Лекция 13. Физиологические свойства сердца Кровообращение (circulatio sanguinis)

Лекция 13. Физиологические свойства сердца

Кровообращение (circulatio sanguinis) – физиологическая система, осуществляющая перемещение крови в кровеносной системе, что обеспечивает обмен веществ в органах и тканях организма.

Основные компоненты системы кровообращения: 1) сердце; 2) сосуды большого и малого кругов; 3) кровь; 4) аппарат нейрогуморальной регуляции.

Основные функции системы кровообращения: 1) транспортная: трофическая и выделительная; 2) регуляторная; 3) иммунная; 4) афферентная; 5) терморегуляторная. Кровообращение как интегрирующая система.

Сердце как компонент системы кровообращения. Структура сердца. Камеры сердца: предсердия и желудочки – осуществляют поток крови. Клапаны сердца: створчатые (двухстворчатый, трехстворчатый); полулунные (аортальный и пульмональный) – определяют направление потока крови. Типичные кардиомиоциты составляют 99 % массы миокарда (обладают возбудимостью, проводимостью и сократимостью). Атипичные кардиомиоциты формируют проводящую систему сердца: Р-клетки обладают автоматией, сократимость отсутствует; клетки Пуркинье имеют хорошую проводимость и слабую автоматию. Переходные клетки (Т-клетки) обеспечивают взаимодействия между остальными клетками. Секреторные клетки расположены в предсердиях и выполняют эндокринную функцию.

Основные физиологические свойства (функции) сердца. Автоматия; возбудимость; проводимость; сократимость. Суммарная нагнетательная функция.

Автоматия сердца. Автоматия – способность сердца самостоятельно генерировать потенциалы действия и переходить в состояние возбуждения в результате процессов, развивающихся в самом миокарде. Создается атипичными кардиомиоцитами, образующими проводящую систему.

Компоненты проводящей системы: Синусный (синоатриальный) узел (в правом предсердии около устья полых вен). Межузловые пути (передний, средний и задний). Предсердно-желудочковый (атрио-вентрикулярный) узел – имеет три зоны: предсердноузловую (A-N), собственно узел (N), переход от узла к пучку Гиса (N-H). Пучок Гиса, его ножки. Волокна Пуркинье желудочков сердца – соединяются через Т‑клетки с типичными кардиомиоцитами.

Потенциал действия атипичных (пейсмекерных) кардиомиоцитов синусного и предсердно-желудочкового узла. Схема ПД, его продолжительность  300 мс, величина около 70 мВ. Фаза деполяризации имеет низкую скорость ( 10 В/с), создается высокопороговыми Са2+-каналами L-типа (начинают активироваться при МП -40 мВ). Фаза реполяризации связана с открыванием К+-каналов. Медленная диастолическая деполяризация (МДД) формируется открыванием низкопороговых Са2+-каналов Т-типа (активируются при мембранном потенциале -60 мВ), является показателем автоматии.

Изменение скорости МДД. Адреналин активирует Са2+-каналы и скорость МДД. Ацетилхолин активирует К+-каналы и снижает скорость МДД. Температура тела: ее повышение активирует (уменьшение ингибирует) Са2+-каналы и соответственно скорость МДД (напр., изменение на 3 ºС изменяет активность каналов в 2 раза).

Пейсмекер (водитель ритма) сердца. Пейсмекер – группа клеток в проводящей системе (у здорового человека в синусном узле), синхронно генерирующая ПД и «навязывающая» свой ритм другим отделам проводящей системы. Синхронизация активности пейсмекерных клеток осуществляется благодаря высокопроводимым контактам, через которые быстрые клетки ускоряют возбуждение медленных, а медленные «притормаживают» быстрые.

Градиент автоматии (Г. Станниус; В. Гаскел, 1887). Синусный узел (60 – 80 им/мин) состоит из Р- и Т-клеток и является пейсмекером сердца у здорового человека. Предсердно-желудочковый узел (40 – 50 им/мин), Р-клетки находятся в нижней части узла (N-H). Пучок Гиса (30 – 40 им/мин). Волокна Пуркинье (около 20 им/мин).

Проводимость и проведение возбуждения в сердце. Свойство проведения ПД имеют как атипичные, так и типичные кардиомиоциты, переход ПД из одной клетки в другую обеспечивают высокопроводящие контакты (они занимают 15 % площади вставочных дисков).

Проведение ПД в различных отделах проводящей системы. Синусный узел (около 15 см/с). Межузловые тракты (70 см/с), рабочие кардиомио­циты предсердий (60 см/с). Предсердно-желудочковый узел (3 см/с), атрио-вентри­ку­ляр­ная задержка ( 0,04 с) связана с небольшим количеством высокопроводимых контактов и большим продольным сопротивлением миоцитов; благодаря ей узел блокирует проведение импульсов с частотой более 180 – 200 в мин. Пучок Гиса (100 см/с), волокна Пуркинье (500 см/с).

Функциональное значение проводящей системы. Создает ритмическую генерацию потенциалов действия. Обеспечивает последовательные сокращения предсердий и желудочков. Создает синхронизацию возбуждения и сокращения кардиомиоцитов желудочков.

Возбудимость и возбуждение сердца. Возбудимость и возбуждение сердца. Потенциал действия типичных кардиомиоцитов. Схема ПД, его продолжительность ( 300 мс), величина ( 120 мВ). Фаза деполяризации обусловлена открыванием быстрых Nа+‑каналов и входящим Na+-током. Фаза медленной реполяризации (плато) связана с открыванием высокопороговых Са2+‑каналов (L-типа). Фаза быстрой реполяризации формируется открыванием К+‑каналов и выходящим К+-током. Фаза покоя (отсутствует спонтанная деполяризация).

Изменение возбудимости в течение потенциала действия. Фаза абсолютной рефрактерности ( 270 мс), новый ПД невозможен. Фаза относительной рефрактерности ( 30 мс), новый ПД возможен при действии сильных раздражителей, его амплитуда и скорость проведения снижены. Фаза супернормальной возбудимости ( 10 мс), новый ПД возможен при действии субпороговых раздражителей.

Экстрасистола – внеочередное возбуждение и сокращение сердца на дополнительные раздражения. Уязвимый период во время перехода абсолютной в относительную рефрактерность: кардиомиоциты неоднородны по рефрактерности и миокард электрически нестабилен (риск фибрилляции предсердий или желудочков).

Сократимость и сокращение сердца. Функциональная структура кардиомиоцита. Миофибриллы занимают  50 % объема миоцита. Саркомеры и протофибриллы (актиновые и миозиновые нити). Т-система (Т-трубочки и цистерны саркоплазматической сети). Электромеханическое сопряжение. Пусковая роль потенциала действия. Вход Са2+ в миоциты во время фазы «плато» через Са2+-каналы (L-типа) приводит к активации рианодиновых рецепторов гладкой ЭПС и выходу Са2+ из цистерн. Повышение концентрации Са2+ в саркоплазме с 10-7 до 10-5 М (пороговая концентрация для сокращения).

Механизмы сокращения кардиомиоцитов (теория скользящих нитей). Взаимодействие Са2+ с тропонином (3 Са2+ + тропонин дает 10 % силы сокращения, 4 Са2+ + тропонин – максимальное сокращение). Сдвиг нитей тропомиозина и открытие миозинсвязывающих участков актиновых нитей. Образование актомиозиновых мостиков. Гидролиз АТФ и деформация мостиков. Скольжение нитей актина и миозина. Максимальное сокращение миоцита (на 50 % длины) требует 50 таких циклов.

Механизмы расслабления кардиомиоцитов. Возврат концентрации Са2+ к исходному уровню (10-7 –10-8 М). Депонирование Са2+ в цистерны ЭПС, роль Са2+-насоса. Выход Са2+ во внеклеточную жидкость, роль Nа+/Са2+‑ионо­обменника и Са2+-насоса сарколеммы. Рассоединение актомиозиновых мостиков.

Особенности сокращения миокарда. Закон «всё или ничего» обусловлен синхронной активностью пейсмекерных клеток и свободным распространением ПД из одного миоцита в другой через высокопроводящие контакты. Режим одиночных сокращений обусловлен длительной фазой абсолютной рефрактерности потенциала действия, которая «перекрывает» фазу сокращения миокарда (новое сокращение возможно только во время диастолы).

Гормональная функция сердца – образование натрийуретического гормона (секреторными кардиомиоцитами преимущественно правого предсердия).

Регуляция продукции. Стимуляция продукции при: растяжении кровью предсердий (увеличение пред- или постнагрузки сердца); повышении концентрации ангиотензина II, вазопрессина, катехоламинов (повышение АД и частоты сердечных сокращений); гипернатрийемии. Ингибируют продукцию противоположные явления.

Физиологические эффекты. Механизм действия: Na+-уретический пептид действует через ANP-рецептор (тирозинкиназа, интегрированная с гуанилатциклазой) → повышение уровня цГМФ → увеличение активности протеинфосфокиназы G. В почках: Увеличение выведения с мочой Na+ в результате снижения его реабсорбции (физиологический антагонист альдостерона). Усиление клубочковой фильтрации (в результате расширения афферентных и сужения эфферентных артериол). Торможение секреции ренина и образования ангиотензина II; подавление секреции из эндотелия сосудосуживающих веществ – эндотелинов (в результате – снижение АД). В ЦНС: торможение центров жажды и солевого аппетита, снижение секреции АДГ