Лекция 1. 6. СУ при бронхиальной астме разработано преподавателем спецмеддисциплин М. А. Гуцу 2012 г
Бронхиальная астма хроническое персистирующее воспаление бронхиального дерева с преобладающей ролью эозинофилов и тучных клеток, ведущее к гиперреактивности бронхов с их транзиторным спазмом, отеком слизистой, гиперсекрецией вязкой мокроты (А. Г. Чучалин)
Статистика По данным эпидемиологических исследований, бронхиальной астмой страдают около 10% детей и около 5% взрослых В России около 7 млн человек страдает БА, из них 1 млн в тяжёлой степени
Этиология У здорового человека при воздействии чрезвычайных раздражителей бронхоспазм не возникает, поскольку мобилизованный адреналин через стимуляцию бета 2 -рецепторов способствует накоплению в миоцитах ц. АМФ, который предохраняет мышечные волокна от спазма. У больных бронхиальной астмой имеется биохимический дефект, который заключается в недостатке фермента аденилатциклазы, способствующего переводу АТФ в ц. АМФ. Поэтому при воздействии сильных раздражителей наступает спазм гладких мышечных волокон бронхиол.
Факторы риска наследственная отягощенность по аллергическим болезням экзема сенсибилизация к домашней пыли, плесневым грибкам, пищевым добавкам, домашним животным, лекарственным средствам частые (2 -3 раза в год) ОРВИ; курение, в том числе пассивное неблагоприятные экологические условия в районе проживания, на работе и дома снижение иммунологической реактивности
Факторы, вызывающие обострение Ингаляция аллергенов, к которым сенсибилизировано бронхиальное дерево пациента; физические нагрузки; холодный воздух; резкие запахи; ухудшение экологической ситуации (смог крупных городов) психоэмоциональный стресс; вирусные и бактериальные инфекции.
Патогенез воспаления при бронхиальной астме Эндогенная Вирусные инфекции, физические и химические факторы Вегетативная нервная система (высвобождение нейропептидов) Экзогенная Активация клеток Тучные клетки Эпителиальные клетки Макрофаги Эозинофилы Лимфоциты Антигены (аллергены) Выделение медиаторов воспаления, Сокращение гладких мышц, Хемотаксис Миграция и активация: нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, макрофагов, лимфоцитов Повышение реактивности бронхов Бронхиальная астма Отек слизистой, Клеточная инфильтрация, Утолщение базальной мембраны, Секреция слизи, Повышение проницаемости сосудов и слизистой
Воспаление имеет иммунную природу Основные клеточные элементы воспаления – тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты
Состояние предастмы Это - не нозологическая форма, а совокупность признаков, которые свидетельствуют реальную опасность возникновения клинически выраженной бронхиальной астмы Предастма характеризуется наличием острых, Предастма рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и легких с явлениями обратной обструкции в сочетании с одним или двумя из числа следующих симптомов: q Наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и бронхиальной астме; q Внелегочные проявления аллергически измененной реактивности организма (вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, отек Квинке, пищевая аллергия, экссудативно-катаральный диатез); q Эозинофилия крови и/или эозинофилия в мокроте.
Диагностика бронхиальной астмы Анамнез и клинические данные Исследование функции внешнего дыхания: Ø Спирометрия позволяет оценить выраженность обструктивных и рестриктивных нарушений ОФВ 1 (объём форсированного выдоха за 1 сек), ФЖЕЛ (форсированная жизненная ёмкость лёгких), ОФВ 1 ФЖЕЛ ( в норме более 80%, если ниже – бронхиальная обструкция) ПСВ (пиковая скорость выдоха) Ø Пикфлоуметрия оценка ПСВ полезна для диагностики БА, выявлении обструкции дыхательных путей, реакции на бронхолитики, позволяет оценить контроль астму При хорошо контролируемой БА, в отличии от неконтролируемой, колебания ПСВ не превышают 20%
Общий анализ крови: Лейкоциты – в норме (при отсутствии инфекции) Эозинофилия (умеренная – 15 -40%) 2. Исследование мазков (мокрота, отделяемое из носа, из глаз): - эозинофилы - спирали Куршмана - кристаллы Шарко-Лейдена - тельца Креола - метахроматические клетки (тучные клетки, базофилы) Мокрота при эндогенной астме и хроническом бронхите: содержание нейтрофилов, макрофагов, гнойный характер 4. Рентгенография грудной клетки Консультация аллерголога проводится для выявления аллергической природы заболевания (кожные пробы с предполагаемыми аллергенами)
Провокационные медикаментозные тесты проводятся у пациентов с нормальными показателями бронхиальной проходимости Пульсоксиметрия – насыщение крови кислородом, проводится для уточнения выраженности дыхательной недостаточности (насыщение крови кислородом менее 88% в покое указывает на выраженную гипоксемию и необходимость назначения оксигенотерапии) оксигенотерапии Рентгенодиагностика проводится для исключения других заболеваний Консультация пульмонолога проводится при нетипичном течении БА
Понятие о классификации Астма с преобладанием аллергического компонента (атопическая) Неаллергическая астма (астма физического усилия, аспириновая) Смешанная астма Астма неуточнённая По степени тяжести: лёгкое лечение интермиттирующее (меньше 1 раза в неделю) или персистирующее (больше 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день) Персистирующее течение средней тяжести (ежедневные приступы, при обострении ограничение физ. активности) Персистирующее тяжёлое течение (постоянные приступы, ограничение физической активности)
Клиническая картина Предвестники - заложенность носа, ринорея, надсадный кашель, кожный зуд в верхней части грудной клетки и сзади, возбуждение, холодный пот, поллакиурия. Период разгара характеризуется типичным приступом экспираторного удушья, во время которого состояние больного становится тяжелым или средней тяжести, положение вынужденным, сидячим с фиксированным плечевым поясом. Грудная клетка бочкообразная, перкуторный тон коробочный. Выдох преобладает над вдохом, даже без фонендоскопа часто слышны дистантные свистящие хрипы. В период обратного развития все симптомы постепенно исчезают.
ациклическая астма рецидивирующий сухой кашель в основном по ночам, при наличии экзогенных причин аллергии, воздействии ирритантов, лекарств, физических нагрузок, психогении
осложнения формируется перибронхитический пневмосклероз легочная эмфизема хроническое легочное сердце хроническая дыхательная недостаточность пневмоторакс и эмфизема средостения (пневмомедиастинум)
Примерная формулировка диагноза Бронхиальная астма неаллергическая (аспириновая), циклическая, период развернутых проявлений, средней тяжести, фаза обострения. ДН 2 ст. , обструктивный тип. Хроническое легочное сердце стадия компенсации
Бронхоспазм встречается при: анафилактических реакциях (как составная часть сывороточной и лекарственной болезни) гельминтозах (легочная фаза) карциноидных опухолях синдроме реактивной дисфункции дыхательных путей. Это гиперреактивность дыхательных путей, возникающая в течение первых суток после ингаляции раздражающих веществ в высоких дозах. Наиболее частые причины: ингаляции хлора, фосгена, диоксида, сульфида водорода, серной кислоты, сварочного аэрозоля, дыма, гари, лаков, красок, отбеливающих и моющих порошков Туберкулезе бронхов Муковисцидозе Обструктивном бронхите
Принципы лечения При атопической бронхиальной астме мероприятия по прекращению контакта больного с аллергенами, провоцирующими клинические проявления заболевания (элиминация аллергена): смена профессии, квартиры, климата, ликвидация цветов, аквариума, старых перин, подушек и т. д. При инфекционно-аллергической бронхиальной астме — устранение очагов инфекции (медикаментозным или оперативным методом), проведение антибактериальной терапии (с учетом результатов бактериологического исследования мокроты, содержимого бронхов и определения чувствительности к антибиотикам) При невозможности устранить аллергенный фактор, проводят специфическую и неспецифическую десенсибилизирующую терапию
Специфическая гипосенсибилизация — снижение титра аллергических антител при введении в повышающихся дозах (ингаляционно, подкожно, внутрикожно) антигенов. проводится при чувствительности к одному аллергену. Начинают с разведенной в 40 раз начальной дозы, вводят аллерген по схеме 2 раза в неделю в нарастающем количестве Неспецифическая десенсибилизирующая терапия применяется в стадии поливалентной аллергии введением гистоглобулина в/м 1 мл раз в неделю, постепенно увеличивая частоту введения и объем препарата по схеме
«СТРАТЕГИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ» ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА стабилизаторы тучных клеток натрия кромогликат (КРОМОЛИН НАТРИЯ, ИНТАЛ) недокромил натрия (ТАЙЛЕД) глюкокортикостероиды *ингаляционные (БЕКОТИД, ИНГАКОРТ, БУДЕСОНИД) *неингаляционные (ПРЕДНИЗОЛОН, ГИДРОКОРТИЗОН, ТРИАМЦИНАЛОН) Эти средства предотвращают развитие воспаления в бронхах, оказывают профилактическое действие.
Неотложная помощь приступе удушья организационные мероприятия: пациента успокоить придать положение, облегчающее дыхание (сидя, полусидя, опираясь на край кровати, стула) обеспечить доступ воздуха: расстегнуть стесняющую одежду, открыть форточку, подать увлажненный кислород с помощью кислородной подушки выяснить наличие лекарственных средств обычно применяемых для купирования приступов. Какие средства уже были использованы? В каких дозах? применить вдыхание селективных бета 2 – агонистов адренорецепторов с помощью обычного ингалятора (инхалера): сальбутамол (вентолин, сальбен), фенотерол (беротек) Как правило, достаточно одной ингаляционной дозы. Если улучшения в течение 3 -5 мин не наступает, пациент прибегает к ингаляции второй дозы.
при отсутствии эффекта и отсутствии небулайзера вызвать Скорую медицинскую помощь По назначению врача медсестра введёт: преднизолон 60– 90 мг или другие глюкокортикостероиды эуфиллин 2, 4% 5 -10 мл в вену адреналин 0, 1% - 0, 5 мл подкожно (при угрозе остановки дыхания)
Небулайзеры Стандарт оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе предусматривает применение небулайзерной терапии Цель небулайзерной терапии состоит в доставке терапевтической дозы препарата в аэрозольной форме непосредственно в бронхи больного и получении фармакодинамического ответа за короткий период времени (5 -10 минут).
Астматический статус Анафилактическая форма статуса может развиваться при атопической и аспириновой астме после назначения антибиотиков, аминазина, анальгетиков, снотворных, наркотиков, при контакте с массивными дозами аллергена, в ходе специфической гипосенсибилизации. Анафилактическая форма начинается остро, развивается бурно. Метаболическая форма статуса возникает после отмены глюкокортикостероидов, при бесконтрольном применении |3 адреностимуляторов, обострении бронхолегочной инфекции, интеркуррентных инфекциях. Метаболическая форма астматического состояния формируется в течение нескольких дней. Вторая стадия кое-где дыхательные шумы не прослушиваются вследствие полной обструкции бронхов (зоны немого легкого Третья стадия характеризуется гиперкапнией, прекоматозным, коматозным состоянием
Возможные проблемы пациента -приступ удушья -кашель непродуктивный -высокий риск развития приступа удушья -дефицит знаний о заболевании, о факторах риска -дефицит знаний о правилах применения ингаляторов, пикфлуометра -дефицит знаний об оказании самопомощи приступе удушья -беспокойство за своё состояние -необходимость постоянного приёма лекарственных средств -риск развития побочных действий лекарственной терапии -риск развития астматического статуса и осложнений: острой дыхательной недостаточности, хронического лёгочного сердца, хронической дыхательной недостаточности вследствие развития хронической эмфиземы лёгких. -риск смертельного исхода -дефицит самоухода -дефицит общения
Задание 1 вариант: - диагностика бронхиальной астмы - как помочь приступе бронхиальной астмы 2 вариант - признаки бронхиальной астмы - как помочь приступе бронхиальной астмы
Скачать презентацию Лекция 1 6 СУ при бронхиальной астме разработано
лекция 1.6. СУ при бронхиальной астме.ppt