Лекция 10. Метаболизм липидов. Желчные кислоты

Лекция 10. Метаболизм липидов.

Желчные кислоты

Вторичные желчные кислоты

Хиломикроны Поверхность хиломикрона формируется молекулами фосфолипидов, холестерина и особыми белками - аполипопротеинами. Гидрофильная оболочка стабилизирует хиломикроны настолько, что они разносятся кровью и лимфой по организму как целые частицы.

Хиломикроны попадают из эпителиальных клеток не в кровь, а в лимфатические капилляры , также пронизывающие клеточные ворсинки эпителия кишечника. Что такое лимфа? Все ткани пронизаны сетью лимфатических капилляров, которые своими окончаниями собирают лимфу из межклеточного пространства. Система лимфатических капилляров и сосудов завершается грудным протоком, через который лимфа поступает в вены шеи. После приема жирной пищи, благодаря высокому содержанию хиломикронов, при смешивании лимфы с кровью, последняя мутнеет и начинает опалесцировать.

Функционирование хиломикронов

Разные контейнеры для транспорта липидов 1 – Хиломикроны 2 – ЛПОНП Липопротеины очень низкой плотности 1 2 3 – ЛПНП Липопротеины низкой плотности 4 – ЛПВП Липопротеины высокой плотности 3 4

Сравнительные размеры липопротеинов

Липопротеины – ЛПОНП, ЛПВП синтезируются в печени. Печень не только собирает холестерин пищи, поступающий в нее в составе остатков хиломикронов, но является основным местом синтеза холестерина в организме. Из печени холестерин вместе с триглицеридами разносится по всему телу в составе ЛПОНП и ЛПНП. Вместе с тем существует и встречный поток холестерина из периферических тканей в печень. Это исходит благодаря ЛПВП. Они образуются в основном в печени и представляют собой дископодобную структру, состоящую из апобелков, фосфолипидов и относительно малого количества триглицеридов и холестерина. В периферических тканях ЛПВП обогащаются холестерином, благодаря диффузии последнего из плазматических мембран в прикрепляющийся к ним липопротеин.

Транспорт холестерина и триацилглицеридов

Обмен липидов

Трансформация и перемещение жирных кислот внутри клетки 1. В клетке жирные кислоты активируются, соединяясь Ко. А. Катализируют эту реакцию три родственных фермента – ацил- Ко. А-синтетазы жирных кислот. Эти ферменты специализируются в отношении коротких, средних и длинных жирных кислот. 2. Транспорт жирных кислот осуществляется с помощью карнитина

Окисление жирных кислот с четным числом атомов углерода (β-окисление) 1. Активация жирной кислоты 2. Транспорт жирной кислоты внутрь митохондрий

3. Внутримитохондриальное окисление жирных кислот 3. 1. Окисление ацил-Ко. А 3. 2. Гидратация

3. 3. Дегидрирование 3. 4. Тиолазная реакция

Окисление жирной кислоты – «Спираль Линена»

Энергетика окисления жирных кислот За один цикл β-окисления образуется 1 молекула ацетил-Со. А, окисление которого в цитратном цикле обеспечивает синтез 12 моль ATP. Кроме того, образуется 1 моль FADH 2 и 1 моль NADH+H , при окислении которых в дыхательной цепи синтезируется соответственно 2 и 3 моль ATP (в сумме 5). Таким образом, при окислении, например, пальмитиновой кислоты (С 16) происходит 7 циклов β -окисления, в результате которых образуется 8 моль ацетил-Со. А, 7 моль FADH 2 и 7 моль NADH+H. Следовательно, выход ATP составляет 35 молекул в результате β -окисления и 96 ATP в результате цитратного цикла, что соответствует в сумме 131 молекул АТФ.

Суммарное уравнение β-окисления пальмитиновой кислоты Пальмитоил-Ко. А + 7 ФАД + 7 НАД+ + 7 Н 2 O + 7 HS-Ko. A –> 8 Ацетил-Ко. А + 7 ФАДН 2 + 7 НАДН + 7 Н+. Изменение свободной энергии ΔF при полном сгорании 1 моля пальмитиновой кислоты составляет 2338 ккал, а богатая энергией фосфатная связь ATP характеризуется величиной 7, 6 ккал/моль. Нетрудно подсчитать, что примерно 990 ккал (7, 6 х 130), или 42% от всей потенциальной энергии пальмитиновой кислоты при ее окислении в организме, используется для ресинтеза АТР, а оставшаяся часть теряется в виде тепла.