Лекция 10 Сердечная мышца Сердце как насос Функция

Лекция 10. Сердечная мышца. Сердце как насос. Функция клапанов сердца

• В этой лекции мы начинаем обсуждение функций сердца и системы кровообращения. Сердце, как показано на рис. 9 1, представляет собой два отдельных насоса: (1) правая половина сердца (правое сердце), которое прокачивает кровь через легкие, (2) левая половина сердца (левое сердце), которое прокачивает кровь через периферические органы. • Оба насоса, в свою очередь, состоят из двух пульсирующих камер: предсердия и желудочка. Каждое предсердие является довольно слабым насосом, продвигающим кровь в желудочек. • Главную насосную функцию выполняют желудочки, благодаря чему кровь из правого желудочка поступает в малый (легочный) круг кровообращения, а из левого — в большой (системный) круг крово обращения. • Специальные механизмы в сердце обеспечивают его регулярную со кратительную деятельность благодаря возникновению возбуждения и распространению его по миокарду.

• Физиология сердечной мышцы. Сердце состоит из трех основных типов мышечной ткани: миокарда предсердий, миокарда желудочков и атипического миокарда проводящей системы сердца. Сокращение миокарда предсердий и желудочков име ет тот же механизм, что и сокращение скелетных мышц, но отличает ся большей продолжительностью. Волокна проводящей системы со держат мало миофибрилл и сокращаются слабо. Основной функцией этих волокон является автоматическая генерация импульсов и прове дение их к сократительному миокарду предсердий и желудочков, что обеспечивает контроль над ритмом сердечных сокращений.

• Структурно функциональные особенности сердечной мышцы. На рис. 9 2 показано гистологическое строение миокарда. Видно, что волокна сердечной мышцы образуют сеть благодаря разветвлению во локон, которые затем сливаются и разветвляются вновь. Видно также, что волокна сердечной мышцы имеют такую же поперечную исчерчен ность, что и волокна скелетных мышц. • Более того, они содержат ти пичные миофибриллы, состоящие из актиновых и миозиновых фила ментов. Так же, как и в волокнах скелетных мышц, эти филаменты располагаются параллельно и скользят относительно друга в про цессе сокращения. Однако сердечная мышца имеет ряд существенных отличий от скелетной мышцы.

• Сердечная мышца как синцитий. Темные зоны, пересекающие волокна сердечной мышцы, называют вставочными дисками. Они представляют собой клеточные мембраны, которые отделяют клетки сердечной мышцы друг от друга. • Таким образом, волокна миокарда состоят из большого количества отдельных кардиомиоцитов, которые соединены между собой последовательно и параллельно.

• В области вставочных дисков мембраны кле ток сливаются друг с другом таким образом, что формируются высокопроницаемые щелевые контакты (gap junctions), через которые свободно диффундируют ионы. • Следовательно, важной функциональной особенностью мио карда является свободное движение ионов во внутриклеточной жидкости вдоль миокардиального волокна, что обеспечивает беспрепят ственное распространение потенциалов действия от одной мышечной клетки к другой че рез вставочные диски.

• Таким образом, миокард представляет собой функциональное объединение (синцитий) большого количества клеток, настолько тесно взаимосвязанных между собой, что возбуждение только одной клетки приводит к распространению потенциала действия ко всем клеткам миокардиального синцития.

• Сердце состоит из двух функциональных синцитиев: предсердного синцития, представленного мышечной стенкой обоих предсердий, и желудочкового синцития, представленного мышечной стенкой обоих желудочков. Предсердия отделены от желудочков фиброзной перегородкой, в которой имеются атриовентрикулярные отверстия, снабженные клапанами.

• Возбуждение не может пройти от предсердного синцития к желудочковому непосредственно через фиброзную ткань. Оно передается только с помо щью специального атриовентрикулярного пуч ка диаметром в несколько миллиметров, со стоящего из волокон проводящей системы сердца

• Наличие в сердце двух функциональных синцитиальных систем позволяет предсердиям сокращаться раньше, чем начнется сокращение желудочков. Это очень важно для эффективной насосной функции сердца.

• Потенциал действия сердечной мышцы. Потенциал действия формируется от уровня 85 м. В (потенциал покоя) до значения +20 м. В (пик потенциала). За пиком потенциала следует фаза плато, в течение которой мембрана остается деполяризованной примерно 0, 2 сек. Затем развивается быстрая реполяризация. Наличие фазы плато способствует увеличению продолжительности периода сокращения желудочков в 15 раз по сравнению со скелетной мышцей.

• Что является причиной большой длительности потенциала действия и фазы плато? Мы вправе задать вопрос: почему потенциал действия сердечной мышцы такой продолжительный и почему он имеет фа зу плато в отличие от скелетной мышцы? • В основе длительного потенциала действия и фазы плато кардиомиоцитов лежат два главных различия в свойствах мембраны волокон сердечной и скелетной мышц. • Во первых, потенциал действия скелетной мышцы вызван активацией так называемых быстрых натриевых каналов, по которым огромное количество ионов натрия входит из внеклеточной жидкости внутрь мышечного волокна. • Эти каналы называют быстрыми, т. к. они остаются открытыми лишь несколько тысячных долей секунды, а потом мгновенно закрываются. С этого момента • развивается реполяризация, и в следующую тысячную долю секунды потенциал действия завершается.

Потенциал действия сердечной мышцы вызван активацией двух типов ионных каналов: • быстрых натриевых каналов, как и в скелет ных мышцах; (2) медленных кальциевых каналов, которые также называют кальцийнатриевыми каналами. Второй тип каналов отличается тем, что они медленно открываются и, что особенно важно, долго остаются открытыми (в течение несколько десятых долей секунды).

• Все это время ионы кальция и натрия диффундируют внутрь сердечных волокон и поддерживают длительную деполяризацию мембраны, или фазу плато потенциала действия. Более того, ионы кальция, входящие в сердечные волокна во время фазы плато, участвуют в процессе мышечного сокращения, в то время как ионы кальция, необходимые для сокращения скелетных мышц, поступают в саркоплазму только из внутриклеточного саркоплазматического ретикулума.

• Второе важное функциональное различие между волокнами сердечной и скелетной мышц: сразу после начала потенциала действия проницаемость мембраны кардиомиоцитов для ионов калия уменьшается примерно в 5 раз (такое явление в волокнах скелетных мышц отсутствует). Уменьшение калиевой проницаемости, возможно, происходит за счет избыточного притока в клетку ионов кальция через кальциевые каналы.

• В любом случае снижение проницаемости мембраны для калия существенно уменьшает выход этих положительных ионов из клетки во время фазы плато и, следовательно, препятствует слишком быстрому возвращению мембранного потенциа ла к уровню покоя. Когда же к концу 0, 2 0, 3 сек медленные кальциевые каналы закрываются и входящий ток ионов кальция и натрия прекращается, проницаемость мембраны для ионов калия быстро возрастает, поэтому выходящий калиевый ток немедленно возвращает мембранный потенциал к уровню покоя, и потенциал действия завершается.

• Скорость проведения импульса в сердечной мышце. Скорость проведения потенциала действия по мышечным волокнам как предсердий, так и желудочков составляет 0, 3 0, 5 м/сек (что в 250 раз меньше скорости проведения в толстых нерв ных волокнах и в 10 раз меньше скорости про ведения в волокнах скелетных мышц). С другой стороны, скорость проведения возбуждения в волокнах проводящей системы сердца (волокнах Пуркинье) достигает 4 м/сек, что обеспечивает быстрый охват возбуждением миокарда желудочков (см. главу 10).

• Рефрактерный период сердечной мышцы. Сердечная мышца, как и все возбудимые ткани, невосприимчива к действию повторных стимулов, поступающих к ней во время потенциала действия (т. е. обладает рефрактерностью). Рефрак терный период сердца — это интервал времени, в течение которого новый сердечный импульс не может вызвать повторную генерацию потенциала действия во все еще возбужденных мышечных волокнах.

• Длительность сокращения. Сокращение сердечной мышцы начинается через несколько миллисекунд после начала потенциала действия и заканчивается через несколько миллисекунд после завершения потенциала действия. Таким образом, длительность сокращения миокарда зависит от длительности потенциала действия, включая фа зу плато, и составляет 0, 2 сек в миокарде предсердий и 0, 3 сек в миокарде желудочков.

• Сердечный цикл — это совокупность процессов, происходящих в сердце от начала одного сер дечного сокращения до начала следующего сокращения. Каждый цикл начинается за счет спонтанной генерации потенциала действия в клетках синусного узла. Синусный узел расположен в верхней части боковой стен ки правого предсердия вблизи устья верхней по лой вены. Отсюда возбуждение быстро распро страняется по миокарду предсердий, а затем, пройдя по атриовентрикулярному пучку, до стигает миокарда желудочков.

• Особенностью проводящей системы сердца является задержка проведения возбуждения в области A В узла (более чем на 0, 1 сек). Благодаря этому предсер дия сокращаются раньше, и кровь из предсердий поступает в желудочки до того, как начнет ся мощное сокращение желудочков.

• Диастола и систола. Сердечный цикл состоит из периода расслабле ния (диастола), в течение которого происходит наполнение сердца кровью, и периода сокраще ния (систола).

• Связь электрокардиограммы с циклом сердечной деятельности. Зубцы ЭКГ отражают изменения разности потенциалов в сердце во время полного цикла возбуждения (подробно см. главы 11, 12 и 13). • Зубец Р отражает процесс деполяризации пред сердий. Как правило, он сопровождается сокра щением предсердий, что приводит к небольшо му подъему давления в левом предсердии сразу после зубца Р.

• Через 0, 16 сек от начала зубца Р появляется комплекс зубцов QRS. Этот комплекс отражает процесс деполяризации желудочков. Деполяри зация приводит к сокращению желудочков; внутрижелудочковое давление растет, что также видно на соответствующей кривой. Таким образом, начало комплекса QRS всегда опережает начало систолы желудочков. • Последним на ЭКГ появляется зубец Т. Он отражает процесс реполяризации желудочков и сопровождается их расслаблением. Таким обра зом, зубец Т появляется несколько раньше, чем закончится сокращение и начнется расслабление желудочков.

• Насосная функция предсердий. Кровь непрерывно течет к предсердиям по крупным венам. Около 80% притекающей крови поступает из предсердий в желудочки раньше, чем начнется систола предсердий. • И только 20% объема притекающей крови дополнительно поступает в желудочки за счет сокращения предсердий. Следовательно, систола предсердий увеличивает эффективность насосной функции желудочков всего на 20%.

• Более того, в ряде случаев сердце работает нормально даже без этих дополнительных 20%, т. к. желудочки способны перекачивать на 300 400% крови больше, чем требуется организму в условиях покоя. В связи с этим нарушения насосной функции предсердий остаются незамеченными, пока больной находится в покое, и проявляются рядом симптомов только при физической нагрузке.

• Насосная функция желудочков. Наполнение желудочков. Во время систолы желудочков, пока A В клапаны закрыты, большой объем крови накапливается в предсердиях. Как только систола заканчивается и давление в же лудочках падает до очень низкого диастолического уровня, A В клапаны открываются. Кровь быстро поступает в желудочки из предсердий, где давление в это время несколько выше. Этот период называют периодом быстрого наполнения желудочков.

• Период быстрого наполнения продолжается в первую треть диастолы желудочков. В течение средней трети диастолы в желудочки поступает сравнительно небольшой объем крови. Это кровь, которая продолжает изливаться из вен в предсердия, а из предсердий — непосредствен но в желудочки. • Во время заключительной трети диастолы желудочков происходит сокращение предсердий. Они создают дополнительное усилие для поступления в желудочки еще 20% общего объема притекающей крови.

• Выброс крови из желудочков во время систолы. Период изоволюмического (изометрического) сокращения. В самом начале систолы желудочков давление в них резко возрастает и A В клапаны закрываются. Следующие 0, 02 0, 03 сек необходимы для того, чтобы давление в же лудочках увеличилось до уровня, достаточного для открытия полулунных клапанов аорты и легочной артерии. В течение этого времени сокращение развивается при закрытых атриовентрикулярных и полулунных клапанах, выброса крови из желудочков не происходит, и объем крови в них остается неизменным, поэтому этот период называют периодом изоволюмического (или изометрического) сокращения.

• Период изгнания. Когда давление в левом желу дочке превысит 80 мм рт. ст. (а в правом желудочке — 8 мм рт. ст. ), полулунные клапаны от крываются. • Кровь из желудочков начинает по ступать в аорту и легочную артерию, причем 70% объема крови поступает в сосуды в течение пер вой трети периода изгнания (период быстрого из гнания)у а остальные 30% — в течение следую щих двух третей (период медленного изгнания).

• Период изоволюмического (изометрического) расслабления. Расслабление желудочков начинается внезапно. Внутрижелудочковое давление быстро уменьшается, в то время как в крупных артериях, дополнительно растянутых кровью во время изгнания ее из желудочков, давление остается высоким. Кровь из артерий устремляется назад в желудочки, что приводит к захлопыва нию полулунных клапанов.

• В последующие 0, 03 0, 06 сек желудочки продолжают расслабляться при закрытых полулунных и атриовентрикулярных клапанах и их объем остается неизменным. Этот короткий период носит назва ние изоволюмического (или изометрического) расслабления. За это время внутрижелудочковое давление быстро уменьшается до диастолического уровня, а когда A В клапаны открываются, начинается новый период наполнения желу дочков кровью.

• Конечнодиастолический объем, конечно систолический объем, ударный объем. Во время диастолы объем крови в каждом желудочке сердца увеличивается до 110 120 мл (конечнодиастолический объем). Затем во время систолы (в период изгнания) из желудочков в артерии поступает примерно 70 мл крови. Этот объем носит название ударного (или систолического) объема. Оставшийся в желудочках объем составляет 40 50 мл крови (конечносистолический объем). Часть конечнодиастолического объема крови, которая изгоняется в сосуды во время систолы, называют фрак цией выброса. Обычно она равна 60%.

• Функция клапанов сердца. Атриовентрикулярные клапаны. А -В клапаны (трехстворчатый и митральный) препятствуют обратному току крови из желудочков в предсердия во время систолы. Полулунные клапаны (аортальный и легочный) препятствуют обрат ному току крови из аорты и легочной артерии в желудочки сердца во время диастолы. Клапаны закрываются и открываются пассивно

• Функция папиллярных мышц. Папиллярные мышцы, к створкам A В клапанов с помощью длин ных сухожильных нитей. Папиллярные мышцы сокращаются одновременно с сокращением стенки желудочков, но против всяких ожиданий они никак не способствуют захлопыванию клапанов. Наоборот, они тянут створки клапанов по направлению к желудочкам и препятствуют выбуханию их в сторону предсердий во время систолы. Повреждение сухожильных нитей или паралич папиллярных мышц приводит к нарушению функции створчатых клапанов и развитию сердечной недостаточности.

• Клапаны аорты и легочной артерии. Условия, в кото рых функционируют полулунные и A В клапаны, различны. Во первых, высокое давление в артериях в конце систолы заставляет полулунные клапаны резко и громко захлопываться, в то время как A В клапаны закрываются мягче и тише. • Во вторых, из за меньшего диаметра отверстий скорость движения крови в области полу лунных клапанов в период изгнания очень высокая.

• И наоборот, скорость движения крови через довольно широкие A В отверстия в период наполнения значительно ниже. Так, благо даря быстрому захлопыванию и быстрому изгнанию крови края полулунных клапанов подвергаются гораздо большему механическому воздействию, чем створки A В клапанов. И наконец, A В клапаны поддерживаются с помощью сухожильных нитей, которых нет у полулунных клапанов. • Следовательно, структурной основой полулунных клапанов должна быть особо прочная и гибкая фиброзная ткань, способная противостоять значительным физическим нагрузкам.

• Кривая аортального давления. Во время систолы левого желудочка давление в нем стремительно растет вплоть до открытия аортальных клапанов. После открытия клапанов давление в желудочке увеличивается не так быстро. Это связано с тем, что в период изгнания кровь из желудочка быстро оттекает в аорту и далее — в систему распределительных артерий. • Поступление крови в артерии приводит к ра стяжению их стенки и увеличению давления до 120 мм рт. ст. (систолическое давление).

• После окончания систолы, когда поступление крови в аорту прекращается и аортальные клапаны закрываются, эластические стенки артерий поддерживают высокий уровень давления в артериальной системе в течение диастолы. • В момент захлопывания аортальных клапанов на кривой аортального давления появляется так называемая инцизура. Дело в том, что непосредственно перед захлопыванием клапанов в аорте возникает кратковременный обратный ток кро ви, который затем резко прекращается.

• В течение диастолы давление в аорте посте пенно снижается, т. к. кровь из крупных арте рий непрерывно оттекает в периферические сосуды и далее — в вены. К началу следующей систолы желудочка давление в аорте обычно снижается до 80 мм рт. ст. (диастолическое давление), что составляет 2/3 величины систолического давления. • Кривые давления в правом желудочке и легоч ной артерии аналогичны кривым давления в аорте. Однако величина давления составляет только 1/6 величины аортального давления

• Тоны сердца и насосная функция сердца. При выслушивании сердца стетоскопом мы не можем отметить момент открытия клапанов, по тому что в норме это сравнительно медленный и беззвучный процесс. • Однако когда клапаны закрываются, их края вибрируют из за резких из менений давления; при этом возникают звуки, которые распространяются в грудной клетке во всех направлениях.

• Во время сокращения желудочков первым возникает звук, связанный с закрытием A В клапанов. Этот звук, низкочастотный и продолжи тельный, называют первым тоном сердца. Когда в конце систолы закрываются полулунные клапаны аорты и легочной артерии, слышен громкий хлопок. Этот звук, высокочастотный и ко роткий, называют вторым тоном сердца

• Работа сердца в качестве насоса. Работа сердца в течение одного сердечного цикла— это количество энергии, которое сердце преобразует в полезную работу, перекачивая ударный объем крови в артерии. Чтобы рассчитать работу сердца за минуту, необходимо работу, произведенную за один сердечный цикл, умножить на частоту сердечных сокращений.

• Сердце совершает два вида работы: (1) боль шая часть энергии затрачивается на продвижение крови из венозной системы с низким давлением в артериальную систему с высоким давлением (так называемая внешняя работа); • (2) меньшая часть энергии затрачивается на сообщение ускорения кровотоку в аорте и легочной артерии во время изгнания крови из желудочков (так называемая кинетическая составляющая работы сердца).

• Внешняя работа правого желудочка в норме составляет 1/6 работы левого желудочка, что связано с шестикратной разницей уровней систолического давления левого и правого желудочков. Кинетическая составляющая работы каждого желудочка пропорциональна массе изгнанной крови, умноженной на квадрат скорости ее изгнания.

• Диастолическое давление измеряется перед самым началом сокращения желудочка, каждый раз в условиях все большего объема крови, наполняющей сердце. Этот показатель называют конечнодиастолическим давлением желудочка. • Систолическое давление регистрируется во время сокращения желудочков также при раз ном уровне наполнения его кровью.

• При увеличении объема желудочка до 150 мл диастолическое давление существенно не меняется. Это значит, что наполнение желудочка кровью происходит легко, не встречая существенного сопротивления. • Наполнение желудочка объемом крови большим, чем 150 мл, приводит ко все большему увеличению диастолического давления. • Это связано с ограниченной возможно стью желудочка растягиваться: с одной стороны, в состав стенки желудочка входит малорастяжи мая фиброзная ткань, а с другой — сердце окружено перикардом, заполненным несжимаемой жидкостью.

• Во время сокращения желудочка систоличе ское давление растет даже при незначительном увеличении объема крови и достигает максимальной величины при объеме 150 170 мл. • Дальнейшее увеличение объема крови в желудочке приводит к снижению систолического давления. • Это связано с перерастяжением миокарда, при котором нити актина и миозина в миофибриллах расходятся слишком далеко и взаимодействуют слишком слабо.

• Интересно, что максимальный уровень систолического давления в левом желудочке сердца здорового человека лежит между 250 и 300 мм рт. ст. Этот уровень широко варьирует у разных людей и, кроме того, зависит от нервных влияний. В правом желудочке максимальный уровень систолического давления лежит между 60 и 80 мм рт. ст.

• Нормальная насосая функции левого желудочка и может быть разде лена на 4 фазы.

• Фаза I. Период наполнения. На диаграмме эта фа за начинается от уровня наполнения желудоч ка 45 мл и диастолического давления 0 мм рт. ст. ; 45 мл — это объем крови, оставшийся в желудочке после предыдущего сокращения, который называют конечно систолическим объемом. За счет притока крови из предсердия объем желудочка увеличивается на 70 мл и достигает 115 мл. Это так называемый конечнодиастолический объем.

• Фаза II. Период изоволюмического сокращения. Во время этой фазы объем крови в желудочке не меняется, поскольку все клапаны закрыты. Однако внутрижелудочковое давление увеличивается до уровня давления в аорте, т. е. до 80 мм рт. ст. ,

• Фаза III. Период изгнания. Во время изгнания систолическое давление растет, т. к. сокращение желудочка продолжается. В то же время объем желудочка уменьшается, поскольку аортальные клапаны открыты и кровь из желудочка поступает в аорту. Стрелка «III» на диаграмме отражает эти изменения.

• Фаза IV. Период изоволюмического расслабления. В конце периода изгнания аортальные клапаны закрываются и давление в желудочке падает до уровня диастолического. Стрелка «IV» на диаграмме отражает снижение давления в же лудочке без каких либо изменений его объема. Итак, левый желудочек вернулся к своему начальному состоянию с объемом крови 45 мл и давлением 0 мм рт. ст.

• Представление о пред на грузке и постнагрузке. Оценивая сократительные свойства мышцы, очень важно определить степень напряжения мышцы перед началом сокращения (так называемую преднагрузку), а также нагрузку, которую мышце предстоит преодолеть, развивая сокращение (так на зываемуюпостнагрузку). • Сердце стоит преодолеть, развивая сокращение (так на зываемую постнагрузку). • Для сердца преднагрузка определяется величи ной конечно диастолического давления, когда наполнение желудочков кровью завершилось. • Постнагрузка желудочка определяется величи ной давления в артерии, берущей начало от дан ного желудочка.

Регуляция насосной функции сердца. В условиях покоя сердце перекачивает от 4 до 6 л крови в минуту. При тяжелой физической на грузке сердцу необходимо перекачивать в 4 7 раз больше крови, чем в покое. Такому усилению сердечной деятельности способствуют: • (1) внутрисердечные механизмы, регулирую щие насосную функцию в зависимости от объе ма притекающей к сердцу крови; • (2) централь ные нервные механизмы, контролирующие ча стоту и силу сердечных сокращений с участием автономной (вегетативной) нервной системы.

• Внутрисердечная регуляция деятельности сердца. Механизм Франка Старлинга. Из главы 20 нам станет известно, что в разных ситуациях объем крови, который сердце перекачивает за минуту, почти полностью определяется венозным возвратом, т. е. объемом крови, поступающим в сердце из вен. • Это можно объяснить следующим образом: кровоток каждого отдельного органа контролируется местными механизмами в зависимости от метаболических потребностей данного органа; кровь, оттекающая от отдельных органов, сливается в общую венозную систему и поступает к сердцу; сердце, в свою очередь, автоматически перекачивает всю поступившую к нему кровь в артериальное русло, снабжая периферические органы, и т. д.

• Способность сердца адаптироваться к увеличению объема поступающей к нему крови называют внутрисердечным механизмом Фран ка Старлингау названным в честь выдающихся физиологов прошлого века. • Суть механизма в следующем: чем больше степень растяжения миокарда объемом притекающей крови, тем больше сила сокращения сердечной мышцы и, следовательно, тем больше объем крови, который сердце перекачивает в аорту. Другими словами, в физиологических пределах сердце перека чивает всю кровь, которая возвращается к нему по венам.

• Как объяснить механизм Франка Старлинга? Когда из быточный объем крови поступает в желудочки, волокна сердечной мышцы растягиваются. Ни ти актина и миозина в миофибриллах занима ют положение, близкое к оптимальному для развития большей силы сокращения. Таким об разом, желудочки автоматически перекачивают избыточный объем крови в артерии. • Способность мышечных волокон, растянутых до оптимальной длины, сокращаться с большей эффективностью характерна для всех попереч нополосатых мышц, а не только длямиокарда. • Усиление насосной функции сердца при уве личении венозного возврата происходит и по другой причине. Растяжение стенки правого предсердия приводит к увеличению частоты сердечных сокращений на 10 20%, что тоже вносит вклад в увеличение выброса крови из же лудочков в артерии.

• Контроль сократительной функции сердца симпатическими и парасимпатическими нервами. Насосная функция сердца контролируется симпатическими и парасимпатическими нервами, которые обильно иннервируют сердце. • За счет стимуляции симпатических нервов объем крови, который сердце перекачивает за минуту (сердечный выброс) может увеличиться более чем на 100%. • И наоборот, сердечный выброс может уменьшиться до нуля за счет стимуляции блуждающих (парасимпатических) нервов.

• Стимулирующее влияние симпатических нервов на сердце. Симпатическая стимуляция может увеличить частоту сердечных сокращений у здорового молодого человека от 70 до 180 200 уд/мин, а иногда даже до 250 уд/мин. • Кроме того, симпатические нервы увеличивают силу сердечных сокра щений примерно в 2 раза, что приводит к увеличению ударного объема и систолического давления. • Таким образом, симпатическая сти муляция способна увеличить сердечный выброс в 2 3 раза (дополнительно к изложенному меха низму Франка Старлинга).

• С другой стороны, торможение симпатиче ских нервов сердца слабо влияет на его насосную функцию. Снижение сердечного выброса происходит не более чем на 30%. • Это объясняется низкой частотой постоянной тонической импульсации, идущей по симпатическим нер вам к сердцу.

• Влияние парасимпатических нервов на сердце. Стимуляция парасимпатических волокон в составе блуждающего нерва способна остановить сердцебиение на несколько минут; затем сердце «ускользает» из под влияния блуждающих нервов и сокращается с частотой 20 40 уд/мин все время, пока продолжается стимуляция нервов. Кроме того, блуждающие нервы уменьшают силу сокращений сердца на 20 30%. • Волокна блуждающего нерва в основном иннервируют предсердия, но не желудочки. Этот факт объяс няет значительное влияние вагусной стимуля ции на частоту сердечных сокращений и слабое ее влияние на силу сокращений. • Тем не менее, суммарный эффект этих влияний выражается в снижении сердечного выброса на 50% и более.

• Влияние симпатических и парасимпатических нервов на кривые рабочей активности сердца. При любом уровне давления в правом предсердии сердечный выброс увеличивается под влиянием симпатических нервов и уменьшается под влиянием парасимпатических нервов. Изменение величины сердечного выброса каждый раз происходит как за счет изменения частоты сердечных сокращений, так и за счет изменения силы сердечных сокращений.

Влияние ионов калия и кальция на функцию сердца

• Влияние ионов калия. Избыток ионов калия во внеклеточной жидкости приводит к слабости сердечной мышцы, уменьшению частоты сердечных сокращений и может вызвать также блокаду проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Механизм этих влияний сле дующий: увеличение содержания ионов калия во внеклеточной жидкости вызывает уменьшение как потенциала покоя, так и потенциала действия (см. главу 5). При этом сила сокра щения миокарда прогрессивно снижается. Увеличение концентрации ионов калия в кро ви до 8 12 ммоль/л (что в 2 3 раза выше нормы) является смертельно опасным.

• Влияние ионов кальция. Ионы кальция являются инициаторами мышечного сокращения, поэтому избыток ионов кальция увеличивает силу сокращения миокарда вплоть до формирования сокращений спастического характера. И наоборот, недостаток ионов кальция ведет к развитию сердечной слабости. К счастью, концентрация ионов кальция в крови поддерживается на постоянном уровне регуляторными механизмами, и нарушения сердечной деятельности, связанные с недостатком или избытком ионов кальция, встречаются крайне редко.

• Влияние температуры на функцию сердца. Повышение температуры тела, например при лихорадке, приводит к значительному увеличению частоты сердечных сокращений, иногда даже в 2 раза. Это объясняется, прежде всего, увеличением проницаемости клеточных мембран для ионов, участвующих в генерации импульсов пейсмекерными клетками сердца. Снижение температуры тела до 15 20°С, приводящее к смерти, уменьшает частоту сердечных сокращений буквально до нескольких ударов в минуту.

• Сила сокращения сердца увеличивается при непродолжительном повышении температуры тела, например во время выполнения физической нагрузки. Слишком длительная гипертермия истощает метаболические системы миокарда и служит причиной сердечной слабости. Следовательно, оптимальная функция сердца в значительной степени зависит от регуляции постоянства температуры тела нервными центрами