Лейкопении Лейкопения при инфекционных заболевании у пациентов Выполнил: Акмырзаев Е. Т Проверила: Амангельдиева Г. ВОП 6 курс 611 -4 гр
ЛЕЙКОПЕНИИ (греч. leukos белый, “белые” клетки, penia недостаток) состояниe, характеризующиеся уменьшением количества лейкоцитов * в единице объёма крови ниже нормы, обычно менее 4∙ 109/л. Абсолютное числонейтрофилов крови Степень лейкопении Риск инфекционныхосложнений 1 -1, 5 х109/л Легкая Минимальный 0, 5 -1 x 109/л Умеренная Умеренный <0, 5 x 109/л Тяжелая (агранулоцитоз) Высокий риск
ЛЕЙКОПЕНИИ ВИДЫ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ПЕРВИЧНЫЕ (наследуемые, врожденные) постоянная наследуемая ВТОРИЧНЫЕ (приобретенные) экзогенные периодическая наследуемая эндогенные наследуемая моноцитопения (с. “ленивых лейкоцитов”) врожденная алейкия инфекционные неинфекционные
ЛЕЙКОПЕНИИ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ НАРУШЕНИЕ/ УГНЕТЕНИЕ ЛЕЙКОПОЭЗА ИЗБЫТОЧНОЕ РАЗРУШЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ ПОВЫШЕННАЯ ПОТЕРЯ ЛЕЙКОЦИТОВ ОРГАНИЗМОМ ГЕМОДИЛЮЦИЯ ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕЙКОЦИТОВ В СОСУДИСТОМ РУСЛЕ П Р И Ч И Н Ы: * генетический дефект * антилейкоцитарные АТ * дефицит субстратов лейкопоэза * проникающая радиация * нарушение регуляции деления и/или созревания * кровопотеря * лимфоррагия * трансфузия плазмы крови * массированное повреждение тканей * гиперволемия * “ Краевое стояние” при воспалении * шок (в сосудах кожи, слизистых, мозга)
Течение инфекционного процесса у больных в состоянии лейкопении имеет свои отличительные особенности Скоротечность От первых признаков появления инфекции до развития тяжелого сепсиса проходит несколько часов. При септическом шоке в состоянии агранулоцитоза треть больных начинают лихорадить лишь за сутки до появления артериальной гипотензии. Исход септического шока у больных гемобластозами в состоянии агранулоцитоза наступает в 2 раза быстрее, чем у той же категории больных без лейкопении.
Особенности воспалительного процесса в условиях лейкопении При инфекции мягких тканей отсутствует нагноение, локальные проявления воспаления (покраснение, отёк, болевой синдром) могут быть незначительны, при этом выражена общая интоксикация. Некротическая энтеропатия часто приводит к перианальным повреждениям и воспалениям, которые выявляют у 12% больных в агранулоцитозе. Пневмония в состоянии агранулоцитоза протекает без нейтрофильной инфильтрации легочной ткани. В 18% случаев в первые 3 дня при бактериальной пневмонии нет изменений на рентгенограммах, она может быть выявлена только при КТ. Перитонит, осложняющий течение некротической энтеропатии, протекает нередко стерто, без выраженного болевого синдрома, могут отсутствовать перитонеальные симптомы.
Особенности возбудителей В состоянии агранулоцитоза наряду с распространенными бактериальными патогенами инфекционные осложнения могут быть вызваны возбудителями, которые редко встречаются у больных без лейкопении. При длительной лейкопении может возникнуть спонтанный миоклостридиальный некроз, проявляющийся болями в мышцах, их отёком, молниеносным сепсисом, септическим шоком. Диагноз устанавливают при обнаружении свободного газа в межмышечной ткани на рентгенограмме или при УЗИ, выявлении возбудителя в крови и поражённых тканях. Часто регистрируют герпесвирусные осложнения, вызванные вирусами простого герпеса, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна. Барр. Высока частота микотических инфекций, вызываемых Candida spp и Aspergillus spp. . У каждого десятого больного с ОДН, развившейся в агранулоцитозе, причиной поражения лёгких бывает Pneumocystis carinii. Более чем у половины больных в агранулоцитозе пневмонии, приводящие к ОДН, вызваны сразу несколькими возбудителями.
Особенности лечения инфекционных осложнений Основной метод борьбы с осложнениями, обусловленными нейтропенией, - проведение мероприятий, направленных на профилактику и терапию инфекции. Больные в состоянии агранулоцитоза в случае присоединения инфекционных осложнений нуждаются в помещении в изолированные палаты. В большинстве случаев источником инфекции, прежде всего бактериальной и грибковой этиологии, служит ЖКТ, поэтому при развитии агранулоцитоза проводят деконтаминацию кишечника. С этой целью применяют антибактериальные препараты, чувствительные в отношении грамотрицательной флоры (ципрофлоксацин), триметоприм/сульфаметоксазол. Последний также обладает активностью в отношении пневмоцистной инфекции. У 16% больных, умерших от септического шока, в состоянии агранулоцитоза обнаруживают массивные кровоизлияния в надпочечники, у подавляющего большинства больных, получавших глюкокортикоидные гормоны в курсах химиотерапии, при септическом шоке выявляют относительную надпочечниковую недостаточность. Следовательно, включение в терапию септического шока малых доз (250 -300 мг в сутки) гидрокортизона патогенетически оправдано.
Ситуационная задача. 65 -летняя женщина была доставлена в отделение неотложной помощи с диагнозом ангина, фебрильная лихорадка. За 4 месяца до этого терапевтом был выставлен диагноз гипертиреоз (повышенние функциональной активности щитовидной железы). Больная получала пропилтиоурацил в дозе 300 мг/день. Она регулярно принимала лекарство, ей ежемесячно контролировали лейкограмму. Последнее исследование было выполненно за 2 недели перед поступлением в стационар. Изменений выявленно не было. В течение трех дней до госпитализации отмечалась боль во рту и горле, озноб. Температура тела составила 39, 1 ОС. При поступлении: температура 39, 4 ОС, пульс 120 уд/мин, ч. д. 22 уд/мин. Ротовая полость, нёбо, задняя стенка глотки резко гиперемированы, миндалины увеличены, гиперемированы, рыхлые. На слизистой оболочке видны язвы диаметром 0, 5 см, некоторые из них с густым экссудатом. В легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Стул, диурез в норме. В клиническом анализе крови показатели гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов находятся в пределах нормы. Лейкограмма: Лейкоциты – 0, 98*109 /л. Лейкоцитарная формула – палочкоядерные нейтрофилы – 2%, сегментоядерные нейтрофилы – 5%, лимфоциты – 81%, моноциты – 10%, эозинофиллы- 2%. 1. Какая патология крови выявлена у больной? 2. Какова причина этого патологического состояния? 3. Каковы механизмы развития этого патологического состояния?
Эталон ответа задачи: Результаты клинического анамнеза крови свидетельствуют о развитии абсолютной лейкопении, а именно агранулоцитоза. Причиной, вероятно, явился длительный прием лекарственного препарата пропилтиоурацила в высокой дозе. Механизм – токсическое действие препарата на гранулоцитозный росток костномозгового кроветворения, не исключено участие иммунопатологического механизма (цитотоксического).
Литература: -Литвицкий П. Ф. Патофизиология: учебник: В 2 т. – М. : ГОЭТАР-МЕД. – (ХХI век). – 2002. – 808 с. -Литвицкий П. Ф. Патофизиология: учебник с прилож. на компакт-диске для мед вузов. 4 -е изд. , испр. и доп. – М. : ГОЭТАР-Медиа. – 2007. – 496 с. -Патофизиология: Учебник: в 3 т. / Под ред. А. И. Воложина, Г. В. Порядина. – М. : Академия. – (высшее профессиональное образование). – 2006. -Патофизиологическая физиология: Интерактивный курс лекций / Л. З. Тель, С. П. Лысенков, Н. Г. Шарипова, С. А. Шастун. – М. : ООО «Медицинское информационное агентство» , 2007. – 672 с.
Скачать презентацию Лейкопении Лейкопения при инфекционных заболевании у пациентов Выполнил
SRS_leykopenia 003.ppt