Лекция 12. РИТМИЧЕСКОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ СЕРДЦА
В сердце имеется специальная проводящая система, функциями которой являются: • Ритмическая генерация импульсов, вызывающих ритмическое сокращение сердечной мышцы; • Проведение этих импульсов по сердцу. Благодаря проводящей системе предсердия и желудочки сокращаются последовательно: предсердия сокращаются на 1/6 сек раньше желудочков, что способствует полному наполнению желудочков кровью до начала их систолы.
• С другой стороны, проводящая система сердца обеспечивает одновременное сокращение всех участков желудочков для мощного подъема давления в них во время систолы. • Функции проводящей системы могут нарушаться при различных заболеваниях сердца, например связанных со снижением коронарного кровотока и развитием ишемии сердечной мышцы. Возникающие при этом нарушения сердечного ритма или последовательности со кращений предсердии и желудочков могут быть настолько выраженными, что приводят к смерти.
Проводящая система сердца. На рис. 10 1 показана схема проводящей системы сердца. В ее состав входят: 1. Синусный узел (который также называют синоатриальным или С А узлом), где и происходит ритмическая генерация импульсов; 2. Предсердные межузловые пучки, по которым импульсы проводятся от синусного узла к атриовентрикулярному узлу; 3. Атриовентрикулярный узел, в котором происходит задержка проведения импульсов от предсердии к желудочкам; 4. Атриовентрикулярный пучок, по ко торому импульсы проводятся к желудочкам; 5. Левая и правая ножки A-В пучка, состоящие из волокон Пуркинье, благодаря которым им пульсы достигают сократительного миокарда.
• Синусный узел. Синусный (синоатриальный) узел представляет собой небольшую эл липсовидную пластинку шириной 3 мм, длиной 15 мм и толщиной 1 мм, состоящую из атипических кардиомиоцитов. С A узел располо жен в верхней части заднебоковой стенки правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены. • Клетки, входящие в состав С А узла, практически не содержат сократительных филаментов; их диа метр всего лишь 3 5 мкм (в отличие от предсердных сократительных волокон, диаметр которых 10 15 мкм). • Клетки синусного узла непо средственно связаны с сократительными мышечными волокнами, по этому потенциал действия, возникший в синусном узле, немедленно распространяется на миокард предсердий.
• Автоматия синусного узла. Автоматия — это способность некоторых сердечных волокон самостоятельно возбуждаться и вызывать ритмические сокращения сердца. Способностью к автоматии обладают клетки проводящей системы сердца, в том числе клетки синусного узла. Именно С A узел контролирует ритм сердечных сокращений
• Механизм автоматии синусного узла. На рис. 10 2 представлены потенциалы действия клетки синусного узла, записанные на протяжении трех сердечных циклов, и для сравнения — одиночный потенциал действия кардиомиоцита желудочка. • Необходимо отметить, что потенциал покоя клетки синусного узла имеет меньшую величину (от 55 до 60 м. В) в отличие от типичного кардиомиоцита (от 85 до 90 м. В). • Это различие объясняется тем, что мембрана узловой клетки в большей степени проницаема для ионов натрия и кальция. Вход этих катионов в клетку нейтрализует часть внутриклеточных отрицательных зарядов и уменьшает величину потенциала покоя.
• Прежде чем перейти к механизму автоматии, необходимо вспомнить , что в мембране кардиомиоцитов существуют три типа ионных каналов, которые играют важную роль в генерации потенциала действия: (1) быстрые натриевые каналы, (2) медленные Na+/Ca 2+ каналы, (3) калиевые каналы.
• В клетках миокарда желудочков кратковременное открытие быстрых натриевых каналов (на несколько десятитысячных долей секунды) и вход ионов натрия в клетку приводит к быстрой деполяризации и перезарядке мембраны кардиомиоцита. • Фаза плато потенциала действия, которая продолжается 0, 3 сек, формируется за счет открытия медленных Na+/Ca каналов. • Затем открываются калиевые каналы, происходит диффузия ионов калия из клетки — и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню.
• В клетках синусного узла потенциал покоя меньше, чем в клетках сократительного миокарда ( 55 м. В вместо 90 м. В). В этих условиях ионные каналы функционируют по другому. Быстрые натриевые каналы инактивированы и не могут участвовать в генерации импульса. Дело в том, что любое уменьшение мембранного потенциала до 55 м. В на срок больший, чем несколько миллисекунд, приводит к закрытию инактивационных ворот во внутренней части быстрых натриевых каналов.
• Большая часть этих каналов оказывается полностью блокирована. В этих условиях могут открыться только медленные Ка+/Са 2+ каналы, и поэтому именно их активация становится причиной возникновения потенциала действия. • Кроме того, активация медленных Na+/Ca 2+ каналов обусловливает сравнительно медленное развитие процессов деполяризации и реполяризации в клетках синусного узла в отличие от волокон сократительного миокарда желудочков.
• Самовозбуждение клеток синусного узла. Благодаря высокой концентрации ионов натрия во внеклеточной жидкости, а также некоторому количеству натриевых каналов, открытых в покое, ионы натрия из внеклеточной жидкости проникают внутрь клетки. • Вход в клетку положительно заряженных ионов натрия во время диастолы приводит к медленному смещению мембранного потенциала от уровня покоя в положительную сторону.
• Поэтому, как показано на рис. 10 2, каждый раз в период между двумя сердечными сокращениями потенциал покоя уменьшается (красная линия на графике идет вверх). • Когда потенциал мембраны достигает пороговой величины, т. е. примерно 40 м. В, Na+/Ca каналы активируются, что и приводит к генерации импульса. • Таким образом, утечка ионов натрия и кальция через мембрану, присущая клеткам синусного узла, является главной причиной самовозбуждения.
• Почему же утечка ионов натрия и кальция не удерживает постоянный уровень деполяризации мембраны? По меньшей мере, две причины препятствуют этому. • Во первых, Na+/Ca 2+ каналы инактивируются (т. е. закрываются) примерно через 100 150 мсек после их открытия, а во вторых, к этому времени происходит активация калиевых каналов. • Следовательно, вход в клетку положительных ионов натрия и кальция уменьшается, в то время как большое количество положительных ионов калия диффундирует из клетки во внеклеточную жидкость.
• Благодаря этим двум эффектам внутриклеточный мембранный потенциал возвращается к исходному отрицательному уровню, и потенциал действия завершается. • Более того, калиевые каналы остаются открытыми в течение еще нескольких десятых долей секунды, и продолжающийся выход ионов калия из клетки приводит к увеличению внутреннего отрицательного заряда мембраны, т. е. к гиперполяризации. • Гиперполяризация способствует быстрому прекращению потенциала действия и возвращению мембранного потенциала к уровню покоя ( 55 60 м. В).
• Наконец, мы должны объяснить, почему это новое состояние гиперполяризации не становится постоянным. • Причина кроется в том, что в течение нескольких десятых долей секунды после окончания потенциала действия все больше и больше калиевых каналов закрывается. Утечка ионов натрия и кальция в клетку опять начинает превышать выход ионов калия из клетки; вновь начинается медленная деполяризация.
• При достижении порогового уровня потенциала (примерно 40 м. В) весь процесс повторяется еще раз: самовозбуждение и генерация потенциала действия, возвращение мембранного потенциала к исходному уровню и гиперполяризация, смещение потенциала покоя до пороговой величины — и новый, следующий цикл возбуждения. Этот процесс продолжается непрерывно в течение всей жизни.
• Межузловые пучки и проведение импульса по предсердиям. Волокна синусного узла непосредственно контактируют с близлежащими сократительными волокнами предсердий, поэтому потенциал действия, возникший в синусном узле, распространяется по миокарду предсердий во всех направлениях и достигает A В узла. • Скорость проведения потенциала действия в сократительных волокнах составляет в среднем 0, 3 м/сек, однако в некоторых небольших пучках предсердных волокон скорость значительно больше— до 1 м/сек.
• Один из них, так называемый передний межпредсердный пучок, проходит влево по передней стенке предсердий (от правого предсердия к левому). Три других пучка направляются к A В узлу по передней, боковой и задней стенке предсердия (рис. 10 1 и 10 3). Их называют соответственно передним, средним и задним межузловыми пучками. Высокая скорость проведения в предсердных пучках объясняется тем, что они состоят из волокон специализированной проводящей системы. Эти волокна сходны с волокнами Пуркинье желудочков.
• Атриовентрикулярный узел и задержка проведения импульса от предсердий к желудочкам. Проводящая система сердца организована таким образом, что сердечный импульс от предсердий к желудочкам переходит не слишком быстро. • Эта задержка позволяет предсердиям перекачать кровь в желудочки до того, как начнется систола желудочков. Именно в А В узле и прилежащих к нему проводящих волокнах происходит задержка проведения возбуждения к желудочкам.
• A В узел расположен в задней стенке правого предсердия сразу же позади трехстворчатого клапана (рис. 10 1). На рис. 10 3 представлена схема A В узла, а также его связи с подходящим к нему предсердным межузловым пучком и отхо дящим от него. A В пучком. • На схеме указаны также промежутки времени (в долях секунды) между началом генерации сердечного импульса в синусном узле и последовательным его по явлением в структурах A В узла.
• Обратите внимание, что импульс, быстро пройдя по предсердным межузловым пучкам, достигает A В узла через 0, 03 сек после его возникновения в синусном узле. • Затем следует задержка проведения в A В узле на 0, 09 сек, прежде чем импульс отправится к желудочкам по участку A В пучка, прободающему A В перегородку.
• Дальнейшая задержка еще на 0, 04 сек происходит в этом прободающем участке A В пучка, который состоит из множества тонких пучочков, проникающих через фиброзную A В перегородку. • Таким образом, общая продолжительность задержки проведения в системе A В узла и А В пучка составляет 0, 13 сек. Добавив первые 0, 03 сек (время проведения импульса от синусного узла к A В узлу), мы получим 0, 16 сек — весь период времени, который требуется на проведение возбуждения к сократительным волокнам желудочков.
• Причина медленного проведения. Медленное проведение в переходном, узловом и прободающем участках A В проводящей системы связано главным образом со значительно меньшим числом щелевых контактов между клетками этого проводящего пути по сравнению с клетками сократительного миокарда и, следовательно, со значительным увеличением сопротивления ионным токам, вызывающим генерацию потенциала действия.
• Быстрое проведение в системе Пуркинье желудочков. Специфические волокна Пуркинье следуют от A В узла к желудочкам в составе A В пучка. За исключением начальной части пучка, который проникает через A В перегородку, волокна Пуркинье имеют свойства, прямо противоположные свойствам узловых волокон. • Они представляют собой крупные волокна (даже более крупные, чем волокна сократительного миокарда желудочков) и проводят возбуждение со скоростью от 1, 5 до 4 м/сек.
• Эта скорость в 6 раз больше скорости проведения в миокарде желудочков и в 150 раз больше, чем скорость проведения в волокнах A В узла. • Такая высокая скорость проведения сердечных импульсов обусловливает практически одномоментный охват возбуждением всей массы миокарда желудочков.
• Полагают, что быстрое проведение импульсов по волокнам Пуркинье связано с высокой проницаемостью щелевых контактов в области вставочных дисков, расположенных между соседними клетками этих проводящих волокон. Это облегчает движение ионов от одной клетки к другой и резко увеличивает скорость проведения возбуждения. Еще одной особенностью волокон Пуркинье является то, что они содержат очень мало миофибрилл и крайне слабо сокращаются в процессе передачи возбуждения.
• Одностороннее проведение через A-В пучок. Особой характеристикой A В пучка является его полная неспособность (за исключением некоторых патологических состояний) проводить потенциалы действия в обратном направлении — от желудочков к предсердиям, что делает невозможным обратный ход сердечных импульсов (re entry) от желудочков к предсердиям по этим же проводящим волокнам.
• Следует напомнить, что всюду, помимо А В пучка, миокард предсердий отделен от миокарда желудочков непрерывной фиброзной перегородкой (часть которой показана на рис. 10 3). Фиброзная ткань является надежным барьером для распространения импульсов от предсердий к желудочкам по любым другим путям, кроме А В узла. • В случае редкой патологии дополнительный мышечный мостик проходит через А В перегородку. По нему сердечный импульс возвращается от желудочков к предсердиям и становится причиной тяжелой сердечной аритмии.
• Распределение волокон Пуркинье в желудочках левая и правая ножки А-В пучка. После прохождения через фиброзный барьер дистальная часть А В пучка следует вдоль межжелудочковой перегородки на 5 15 мм по направлению к верхушке сердца (рис. 10 1 и 10 3). • Затем пучок делится на левую и правую ветви {ножки), которые лежат под эндокардом по обе стороны межжелудочковой перегородки. Каждая ножка направляется к верхушке сердца, разветвляясь на многочисленные мелкие веточки, состоящие из волокон Пуркинье.
• Эти веточки затем следуют по стенке желудочка вверх, от верхушки к основанию сердца. Волокна Пуркинье пронизывают примерно 1/3 толщины стенки желудочков и, в конце концов, контактируют с сократительными миокардиальными волокнами. • От момента, когда сердечный импульс по ножкам А В пучка поступает к межжелудочковой перегородке, до момента, когда он достигает конечных волокон Пуркинье, проходит всего 0, 03 сек. • Следовательно, как только импульс попадает в проводящую систему желудочков (систему Пуркинье), он немедленно распространяется на всю массу миокарда желудочков.
• Распространение сердечного импульса в миокарде желудочков. Пройдя до конечных волокон Пуркинье, импульс распространяется сначала на ближайшие сократительные волокна, а затем — по миокарду желудочков от клетки к клетке. Скорость распространения возбуждения в миокарде 0, 3 0, 5 м/сек, что составляет 1/6 часть скорости проведения в системе Пуркинье.
• Мышца стенки желудочков представляет собой двойную спираль с тонкой фиброзной прослойкой между слоями миокардиальных волокон. • Следовательно, возбуждение не может распространяться от внутренних (субэндокар диальных) к наружным (субэпикардиальным) мышечным волокнам прямым кратчайшим путем, а только по ходу спирали. На это также затрачивается 0, 03 сек — примерно столько же времени, сколько тратится на распространение возбуждения вдоль всей системы Пуркинье желудочков. • Таким образом, полное время проведения сердечного импульса по ножкам А В пучка до всех без исключения кардиомиоцитов желудочков в норме составляет 0, 06 сек.
• Затем происходит задержка проведения в области А В узла (более чем на 0, 1 сек), и только после этого импульс появляется в ножках А В пучка. По волокнам Пуркинье импульс быстро распространяется на всю эндокардиальную поверхность желудочков и, медленно пройдя через толщу миокарда, оказывается на эпикардиальной поверхности желудочков.
• Контроль над возбуждением и проведением в сердце. Синусный узел — водитель ритма сердца. Обсуждая механизмы генерации и проведения сердечного импульса по сердцу, мы отметили, что в норме импульс возникает в синусном узле. • Однако в некоторых случаях и другие структуры сердца могут проявить собственную способность к автоматии. Это, прежде всего, касается А В узла и волокон Пуркинье.
• Если клетки А В узла не получают сигналов извне, они сами могут генерировать импульсы с частотой от 40 до 60 имп/мин. Частота генерации импульсов волокнами Пуркинье еще ниже: от 15 до 40 имп/мин. (Для сравнения напомним, что нормальный синусовый ритм в покое — 70 80 имп/мин. )
• Мы вправе задать следующий вопрос: почему синусный узел контролирует ритм сердечных сокращений, а не другие центры автоматии? Дело в том, что клетки синусного узла генерируют потенциалы действия с большей частотой, чем клетки A В узла или системы Пуркинье. Импульс, возникший в синусном узле, проводится к A В узлу и волокнам Пуркинье и возбуждает их.
• Каждый следующий импульс возникает в синусном узле раньше, чем проявится собственная автоматия клеток A В узла или волокон Пуркинье. • Значит, возбуждение всех клеток проводящей системы сердца происходит только под действием импульса, поступившего из синусного узла, поэтому синусный узел контролирует частоту сердечных сокращений и является истинным водителем ритма сердца (или пейсмекером).
• Эктопические водители ритма. Иногда другие структуры в сердце проявляют автоматическую ритмическую деятельность с частотой большей, чем синусный узел, например A В узел или волокна Пуркинье желудочков. • В этом случае водителем ритма сердца становится или A В узел, или волокна Пуркинье. • Еще реже водителями ритма сердца могут стать сократительные мышечные волокна предсердий или желудочков, если по той или иной причине повысится их возбудимость.
• Источник сердечных импульсов, расположенный в любом месте помимо синусного узла, называют эктопическим водителем ритма. Появление эктопического очага возбуждения может нарушить правильную последовательность сокращений разных отделов сердца и его насосную функцию.
• Другой причиной появления эктопических водителей ритма может быть блокада проведения возбуждения от синусного узла к другим отделам сердца. • Чаще всего новым водителем ритма для желудочков становится A В узел или прободающая часть A В пучка.
• Когда развивается атриовентрикулярная блокада (нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам через A В проводящую систему), предсердия продолжают сокращаться в нормальном синусовом ритме, в то время как новый, эктопический водитель ритма, возникший в волокнах Пуркинье желудочков, навязывает желудочкам замедленный ритм сокраще ний (от 15 до 40 уд/мин). • В случае внезапной A В блокады автоматия волокон Пуркинье проявляется не сразу, а только через 5 20 сек. Эта преавтоматическая пауза объясняется тем, что в норме самостоятельная активность волокон Пуркинье подавляется частой импульсацией, поступающей из синусного узла. • Во время паузы в течение 5 20 сек желудочки не сокращаются, кровь к головному мозгу не поступает, и человек теряет сознание уже через 4 5 сек. Такое явление получило название синдрома Адамса Стокса. Если подобная асистолия затягивается, она может привести к смерти.
• Роль системы Пуркинье в синхронизации сокращений желудочков. Роль системы Пуркинье заключается в том, что благодаря ей сердечный импульс поступает ко всем кардиомиоцитам желудочков почти одновременно. • Первые мышечные волокна возбуждаются всего на 0, 03 0, 06 сек раньше, чем волокна, к которым возбуждение доходит в последнюю очередь, поэтому все миокардиальные волокна обоих желудочков начинают сокращаться практически в одно и то же время, их синхронное сокращение продолжается 0, 3 сек.
• Эффективная насосная функция обоих желудочков требует как раз такого синхронного типа сокращений. Если возбуждение в желудочках будет распространяться медленно, одна часть мышечных волокон будет сокращаться раньше, а другая — позже. • При этом общий сократительный эффект значительно понизится. И действительно, в ряде патологических случаев , когда проведение импульса замедляется, эффективность сокращений желудочков уменьшается на 20 30%.
• Нервный контроль над частотой сердечных сокращений и проведением импульса. Симпатические и парасимпатические нервы сердца. Сердце иннервируется как симпатическими, так и парасимпатическими нервами, как показано на рис. 9 10. Окончания парасим патических нервов ( п. vagi) п распределяются в основном в области С A и A В узлов, в меньшей степени — в миокарде предсердий, и совсем мало их в миокарде желудочков. • Напротив, симпатические нервы, иннервирующие все отделы сердца, так же плотно представлены в миокарде желудочков, как и в других отделах.
• Стимуляция парасимпатических нервов способна замедлить и даже блокировать сердечный ритм и проведение возбуждения «ускользание» желудочков. Стимуляция парасимпатических нервов сердца приводит к выделению медиатора ацетилхолина из нервных окончаний. • Этот медиатор оказывает два основных влияния на сердце: (1) замедление синусового ритма; (2) уменьшение возбудимости волокон A В проводящей системы, расположенных между узловыми волокнами и сократительными волокнами желудочков. • Последнее вызывает замедление передачи сердечного импульса от предсердий к желудочкам.
• Слабая и средней силы стимуляция блуждающих нервов уменьшает частоту сердечных сокращений примерно наполовину. Сильная стимуляция блуждающих нервов способна полностью прекратить ритмическое возбуждение синусного узла или полностью блокировать проведение сердечного импульса от предсердий к желудочкам через А В узел.
• В обоих случаях ритмические возбуждающие сигналы к желудочкам поступать не будут. • Сокращения желудочков прекратятся на срок от 5 до 20 сек, а затем в каком либо участке системы Пуркинье (обычно это А В пучок в области межжелудочковой перегородки) проявится собственная автоматия, и сокращения желудочков с частотой 15 40 уд/мин возобновятся. • Это явление получило название «ускользания» желудочков из под влияния блуждающих нервов.
• Механизм влияний блуждающего нерва на сердце. Ацетилхолин, который выделяется из окончаний блуждающего нерва, увеличивает прони цаемость клеточных мембран для ионов калия. • Ионы калия диффундируют из проводящих волокон во внеклеточную жидкость, что приводит к увеличению отрицательного заряда на внутренней поверхности клеточных мембран, т. е. к гиперполяризации. В этих условиях возбудимость проводящих волокон понижается.
• В клетках синусного узла гиперполяризация приводит к изменению мембранного потенциала покоя с 55 60 м. В до более отрицательной величины, а именно до 65 75 м. В. • Следовательно, требуется гораздо больше времени, чтобы мембранный потенциал от этого нового исходного уровня достиг пороговой величины за счет входа в клетку ионов натрия и кальция. • Это резко уменьшает частоту генерации импульсов в клетках синусного узла. При достаточно сильной стимуляции блуждающих нервов автоматия синусного узла полностью подавляется.
• В А В проводящей системе гиперполяризация затрудняет генерацию потенциалов действия в мелких клетках предсердной переходной зоны, а также замедляет их передачу на узловые волокна. • Следовательно, фактор надежности проведения импульсов от клеток переходной зоны непосредственно к А В узлу уменьшается. • Это приводит к задержке проведения возбуждения от предсердий к желудочкам, а при значительном снижении фактора надежности развивается полная А В блокада.
Влияния симпатических нервов на сердечный ритм и проведение. Симпатическая стимуляция вызывает противоположное влияние на сердце по сравне нию с влиянием блуждающих нервов: 1. происходит увеличение частоты генерации импульсов в клетках синусного узла; 2. увеличивается скорость проведения импульсов во всех отделах сердца, что связано с общим увеличением возбудимости клеток; 3. Значительно увеличивается сила сокращения миокарда предсердий и желудочков.
• Таким образом симпатические нервы стимулируют сердечную деятельность. Максимальная их стимуляция приводит к увеличению частоты сердечных сокращений в 3 раза и увеличению силы сердечных сокращений более чем в 2 раза.
• Механизм влияния симпатических нервов на сердце. Из симпатических нервных окончаний при их стимуляции выделяется медиатор норадреналин. Механизм действия этого медиатора на сердечную мышцу в настоящее время не совсем ясен, однако полагают, что он увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов натрия и кальция.
• В синусном узле увеличение натрийкальциевой проницаемости приводит к сдвигу потенциала покоя к менее отрицательным значениям. В связи с этим скорость диастолической деполяризации, необходимой для достижения порогового уровня, увеличивается; способность клеток синусного узла к автоматии возрастает, что и приводит к увеличению часто ты сердечных сокращений.
• В А В проводящей системе увеличение натрийкальциевой проницаемости облегчает генерацию потенциала действия и последовательное проведение импульса по проводящим волокнам. Это приводит к уменьшению времени проведе ния возбуждения от предсердий к желудочкам. • Увеличение проницаемости клеточных мембран для кальция и увеличение притока ионов кальция в кардиомиоциты способствует усилению сердечных сокращений, т. к. ионы кальция играют важнейшую роль в развитии сократительного процесса.
Скачать презентацию Лекция 12 РИТМИЧЕСКОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ СЕРДЦА В сердце
Лекция 12. Ритмическое возбуждение сердца.ppt