Лекция 10 Тема Особо опасные и карантинные

Лекция № 10 Тема: Особо опасные и карантинные инфекции Лектор: проф. , д. м. н. , Каримов Искандер

Геморрагические лихорадки (ГЛ) - группа особо опасных, трансмиссивных или контактных острых вирусных инфекционных заболеваний человека; клинически характеризующиеся лихорадкой, множественными кровоизлияниями, токсемией, частым поражением почек и печени, которые протекают тяжело, с высоким процентом летальности. Эпидемиологическая классификация ГЛ: 1) комариные, 2) клещевые, 3) контагиозные зоонозные. Подобное разграничение не абсолютно, т. к. в циркуляции могут принимать участие оба типа переносчиков. Для сохранения популяции наибольшее значение имеют позвоночные, т. к. у них развивается длительная вирусемия.

Семейство Род Гемор. Лихорад. Filovirus Эбола Марбург Nairovirus Крым-Конго Папатачи, Лихорадка долины Рифт Hantavirus Arenaviridae Чикунгунья Phlebovirus Bunyaviridae Желтая, Омская, Денге, Кьясанурская. Marburg-virus? Filoviridae Flavivirus Alphavirus Togaviridae ГЛПС Arenavirus (Tacaribe) Ласса, Боливийская, Аргентинская

Эбола Марбург Ласса ККГЛ Южно-американские ГЛ ГЛ: Общая эпидемиология (2005 г)

ГЛ долины Рифт

ККГЛ

ГЛПС Приблизне поширення хантавірусів і геморагічна гарячка з нирковим синдромом (ГГНС) у Старому Світі. (A) Азія. (B) Європа. HTN, Ханта; SEO, Сеул; PUU, Пумала; THAI, Таїлан; TTP, Тотапалаум; KBR, Хабаровськ; TOP, Топографов; DOB, Добрава; VLD, Владівосток Field’s Virology, 4 th Ed. Chapter 48

Марбург 1967 р. Германія та колишня Югославія (вірус завезли імпортовані африканські зелені мавпи з Уганди) Перший спалах у Африканській місцевості 1980 та 1987 рр. (обидва перших пацієнта відвідували печеру Кітум) 2004 -2005 рр. (найбільший спалах, в тому числі, випадки серед дітей) H. Feldmann. New England J Med 2006; 355: 866 -9. 1975 р. (перший пацієнт подорожував по Зімбабве до того, як захворів в Йоганесбурзі)

Эбола Рік Місто 1. 1976 Ямбукі, ДРК 2. 1976 Нзара (Маріді) Судан 3. 1977 Тандайя, ДРК 4. 1979 Нзара, Судан 5. 1980 Нзола (Мг. Елгон), Кенія 6. 1992 Тай Форест 7. 1994 Тай Форест 8. 1994 Огуйе-Івіндо Р, Габон 9. 1995 Кіквіт, ДРК 10. 1996 Огуйе-Івіндро Р, Габон Вологий ліс Ліс і саванна Епізоотичний випадок Спорадичний випадок епідемія

Денге Общее количество случаев до 2004 г. Данные ВОЗ

ГЛ Денге: глобальная эпидемиология Среднее ежегодное количество (выявленных) Количество Данные ВОЗ

Желтая лихорадка (2004 г. )

Желтая лихорадка (1950 -2004 рр. ) Количество стран, где регистрируется ЖЛ за 5 -летний период, 1950 -2004 гг. года

ГЛ Къясанурского леса в Индии Штат Карнатака Случаи ГЛ Къясанурского леса в южном штате Карнатака

Тромбогеморрагический синдром (синдром М. С. Мачабели) важное звено патогенеза многих ГЛ. Тромбогеморрагический синдром (ТГС) в своем развитии проходит 4 стадии. 1. Стадия гиперкоагуляции начинается в клетках тканей поврежденного органа, что приводит к высвобождению коагуляционно-активных веществ. Обычно кратковременная. 2. Стадия нарастающей коагулопатии потребления, непостоянной фибриполитической активности. Падение числа тромбоцитов и уровня фибриногена, а также расходом других плазменных факторов коагуляционнолитической системы организма. Это неполный синдром ДВС. 3. Стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая). Это полный синдром ДВС. 4. Восстановительная стадия или стадия остаточных тромбозов и окклюзии. При благоприятном течении синдрома

ПАТОГЕНЕЗ ГЛ в целом может быть представлен так: 1. Внедрение вируса в макроорганизм. 2. Репликация вируса в клетках СМФ. 3. Вирусемия (диссеминация)- разносится вирус по всему организму и циркулирует в нем от 3 до 7 дней (в ср. 5 дн). 4. Вирус в силу своей пантотропности проникает в клетки различных органов и систем и поражает их (сосуды, ЦНС, костный мозг и т. д. ). 5. Повреждение стенок кровеносных капилляров происходит из-за: а) непосредственного повреждения вирусом клеток эндотелия; б) повышения активности гиалуронидазы; в) высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активация калликреин-кининовой системы; * г) осаждения и фиксации иммунных комплексов (в сосудах, почках и др. ); * д) поражения вегетативных центров, регулирующих микроциркуляцию.

6. Плазморея в окружающие ткани ведет к уменьшению ОЦК и повышение ее вязкости. 7. ДВС-синдром, тромбоз, очаги некроза (печень, передняя доля гипофиза). 8. Развивается тромбогеморрагический синдром. 9. Поражение почек связано с: а) венозным стазом; б) серозно-геморрагическим синдромом и сдавлением канальцев, трубочек; в) заполнением канальцев фибрином (нефрит, деструктивно-обструктивный гидронефроз). 10. Отек легких, отек мозга, гиповолемический шок, смерть.

Два патогенетических механизма болезни: 1) Сосудистая проницаемость → < объема плазмы → шок. 2) Нарушение коагуляции → кровотечение.

КЛИНИКА большинства ГЛ имеет определенную стадийность. Инкубационный период: от 3 -5 дн до 2 -3 недель. 1. Начальный лихорадочный период или фаза "красной лихорадки", начинается внезапно, продолжается от 2 -3 до 5 -7 дней и характеризуется общетоксическими явлениями: - быстрое повышение температуры до 39 -41 С; - головная боль, боль в пояснице и спине, генерализованная миалгия; - гиперемия кожи и слизистых, одутловатость лица, отечность век, инъекция сосудов склер и конъюнктив, слезотечение, фотофобия, "кроличьи глаза". 1. - тахикардия, увеличение печени, тошнота, возможно рвота, 2. язык сухой, края его покрасневшие. 3. 2. Затем, возможен период ремиссии на 3 -5 день (при некоторых 4. ГЛ), т. е. двухволновая лихорадка. Когда состояние 5. улучшается, температура тела снижается до субфебрильной,

3. Период разгара (реактивный, период стаза) - с 3 -7 дня, продолжается 1 -2 недели и характеризуется: развитием гипотонии, геморрагическими нарушениями, кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями, кровохарканьем, кровавой рвотой, кровавым поносом, точечными кровоизлияниями в кожу, кровоподтеками и кровоизлияниями в большинстве внутренних органов. 4. Печень увеличена, симптом поколачивания положительный; причина – некроз и кровоизлияния в паренхиме почек. 5. На ранних этапах наблюдается лейкопения, которую с появлением геморрагических симптомов сменяет лейкоцитоз. Изменения лабораторных признаков связана с повреждением гемопоэза, капилляров и частично ДВС-синдромом. 6. Лицо - бледное, пульс редкий (40 -50 в мин. ), не соответствует повышенной температуре (симптом Фаже), сохранение тахикардии может свидетельствовать о неблагоприятном течении болезни.

7. А/Д снижается, диурез уменьшается. Неблагоприятный прогностический признак - появление мелены и анурии. 8. Смерть обычно развивается на 2 -й неделе заболевания, в тот момент, когда повышается титр антител и температура у больного понижается. 9. Смерти обычно предшествует кома. Смерть наступает от ИТШ, почечной и печеночной недостаточности. 10. Период реконвалесценции продолжается несколько недель и характеризуется медленным выздоровлением и преобладанием астеновегетативного симптомокомплекса до нескольких недель и даже лет, с медленным восстановлением работоспособности. 11. Иммунитет в большинстве случаях стойкий типоспецифический и во многом так же мало изучен. 12. Летальность – от 5 -10% до 90%. ОСЛОЖНЕНИЯ: пневмония, миокардит, гепатит, нефрит, отит, сепсис и т. д.

ДИАГНОСТИКА проводится на основании: 1. Эпидемиологического фактора (пребывание в очаге). 2. Клинических данных. 3. Лабораторных данных: а) В крови - лейкопения и нейтропения с последующим нейтрофильным лейкоцитозом, тромбоцитопения, повышеное СОЭ; увеличение мочевины, остаточного азота, биллирубина, аминотрансфераз (особенно АСТ), тимоловой пробы; снижение протромбинового индекса. б) В моче - протеинурия, цилиндрурия, возможно гематурия. 4. Результатов серологического исследования: РНГА, РТГА, РНИФ, ИФА. Исследования проводят с парными сыворотками. ИФА и МФА позволяют определить Аг вируса в первые часы и дни болезни. 5. Вирусологическое исследование целесообразно в первые 3 -5 дней. П Ц Р. 6. Используется ксенодиагностика - введение материала в организм насекомого, а также биологическая проба.

Подозрительный случай: 1) Пациент с острой, тяжелой лихорадкой >38 C, 2) возможно с брадикардией, ОПН, 3) без альтернативного диагноза (например: менингококковая инфекция) и, 4) хотя бы с одним из таких симптомов: - петехиальная сыпь или пурпура, - кровотечение (носовое, маточное, желудочно-кишечное и др. ), - тромбоцитопения (<100, 000/u. L).

Вероятный случай: 1) На протяжении 2 -3 нед. до начала появления симптомов больной находился в зоне природного очага по той или иной ГЛ (откуда сообщали о случаях ГЛ среди людей или животных). 2) В анамнезе - недавний укус клеща или контакт с клещами. 3) Контакт с кровью больного ГЛ или кровью животного из очага ГЛ. 4) Эпидемиологическая связь с больным у которого подтвержден диагноз ГЛ. 5) Работник лаборатории. • Подтвержденный случай - подтвержденный анализом лаборатории МЗ или ВОЗ.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ. 1. Строгие противоэпидемические мероприятия, постельный режим, стол № 4. 2. Этиотропного лечения для большинства ГЛ нет, лечение патогенетическое: - инфуз. /дезинтоксикационная терапия + плазма, альбумин; - десенсибиллизирующая терапия + кортикостероиды (среднетерапевтические дозы, не всегда эффективное); - ингибиторы протеаз, эуфиллин; 1. витамины группы С, В и особенно Р; 2. гепарин 20 -60 тыс. ЕД/сут в/в при развитии тромбогеморрагического синдрома; 3. борьба с ацидозом. 3. При некоторых ГЛ можно применить 200 -400 мл сыворотки реконвалесцентов. 4. Антибиотики - в случае присоединения бактериальной инфекции и в некоторых случаях для профилактики осложнений.

ЧУМА

Чума - острое природно-очаговое, трансмиссивное заболевание, проявляющееся лихорадкой, выраженной интоксикацией, серозно -геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, легких и других органах с последующей септицемией. VI век – «Юстинианова» чума – погибло 100 млн. человек. ХIV век – Европа, «черная смерть» - погибло 50 млн. ХIХ век – 14 эпидемий в России. 1894 г. – последняя пандемия, погибло 87 млн. 1994 -95 гг. Индия, эпидемия с летальностью 25% (после 30 -летнего перерыва). Один штат – бубонная, другой – легочная.

Гипердиагностика, поздняя постановка диагноза, только серологическая диагностика. 2002 г. – Индия 16 случаев легочной Ч. (эпизоотия среди грызунов). Последние 40 лет – 67344 больных, умерли 6095. Китай, Вьетнам – постоянная регистрация больных. 1985 г. Вьетнам – 8 больных легочной Ч. (источник – роженица). Ежегодно – около 1700 случаев (1/3 всех подозрительных). ЭТИОЛОГИЯ. I. pestis - биполярно окрашенная палочка 0, 30, 7 х1 -2 мкм с капсулой. При замораживании сохраняется 7 -12 мес. , при кипячении погибает через 1 мин. Чувствительна к инсоляции и дез. растворам. В блохах сохраняется 396 дней (Тº 0 -15º).

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ: экзо- и эндотоксины (гиалуронидаза, активатор плазминогена, коагулаза, антифагины, гемолизин и др. ). ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: природные очаги (носители Ч. - 300 видов грызунов и зайцеобразных – сурки, суслики, песчанки, полевки, пищухи, крысы, реже- тушканчики, лисы, верблюды и 120 видов блох). Энзоотии (грызун-блоха-грызун), летальность невелика, люди не заражаются. Эпизоотии (заражаются грызуны из вне, гибнут, заражаются и люди). Синантропные очаги – крысы (черная-суда, дома; серая – канализация; рыжая), мыши, переносчик – блохи.

Пути заражения: - укус крысиной блохи (человеческие вши, клещи и блохи от Ч. – Ч. ); - контактный путь (снятие шкурок, разделка туши, верблюды, уход за больным – гной из бубонов); - алиментарный – загрязненные продукты, вода, мясо; - аэрогенный – от больного легочной формой Ч. РАЗВИТИЕ ЭПИДЕМИИ В 3 ЭТАПА: 1 этап – грызун-блоха-грызун (зооноз); 2 этап – блоха-человек (бубонная – антропозооноз, легочная–антропоноз); 3 этап – человек (легочная форма) – человек (антропоноз) Очаги – Мадагаскар, Танзания, Перу, Бразилия, Монголия, Вьетнам, Прикаспий, Закавказье, Забайкалье, Алтай, Казахстан, Ср. Азия.

ПАТОГЕНЕЗ. 1. Проникновение через ранки в лимфатическую систему кожи, размножение, 2. Проникновение в регионарные лимфоузлы (без лимфангита), их уплотнение и увеличение (бубоны 1 порядка), могут быть 2 -го и 3 -го порядка, 3. Утрата лимфоузлами барьерной функции, развитие септицемии с поражением любого органа (менингит, пневмония, ДВС и др. ), 4. При аэрогенном заражении (100 -500 бактерий)– первичная пневмония, септицемия, гибель больного в течение суток, 5. Серозно-геморрагическое воспаление в тканях с некрозом, гнойным расплавлением (лимфоузлы, селезенка, печень), при ДВС геморрагии во многих органах, некроз дистальных частей тела (пальцы, уши, нос) – «черная смерть» . Сердечно-сосуд. нед-ть.

Инкубация 2 -6 дней (бубонная), 1 час-72 часа (легочная) КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЧУМЫ: - Бубонная - Кожно-целлюлярная - Легочная - Чумной менингит - Септическая форма (первичная) - Другие формы (абортивная, асимптоматическая, «малая» ) - Чума неуточненная

ВОЗ – подтвержденный случай – клиническая картина, выделение чистой культуры или 4 -х кратное нарастание титра в парных сыворотках в РПГА с одновременной постановкой РТГА. КЛИНИКА Кожная форма – в месте внедрения – папула везикула-пустула – карбункул - язва с приподнятыми краями 1 -3 см, дно твердое с кровянисто – темным содержимым, очень болезненное при контакте. ЕДИНИЧНА. Формируется ПО ЧАСАМ, заживает медленно. Туляремия (кожная форма), диф. диагноз: • Малая болезненность дна язвы • Лимфангит • Умеренный синдром интоксикации

The typical ulcer of tularemia

Thumb with skin ulcer of tularemia.

Ulceroglandular tularemia on an extremity Courtesy of Dr Hon

Ulceroglandular tularemia on the face. Courtesy of Dr Hon Pak.

• БУБОННАЯ ФОРМА: остро, озноб, Тº 38 -40º, мучительная головная боль, миалгии, боль в области формирующегося бубона (вынужденное положение), тошнота, рвота, возбужден или угнетен, одутловатое гиперемированное лицо, блеск глаз, тахипноэ, АД снижено, тахикардия, «меловой» язык, психоз. • Поражение лимфоузлов: • Начало с боли без гиперемии и без лимфангита, • Воспаление (аденит) приводит к спаиванию л/узлов между собой и тканями (периаденит), сглаживание контуров, • Резкая болезненность еще до появления бубона, • Кожу собрать в складку не удается (периаденит), • В центре л/узла уплотнение, по краям – отек, • В 95% бубоны единичные, в 5% - 2 -3 -го порядка (без периаденита с четкими контурами),

• Чаще – бедренные, паховые, подмышечные (если шейные и подмышечные – чаще менингиты, пневмонии), • Процесс развивается по часам, при скоротечном течении бубоны небольшие (чем длительнее болезнь – тем больше бубон). • Исход – рассасывание, изъязвление, склерозирование, • Без лечения – смерть у 60 -90% через 3 -5 дней, на фоне лечения – летальность меньше 10%. ТУЛЯРЕМИЯ: • Поражение л/узлов верхней половины туловища, • умеренная или малая болезненность бубона, кожа не спаяна с ним, небольшой периаденит, четкость контуров до расплавления, • Умеренная интоксикация, медленное развитие процесса (днями), • Бубоны могут быть 1 -го, 2 -го порядка.

Plague Bubo ( axillary )

ЛЕГОЧНАЯ ФОРМА: бурное течение, интоксикация, тошнота, рвота, боль в животе, кровавый понос, геморрагии, смерть в первые сутки. ЛЕГКИЕ: превалирует интоксикация, а не поражение легких, тахипноэ, хрипы или жесткое дыхание выслушиваются в начале болезни редко, перкуторно – признаки слабо выражены, боль в груди (плевропневмония), R-логически – очаговая, сливная, реже - долевая пневмония, увеличение парабронхиальных и паратрахеальных л/узлов, ИТШ, гепатоспленомегалия.

Признаки поражения легких – со 2 -го дня, кашель с мокротой (скудная, слизистая, затем – слизисто – гнойная, затем – с примесью крови. Если лечение не начато в течение 18 часов – прогноз неблагоприятный. СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА: в 1 -3% случаев в виде отдельной формы, в качестве вторичной – при любой клинической форме. Бурное течение с лихорадкой, бредом, возбуждением, иногда – менингоэнцефалитом, с геморрагическим синдромом, ИТШ, сердечно-сосудистой недостаточностью и гибелью больного.

На современном этапе – преобладание бубонной формы (90 -95%), чаще стало встречаться легкое течение (Тº не повышается или субфебрильная), лимфоузлы небольшие, подвижные, малоболезненные, нередко – затяжное и хроническое течение. Во Вьетнаме – длительное глоточное носительство. Тонзиллярная Ч. (клиника тонзиллита). Чаще - менингиты и МЭ, остеомиелиты, поражение глаз. Ябл. , слезных путей и др.

Лабораторная диагностика Микроскопический метод (Гр- биполярные палочки в пунктатах бубона, отделяемом язв, в крови, моче, СМЖ). • ИФМ (материал тот же), ответ через 2 часа. • Бактериологическое исследование. • Биологическая проба ( при малой концентрации возбудителя). • Использование бактериофага (его увеличение в среде с иерсиниями). • Серологические методы (РНГА, РН, РТГА). Забор материала в костюме 1 типа, доставка в лабораторию по правилам для ООИ!!!

ЛЕЧЕНИЕ. 1. Антибактериальная терапия. Стрептомицин (30 -40 мг/кг), 2 -3 антибиотика (гентамицин, доксициклин, хлорамфеникол, ципрофлоксацин, канамицин, сизомицин) 7 -10 дней (если есть бубоны и боль – дольше). 2. Дезинтоксикационная терапия. 3. Поддержание ВЭО и КОС. 4. Глюкокортикоиды (при шоке до 20 мг/кг/сутки и более). 5. Антиферментные препараты. 6. Антикоагулянты или коагулянты – в зависимости от фазы ДВС. 7. Антиоксидантные препараты. 9. Все другие виды поддерживающей терапии.

Условия выписки из госпиталя: - при бубонной форме - полное выздоровление + 2 отрицательных посева пунктата бубона с интервалом 2 дня (но не ранее 4 недель от начала болезни) - при легочной форме - полное выздоровление + 3 отрицательных посева с интервалом 2 дня мокроты или слизи из ротоглотки ( но не ранее 6 недель от начала болезни) Экстренная профилактика чумы (5 дней): - стрептомицин 15/мг/кг/сут. в/м в 2 приема; - рифампицин 0, 6 г/сут. вн. в 2 приема; - тетрациклин 1, 5 г/сyт. вн. в 3 приема; - доксициклин 200 мг/сут. вн. однократно; - ампицилинi 3 г/сут. вн. в 3 приема; при антибиотикорезистентности - Хиноксидин 0, 75 г/сут. вн. в 3 приема (7 дней).

Противоэпидемические мероприятия в очаге чумы: - Информация о заболевшем или подозрительном передается немедленно в Киев, а затем в ВОЗ. - Карантин накладывается только по решению чрезвычайной противоэпидемической комиссии (ЧПЭК). - Эпидобследование с выявлением источника и контактных лиц. - Госпитализация заболевших, контактных (все контактные получают экстренную антибиотикопрофилактику) и лиц подозрительных на заболевание чумой. - Дератизация, дезинфекция, дезинсекция в очаге. - Вакцинация НК или ПК живой авирулентной вакциной тип Е, с ревакцинацией через 6 месяцев (в эндемичных очагах, охотников, лиц работающих с возбудителем). При массивном заражении – вакцина не предохраняет от заболевания !!!

Сибирская язва - (карбункул злокачественный, Anthrax) – острая зоонозная, бактериальная антропургическая инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов, протекающая в виде кожной или септических форм.

- С. Я. В древности называли «священный огонь» , «персидский огонь» и др. - В России была распространена в Сибири (1864 -1866), отсюда назв. СЯ. - В опытах самозаражения русский врач С. С. Андреевский (1788) установил идентичность СЯ животных и человека, собственно, он и дал название «СЯ» . - В 1849 -1850 гг. – возб. СЯ был описан Поллендером, Брауэллем и Давеном.

1876 г. – Р. Кох выделил СЯ в чистой культуре. 1880 г. - первое сообщение о СЯ человека сделано в С-Петербурге гл. врачом Обуховской больницы Германом. 1881 г. - Пастер предложил живую вакцину, но в связи с монополизацией Л. С. Ценковский создал отечественную живую вакцину. 1902 г. - Асколи разработал диагностическую реакцию преципитации, используемую сегодня.

Сведения по России: 1785 г. – в Сибири погибло 100 тыс. лошадей. XII век - летописец писал о болезни, в результате которой в Новгородском княжестве пал весь скот. 1904 г. - на строительстве Уссурийской железной дороги за 2 недели от СЯ пало 2000 лошадей, погибло 30 человек, остальные рабочие в панике разбежались. 1905 - 1914 гг. - СЯ в России заболело 157 936 чел. Во Франции: 1910 - 1920 гг. – 405 случаев, в Германии – 1700.

1979 г. - утечка боевых штаммов в Свердловской области, погибло 66/77 человек. 1970 -1990 гг. – в Камбоджии, Афганистане (в/сл) 1992 -1995 гг. - (по 55 случаев ежегодно). Карачаево-Черкесия - в 2 аулах заболело 21, из которых у 1 – генерализованная Ф. Август 1995 г. - в Тамбовской области заболело 3 человека от мяса коровы, мясо которой и еще 4 -х коров было отправлено, на мясокомбинат, а продукция населению Московской и Владимирской области. США – 2003 г. умышленное заражение людей боевым штаммом СЯ обиженным сотрудником Пентагона, тогда заболело 23 человека, погибло - 5 человек.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель – Bacillus anthracis – Гр+ палочка до 10 нм, факультативный аэроб, растет при 37° на средах с аминокислотами в виде «кружевных платков» , в мазках располагается парами, цепочками, в одиночку. Встречается в 2 формах: бациллярной (вегетативной) и споровой. Вегетативные формы малоустойчивы – при 55° погибают через 40 мин. , при кипячении – мгновенно, дез. средства убивают их за несколько минут. В трупах погибают через 2 -7 дней.

Вне организма человека и животного при доступе кислорода из вегетативных клеток образуется спора. Споры чрезвычайно устойчивы – в почве сохраняются десятилетиями, после 5 -10 минутного кипячения вегетируют, под действием сухого жара при 120 -140° погибают через 13 ч. , в автоклаве при 130° - через 40 мин. , под действием 1% формалина и 10% едкого натра – через 2 часа.

Вегетативная форма образует капсулу. Термолабильный экзотоксин играет ведущую патогенетическую роль. 1 – капсульный Аг, подавляет фагоцитоз. Ат к нему не проявляют защитного действия. 2 – соматический Аг, Ат к нему не проявляют защитного действия. 3 – токсин, через 18 -20 ч. инкубирования. Взаимодействует с мембранами клеток и опосредует проявление активности других компонентов; летальный фактор – проявляет цитотоксический эффект и вызывает отек легких; развитие отеков. Разработаны СЯ анатоксины, но их структура и механизмы действия изучены не полностью, а если откровенно – засекречены.

Эпидемиология. Интенсивные очаги – в Азии, Ю. Африке, Ю. Америке, Австралии, спорадические случаи – в Европе, России, США. Ежегодно СЯ заболевают около 1 млн. животных и регистрируют 40 тыс. случаев среди людей. Источник – больные животные, в основном крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи (болеют генерализованной формой), отмечены случаи среди зайцев, кошек и собак). У человека заболевание носит выраженный профессиональный характер.

три типа очагов: 1) профессиональносельскохозяйственный, 2) профессионально-индустриальный, 3) бытовой. У животных - чаще кишечная и септическая формы (летальность 80%). Путь заражения – контактный, пероральный, аэрогенный. Возможно - кровососущими насекомыми. Случайная СЯ - во время ношения головных уборов и полушубков. Во время русско-японской войны - 976 случаев от папах и полушубков. Предполагают - при пользовании пальмовыми мочалками (люффы).

Патогенез. 1) Внедрение возбудителя ч/з кожные покровы и размножение. 2) Проникновение и размножение в регионарных лимф/узлах (медиастинальные и брызжеечные лимфоузлы), куда он заносится макрофагами (в результате незавершенного фагоцитоза). 3) Если иммунная система не справляется с возбудителем, то преодолевая барьер лимфоузлов развивается септицемия с различной очаговостью.

Отмечается стойкая бактериемия, тяжелая интоксикация, ИТШ, тромбогеморрагический синдром, полиорганная недостаточность. В местах локализации возбудителя – серозно-геморрагическое воспаление с резчайшим отеком, некрозом тканей. На вскрытии – выраженное полнокровие внутренних органов, кровь не сворачивается. Характерный признак СЯ сепсиса – геморрагический менингоэнцефалит (при вскрытии – «кардинальская шапочка» ).

Иммунитет стойкий, однако, возможно заражение после перенесенной легкой формы или вакцинации (давно). Клиника. Инкуб. период – от нескольких часов до 14 дней, чаще 2 -3 дня. 1. Локализованная (кожная) Ф. (98 -99%) 2. Генерализованная (септическая) форма. Наиболее частой разновидностью локализованной Ф. является карбункулезная форма, реже встречаются эдематозная, буллезная и эризепилоидная (ранее называлась рожистоподобной).

Поражается: голова 30%, шея – 10%, туловище – 2, 5%, в. конечности – 56%, н. конечности – 1, 5%. Обычно карбункул бывает один, но иногда - до 10 -20 и более. На месте входных ворот - развивается пятно, папула, везикула, язва. Образуются дочерние пузырьки ( «жемчужное ожерелье» корона Шоссье), обусловливающие эксцентрической рост язвы (диаметр несколько миллиметров – 8 -10 см). Трансформация за несколько часов. Увеличение язвы происходит до 56 дня болезни.

Характерные черты карбункула (через сутки): - Отсутствие болезненности в зоне некроза, - Обширный отек со студневидным дрожанием (симптом Стефановского), - Регионарный лимфаденит, могут увеличиваться и отдаленные лимфоузлы с отсутствием болезненности и медленным обратным развитием (до 4 недель), - Вокруг язвы гиперемия кожи, особенно выражена при локализации язвы на лице. Возникающий по периферии карбункула отек тканей иногда захватывает большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой.

• Плотное пятнышко в месте внедрения возбудителя

• На веках, шее, передней поверхности грудной клетки (развита подкожная клетчатка) может быть резкий отек и вторичный некроз, образующиеся там пузыри с серозногеморрагическим экссудатом вскрываются, омертвевшие ткани имеют четкую демаркационную линию, затем образуется струп со всеми стадиями развития.

• Обычно возникает одна язва, но может быть 2 -5 (даже 36). • Множественные язвы

• Язва на лице

Редкие формы: Эдематозная – обширный отек без наличия карбункула, затем - пузыри и обширные некрозы с формированием струпа. Буллезная форма – пузыри с геморрагическим экссудатом, вскрываются через 5 -7 дней с развитием язв; выражена интоксикация, лихорадка. Эризипелоидная – беловатые пузыреи с прозрачной жидкостью на припухлой, покрасневшей, безболезненной коже, вскрываются через 3 -4 дня, образуются множественные язвы, неглубокие, быстро подсыхающие, формируется струп.

Септическая (генерализованная) форма СЯ встречается редко. Начинается остро – озноб, повышения Т/тела до 39 -40 С. Отмечаются: выраженная тахикардия, тахипноэ, одышка, боли и чувство стеснения в груди, кашель с выделением пенистой кровавой мокроты. Рентгенологически – пневмония и выпотной плеврит. Мокрота - крови и мокроте – большое количество СЯ бактерий. Степень физикальных данных (аускультативные и перкуторые) первышают степень интоксикации.

Лабораторная диагностика. 1) Бактериологическое и бактериоскопическое отделяемого из карбункула, кровь, моча, кал, мокрота, рв. массы. 2) Биологическая проба. 3) Серологическое исследование - с 5 дня болезни – РСК, РНГА, ИФА. 4) Кожная проба с антраксином (реакция ГЗТ) – при эпид. исследованиях. 5) Реакция Асколи - при отрицательных результатах бак. исследования. 6) Лизабельность бактериофагом - с помощью бактериофагов «ВА- 9» и «Саратов» . Об. анализ крови – практически не изменяется !!!

• Генерализованная форма. Поражение интратрахеальных лимфоузлов.

• Генерализованная форма. Крупноочаговые субарахноидальные кровоизлияния и кровоизлияния в вещество мозга.

Лечение. Этиотропное – антибиотики + протвосибиреязвенный иммуноглобулин (гаммаглобулин). а) Пенициллин 6 -24 -36 млн в сут. – 7 - 10 дн. При септической форме: - цефалоспорины (4 -6 г/сут), - левомицетина сукцинат (3 -4 г/сут), - гентамицин (24 -320 мг/сут). б) ИГ при л. ст. – 20 мл, ср. ст. – 40 -80 мл. 3 -5 дней. Курсовая доза - до 400 мл. Дезинтоксикацинная – растворы, плазмоферез, гемосорбция.

Патогенетическая – плазма, альбумин, стероиды. В США следующие схемы: - Cipro 400 мг х 2 раза в сут (14 дней), или - доксициклин - по 100 мг х 2 раза в сут. (12 - 60 дней). Профилактика. 1) Ветеринарный надзор. 2) Дезинфекция и пр. 3) вакцинация групп риска. 4) Контактных с больными (животными или людьми) – изоляция и наблюдение 2 нед.

• Экстренная профилактика (соприкасавшимся с заразным материалом, приготовлении и употреблении пищи из инфицированного мяса) – не позже 5 суток после предполагаемого инфицирования – феноксиметилпенициллин или тетрациклин или доксициклин в теч. 5 дн. Местно – открытый метод. Хирургическое вмешательство приводит к генерализации инфекции. Госпитализация в отдельную палату, текущая дезинфекция, перевязочный материал сжигают.

Благодарю за внимание! Будьте здоровы!