается много ошибок. • Приведем пример одной из самых частых: «Увеличение длины мышечных волокон сопровождается увеличением зоны контакта актиновых и миозиновых протофибрил. В результате во время сокращения образуется больше актино миозиновых мостиков, а значит сокращение происходит с большим силовым усилием»
• При растяжении напряжение развиваемое мышцей действительно увеличивается, но не за счет «увеличения зоны контакта актиновых и миозиновых протофибрил» , а за счет увеличения вклада пассивного (эластичного) компонента в общее развиваемое мышечным волокном напряжение
Некоторая «добавка» в развиваемые усилия вносят: • Увеличение исходной длины мышцы усиливает выход Са 2+ из саркоплазматического ретикулума • Облегчение процесса диффузии Са 2+ к сократительным белкам можно объяснить уменьшением диффузионного расстояния за счет уменьшения радиуса клетки при увеличении ее исходной длины. • Предполагается, что может иметь место и изме нение сродства ропонина к кальцию. т
Понятие преднагрузки (формулировка) • Преднагрузка, в строгом понимании ее значения, это конечнодиастолический объем (КДО) левого желудочка, определяющий внешнюю работу сердца и влияющий на УО, как на часть внешней работы.
Понятие преднагрузки (формулировка) • В клинических условиях измерение КДО часто затруднено, поэтому преднагрузкой, иногда, называют центральное венозное давление (ЦВД), левопредсердное давление (ЛПД) или конечнодиастолическое давление левого желудочка (КДД).
Закон сердца О. Франка. Э. Старлинга Синонимы: • закон сердца • закон Старлинга (Стерлинга) • закон Франка Старлинга Штрауба • Starling'S Law
• Закон Франка Старлинга – это реализация принципов гетерометрической регуляции на уровне камеры сердца.
• Фундаментальный закон влияния преднагрузки на внешнюю работу сердца был установлен, детально изучен и обоснован немецким физиологом Отто Франком 1895 г. в опытах на лягушках.
• После опытов на млекопитающих английский физиолог Эрнест Генри Старлинг окончательно сформулировал и опубликовал этот закон в 1912 1914 гг. и представил его в лекциях в 1915 г. • Особенно известен доклад Э. Старлинга 1918 года, в котором он ссылается на работы О. Франка (1895 год) и некоторые данные собственных исследований на сердечно лёгочном препарате.
• Ernest Henry Starling • British physiologist, born April 17, 1866, London; died May 2, 1927, on a ship near Kingston Harbour, Jamaica
• Название "закона сердца" зависимость Франка Старлинга получила с лёгкой руки Y. Henderson.
• Оригинальная формулировка: В определённых физиологических пределах, увеличение объёма сердца увеличивает энергию его сокращений и степень химического обмена при каждом сокращении. • Современная интерпретация: В определенных физиологических пределах существует прямая линейная зависимость между увеличением преднагрузки (КДО) и ударной работой сердца.
• Поскольку УО сердца это одна из составляющих ударной работы, то можно предположить, что • при АД const, • зависимость между КДО и УО подчиняется тем же закономерностям.
Механизм Франка – Старлинга. • КДО является одной из важнейших характеристик, влияющих на УО.
Семья кривых Франка – Старлинга. • Угол наклона кривой относительно оси абсцисс зависит от сократимости желудочка • Изменения инотропии и постнагрузки сдвигают кривую вверх или вниз
• Для каждой отдельной зависимости Старлинга, сократимость величина постоянная. • Оптимальные условия работы сердца находятся вблизи перехода графической зависимости в плато, когда сердце работает с максимальной эффективностью, но дальнейшее повышение КДО может превысить компенсаторные резервы. • Превышение резерва сократимости (например, перерастяжение сердца избыточным объёмом) ведёт к переходу на другую функциональную кривую с более низкой сократимостью.
• Упрощённая трактовка закона сердца принятии за преднагрузку ЦВД, ЛПД или КДД не всегда правомерна, но её можно использовать в клинической практике с определёнными поправками. • Один из вариантов "врачебной" интерпретации закона Франка Старлинга: "повышение КДД повышает ударную работу до максимальных значений".
• • Увеличение притока крови в камеру сердца. Увеличение КДО на ДРО или часть ДРО. Если изначально КДО = КСО + УО, то при нагрузке объёмом (КДОнагр) КДОнагр = КСО + УО + ДРО. Волокна миокарда растягиваются на большую длину. Пассивное растяжение волокон миокарда увеличивает напряжение, развиваемое сердечной мышцей (вспомните начальный участок кривой изометрических максимумов). При сокращении миокарда выбрасывается УОнагр бóльший предыдущего. УОнагр > УО КСО несколько увеличивается.
• При формулировании закона сердца Франка Старлинг допускается много неточностей. • В учебнике приводится следующая формулировка закона Франка‑Старлинга: «Сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т. е. исходной длине его мышечных волокон» . • Часто студенты искажают смысл этой формулировки следующим образом: «сила сокращения миокарда пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу» . Автор имел в виду не кровенаполнение миокарда, а кровенаполнение камер сердца.
• Гетерометрическая регуляция на петле «объём давление» .
Вопрос 5 Ритмозависимая гомеометрическая регуляция деятельности сердца (лестница Боудича)
• Боудич (H. P. Bowditch, 1871) показал, что если сердце лягушки после предварительной остановки подвергнуть сверхпороговой стимуляции, сила сокращений его при постоянном интервале между раздражениями постепенно нарастает
Возникновение «лестницы Боудича» при увеличении частоты следования импульсов • S – стимулы, одинаковые по силе, но разные по частоте (А – более редкие, Б – более частые). • R – ответы (сокращения миокард) (А – одинаковые по амплитуде, Б – возрастающей амплитуды).
Схематически механизм развития лестницы Боудича выглядит следующим образом: • Укорочение диастолы • Увеличение в саркоплазме Ca 2+ • Увеличение силы сокращения.
Вопрос 6 Ритмонезависимая гомеометрическая регуляция деятельности сердца (феномен Анрепа)
В качестве теста на гомеометрическую регуляцию используют пробу Анрепа — резкое увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту. Это приводит к увеличению в определенных границах силы сокращений миокарда. При проведении пробы выделяют две фазы: • При увеличении сопротивления выбросу крови растет КДО и увеличение силы сокращений реализуется по гетерометрическому механизму. • КДО объем стабилизируется и возрастание силы сокращений определяется гомеометрическим мханизмом.
• Первая фаза – стабилизация КДО по механизму Франка Старлинга. • Вторая фаза – мобилизация инотропных факторов, нормализация УО, КДО при высоком выходном сопротивлении.
• Гомеометрическая регуляция на петле «объём давление» .
Вопрос 7 Типы инотропных влияний на миокард
Действие инотропных факторов может быть направлено на регуляцию двух процессов, определяющих силу сокращения: • на увеличение числа взаимодействующих мостиков (например, при увеличении концентрации Са 2+). • на интенсификацию процессов, протекающих в каждом отдельном пункте взаимодействия, т. е. на кинетические свойства отдельных мостиков (например, при действии катехоламинов, сердечных гликозидов, симпатичес кой стимуляции).
Аналогия Е. Браунвальда (1974)
Вопрос 8 Сравнение механизмов гетерометрической и гомеометрической регуляции деятельности сердца
Эффект изменений в постнагрузке на кривых Франка – Старлинга • Переход из А в В происходит с возрастанием постнагрузки и переход с А в С происходит при её уменьшении.
Вопрос 9 Межклеточные внутрисердечные регуляторные механизмы • Смотри учебник на стр. 351.
Вопрос 10 Внутрисердечные периферические рефлексы
• Рассмотренные гетерометрический и гомеометрический механизмы регуляции силы сокращения миокарда защищают от перегрузки камеры сердца, но при этом приводят к перегрузкам последующие отделы сердечно сосудистой системы. • Для того, чтобы учесть интересы различных отделов сердца необходимо перейти на более высокий уровень управления. В сердце выделяют внутрисердечную нер вную систему – метасимпатический отдел автономной нервной системы.
Рефлекс Г. И. Косицкого
Вопрос 11 Внутрисердечная гуморальная регуляция
• Схема опыта О. Леви.
• Все вещества, действующие на сердце, делятся на вещества системного и местного действия.
• Вещества системного действия. • Электролиты: К+, Са 2+ (особенно их соотношение). • Если К+ > Ca 2+ торможение сердца (под влиянием К+ гиперполяризация). • Если Са 2+ > К+ увеличение силы сердечных сокращений, возможно уменьшение расслабления миокарда.
Влияние электролитов на деятельность сердца • Влияние К+ • Увеличение уровня внеклеточного К+ повышает калиевую проницаемость мембраны, что может приводить как к ее деполяризации, так и гиперполяризации. • Умеренная гиперкалиемия (до 6 ммоль/л) чаще вызывает деполяризацию и повышает возбудимость сердца. • Высокая гиперкалиемия (до 13 ммоль/л) чаще вызывает гиперполяризацию, что угнетает возбудимость, проводимость и автоматию вплоть до остановки сердца в диастоле.
Влияние электролитов на деятельность сердца • Влияние К+ • Увеличение уровня внеклеточного К+ повышает калиевую проницаемость мембраны, что может приводить как к ее депо ляризации, так и иперполяризации. Умеренная гиперка г лиемия (до 6 ммоль/л) чаще вызывает деполяризацию и повышает возбудимость сердца. Высокая гиперкалиемия (до 13 ммоль/л) чаще вызывает гиперполяризацию, что угне тает возбудимость, проводимость и автоматию вплоть до ос тановки сердца в диастоле. • Гипокалиемия (меньше 4 ммоль/л) снижает проницае мость мембраны и активность K+/Na+ Hacoca, поэтому воз никает деполяризация, вызывающая повышение возбудимо сти и автоматии, активацию гетеротопных очагов возбужде ния (аритмию).
Вещества системного действия • • • Гормоны: адреналин резко увеличивает частоту и силу сердечных сокращений. Это гормон экстремальных ситуаций. тироксин стимулирует сердечную деятельность, но действует постоянно. Действует за счёт стимулции окислительного фосфорилирования. Повышает чувствительность сердца к другим гормонам (адреналину). минералокортикоиды (альдостерон) увеличивают выведение К+ из организма, начинает преобладать Са 2+ сила сокращений сердца увеличивается. половые гормоны стимулируют сердечную деятельность. предсердные гормоны кардиоциты предсердия вырабатывают вещества с гормональной активностью. Это регулярные пептиды: кардиодиллатин, кардионатриный, натрийуретические гормоны (альфа, бетта, гамма).
Вещества системного действия • Гормоны: • Эти вещества выделяются в кровь при: – – увеличении венозного возврата крови; при увеличении давления в сосудах; при уменьшении Na+ в крови; при переполнении кровью полостей сердца. • Эти гормоны стимулируют работу сердца (увеличивают частоту и силу сердечных сокращений) в итоге быстрое избавление сердца от крови: увеличивается минутный объём; уменьшается сосудистый тонус и сосуды расширяются, как следствие снижение давления, стимулируются процессы фильтрации и реабсорбации в почках, обеспечивая задержку натрия и выведение К+ (восстанавливается электролитный состав).
Влияние электролитов на деятельность сердца • Влияние Са 2+ • Гиперкальциемия ускоряет диастолическую деполяризацию и ритм сердца, повышает возбудимость и сократимость, очень высокая концентрация может привести к остановке сердца в систоле. • Гипокальциемия снижает диастолическую деполяризацию и ритм.
• Вещества местного действия: • медиаторы: ацетилхолин замедляет работу сердца; норадреналин стимулирует; • тканевые гормоны (кинины): брадикинины тормозят; простагландины E(1), F(1) стимулируют, простагландин F(2 альфа) тормозят сердечную деятельность; • метаболиты в малых концентрациях стимулируют, в высоких угнетают.
Вопрос 12 Нервная экстракардиальная регуляция
• Внесердечная (центральная) регуляция осуществляется благодаря хорошо развитой двойной (симпатической и парасимпатической) иннервации сердца
• Действие этих систем на миокард, проводящую систему сердца и гладкомышечные клетки сосудов реализуется с помощью специфических рецепторов клеток мишеней: · симпатические влияния осуществляются благодаря взаимодействию катехоламинов с a и b адренергическими рецепторами; · парасимпатические — в результате взаимодействия ацетилхолина (АХ) со специфическими мускариновыми М холинорецепторами
• При раздражении периферического отрезка перерезанного блуждающего нерва или непосредственном воздействии ацетилхолина наблюдаются отрицательные батмо , дромо , хроно и инотропные эффекты.
• При раздражении периферического отрезка перерезанного симпатического нерва или непосредственном воздействии норадреналина наблюдаются положительные батмо , дромо , хроно и инотропные эффекты.
• Нервная экстракардиальная регуляция
Ускользание сердца из-под влияния блуждающего нерва • При продолжительном раздражении блуждающего нерва прекратившиеся вначале сокращения сердца восстанавливаются, несмотря на продолжающееся раздражение. • Это явление называют ускользанием сердца из под влияния блуждающего нерва
Вопрос 13 • Гипоталямическая и корковая регуляция сердечной деятельности Учебник I том, С. 353.
Вопрос 14 • Внесердечные рефлексы: внутрисистемные и межсистемные • Учебник I том, С. 353 359.
Рефлектороное влияние на деятельность сердца • Рефлекторная регуляция сердечной деятельности обеспечивает приспособление деятельности сердца к потребностям организма. • Группы рефлексов: • внутрисердечные рефлексы; • с интерорецепторов; • с экстерорецепторов. • Наиболее выражено влияние с интерорецепторов сердечно сосудистой системы. Участки скопления рецепторов называются рефлексогенными зонами.
Рефлектороное влияние на деятельность сердца • Виды рефлекторных влияний. • С каротидных синусов. • Каротидные синусы ампулообразные расширения сонных артерий в месте бифуркации на внутреннюю и наружную. • Здесь 2 вида механорецепторов: • 1 -го порядка реагирует на повышение давления; • 2 -го порядка реагируют на понижение давления.
Рефлектороное влияние на деятельность сердца • При повышении давления возбуждаются механорецепторы 1 го порядка, от каротидного синуса по волокнам IX пары черепно мозговых нервов импульсы идут в продолговатый мозг и возбуждают ядра нерва. Частота этих импульсов такова, что происходит иррадиация на ядра Х пары n. vagus возбуждается, деятельность сердца тормозится. В итоге уменьшается сила и частота сердечных сокращений, меньше крови в единицу времени поступает в сосудистую систему, кровяное давление снижается.
Рефлектороное влияние на деятельность сердца • При снижении кровяного давления возбуждаются механорецепторы 2 го порядка, по волокнам IX пары черепно мозговых нервов возбуждение предаётся в продолговатый мозг. Частота импульсов такова, что происходит торможение активности Х пары черепно мозговых нервов, начинает преобладать влияние симпатического отдела нервной системы частота и сила сердечных сокращений увеличивается кровяное давление возрастает.
Рефлектороное влияние на деятельность сердца • Рефлекторное влияние с дуги аорты. • Дуга аорты иннервируется волокнами n. vagus. Одни и те же рецепторы реагируют и на повышение кровяного давления и на понижение кровяного давления. Но возникают импульсы различные по частоте и амплитуде.
Рефлектороное влияние на деятельность сердца • Рефлекторные влияния с правого предсердия. • Эффект Бейнбриджа: при растяжении правого предсердия импульсы идут к ядрам n. vagus, из активность тормозится, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.
Рефлектороное влияние на деятельность сердца • Рефлекторные влияния перикарда. • Рефлекс Черниговского при растяжении перикарда или возбуждении его хеморецепторов наблюдается торможение сердечной деятельности. • Рефлекторное влияние с сосудов малого круга кровообращения. • Рефлекс Парина при увеличении кровяного давления в сосудах малого кровяного круга наблюдается торможение сердечной деятельности. • Рефлекторное влияние рецепторов устьев полых вен. • Рефлекс Бецальда - Яриша при повышении давления в полых венах наблюдается торможение сердечной деятельности.
Рефлектороное влияние на деятельность сердца • Рефлексы с интерорецепторов внутренных органов в основном желудочнокишечного тракта. Рефлекс Гольца при раздражении желудочно кишечного тракта тормозится сердечная деятельность (висцеро висцеративный рефлекс). • Рефлексы с экстероцепторов (в основном с кожи). • При разадражении болевых рецепторов, холодовых рецепторов, слизистых оболочек резкими запахами активируется симпатическая нервная система, наблюдается тахикардия.
Рефлектороное влияние на деятельность сердца
Вопрос 15 • Условнорефлекторная регуляция деятельности сердца • Учебник I том, С. 361.
Вопрос 16 • Гуморальная регуляция деятельности сердца • Учебник I том, С. 362.
Вопрос 17 • Регуляция движения крови по сосудам • Учебник I том, С. 378 386.
Рефлекторная дуга рефлекса Гольца 1 — продолговатый мозг; 2 — спинной мозг; 3 — афферентный путь; 4 — рецепторы; 5 — действующий орган — сердце; 6 — эфферентный путь (блуждающий нерв)
Скачать презентацию Лекция 14 часть 1 Тема Регуляция кровообращения
лекц 14 ч.1 зан.11 регул ССС 811051254.ppt