ЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА И ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ Гаврисюк

Скачать презентацию ЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА И ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ Гаврисюк

ЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.ppt

Количество слайдов: 38

ЛЕГОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА И ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ Гаврисюк Владимир Константинович д р мед. наук, профессор, Национальный институт фтизиатрии и пульмонологии им. Ф. Г. Яновского АМН Украины

Легочная недостаточность — это неспособность легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови в состоянии покоя или при умеренных физических нагрузках

Основные механизмы развития ЛН • обструкция дыхательных путей (бронхоспазм, нарушения дренирования мокроты, воспалительный отек слизистой оболочки бронхов, экспираторный стеноз, инородные тела и др. ) • рестрикция альвеол (воспалительная инфильтрация, интерстициальный отек, пневмосклероз, плеврит, пневмоторакс и др. ) • диффузионные расстройства при утолщении альвеоло-капиллярной мембраны (интерстициальный отек, коллагенозы, силикоз и др. ) • нарушения легочного кровотока (нарушения вентиляционноперфузионного баланса, расстройства легочной микроциркуляции, редукция сосудистого русла при первичной легочной гипертензии, микроэмболии, капилляротоксикоз и др. ) • сокращение легочной функционирующей ткани (пневмония, туберкулез, резекция легких, ателектаз, кистозные и иные поражения и др. )

Внелегочные механизмы развития ДН • нарушение центральной регуляции дыхания (травматические, метаболические, циркуляторные, токсические, нейроинфекционные и другие поражения головного и спинного мозга) • нарушение нервно-мышечной передачи импульса (полирадикулоневрит, миастения, столбняк, интоксикация и др. ) • патология мышц (миалгия, миодистрофия, травма, коллагенозы и др. ) • поражение грудной стенки (деформация, тугоподвижность суставов ребер, окостенение хрящей, травма, воспалительные процессы и др. ) • болезни системы крови (анемия, поражение системы гемоглобина и др. ) • патология кровообращения (сердечная недостаточность любого генеза, гиповолемия от кровопотери и других причин ) • угнетение тканевого дыхания (острые и хронические отравления цианистыми соединениями)

Обструктивные нарушения легочной вентиляции Основные механизмы − воспалительный отек слизистой оболочки бронхов − бронхоспазм − нарушение дренирования мокроты − экспираторное закрытие дыхательных путей (феномен «газовой ловушки» ) В более поздних стадиях хронических воспалительных заболеваний легких в результате постоянного вялотекущего воспаления и частых обострений формируется ремоделирование бронхиального дерева с необратимой, органически обусловленной окклюзией бронхов.

Экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП) ЭЗДП возникает при сужении просвета бронхов мокротой, вследствие воспаления слизистой оболочки или бронхиолоспазма: в области сужения ускоряется поток и снижается радиально направленное давление, препятствующее спадению бронха. То же происходит при потере эластичности альвеол и бронхиол. Ускорение дыхания, снижающее радиально направленное давление, также приводит к ЭЗДП. Развитию ЭЗДП способствует активное участие в выдохе дыхательной мускулатуры, что обусловливает повышение внутригрудного давления, суживающее или закрывающее просвет бронхиол.

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ЭЗДП (А. П. Зильбер, 2007) 1 – нормальная долька с сохраненными альвеолярными перегородками 2 – раздутые альвеолы с атрофией альвеолярной ткани вследствие ЭЗДП 3 – давление вдоль оси потока 4 – радиально направленное давление, стабилизирующее стенку дыхательных путей 5 – давление извне

Обструктивные расстройства вентиляции приводят к развитию гиперинфляции легких. Гиперинфляция не является синонимом эмфиземы легких − патологического состояния, основу которого составляет деструкция альвеол с образованием микрополостных образований и повышением воздушности паренхимы легких. Гиперинфляция может быть обратимой − так называемая динамическая гиперинфляция легких, возникающая, например, только в момент приступа бронхиальной астмы.

Гиперинфляция легких проявляется увеличением остаточного объема (ООЛ) и функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ), уменьшением емкости вдоха (Евд); соответственно уменьшается жизненная емкость легких (ЖЕЛ). Грудная клетка при обычном дыхании постоянно находится в положении частичного вдоха, что обусловливает неблагоприятный режим функционирования инспираторных мышц и истощение их резервных возможностей.

КРИВАЯ ПОТОК-ОБЪЕМ ФОРСИРОВАННОГО ВЫДОХА БОЛЬНОГО ХОЗЛ

РЕСТРИКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ Ведущая причина – нарушение растяжимости легких вследствие снижения эластичности тканей, интерстициального отека легких, повышения их кровенаполнения.

СНИЖЕНИЕ ЭЛАСТИЧНОСТИ ТКАНЕЙ Основу эластических волокон интерстиция легких составляет белок эластин, при разрушении которого под действия фермента эластазы теряются эластические свойства легочной ткани. Процесс ресинтеза эластина нарушается в процессе старения организма, при воздействии табачного дыма, инфекционных токсинов и различных вредных поллютантов.

ПОВРЕЖДЕНИЕ СУРФАКТАНТНОЙ СИСТЕМЫ ЛЕГКИХ Основная роль сурфактантной системы легких − предупреждение спадения альвеол при низких легочных объемах, снижение транспульмонального давления и мышечных усилий при вдохе и повышение эластической тяги при максимальных объемах перед выдохом. Нарушение продукции сурфактанта способствует снижению эффективности механики дыхания и уменьшению легочных объемов, развитию ателектазирования и отека легочных тканей.

КРИВАЯ ПОТОК-ОБЪЕМ ФОРСИРОВАННОГО ВЫДОХА БОЛЬНОГО ИФА

НАРУШЕНИЕ ДИФФУЗИОННОЙ СПОСОБНОСТИ ЛЕГКИХ При утолщении альвеоло-капиллярной мембраны у больных альвеолитами вследствие нарушения диффузии О 2 развивается гипоксемия. Снижение напряжения О 2 → возбуждение хеморецепторов синокаротидной зоны → одышка. Гипервентиляция → вымывание из крови СО 2 → гипокапния и дыхательный алкалоз – характерный признак многих интерстициальных болезней легких. В финальной стадии ИФА – ремоделирование бронхоальвеолярных структур → окклюзия мелких бронхов → альвеолярная гиповентиляция и увеличение легочного шунта. Гипокапния сменяется нормокапнией и гиперкапнией − предвестниками неблагоприятного исхода болезни.

НАРУШЕНИЯ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТОКА • расстройства баланса вентиляции и кровотока • нарушения легочной микроциркуляции • редукция сосудистого русла в легких

Нарушения отношения вентиляции и кровотока возникают в случаях, когда в каких-нибудь зонах легких уровень перфузии преобладает над уровнем вентиляции, в связи с чем в этих участках не происходит эффективный газообмен, а венозная, по составу, кровь затем примешивается к артериальной − возрастает легочный шунт. Расстройства вентиляции и перфузии наблюдаются в зонах альвеолярной гиповентиляции вследствие различных причин − инфильтрации, обструктивных нарушений и связанного с ними ЭЗДП и др.

Расстройства микроциркуляции легких • увеличение гемоконцентрации У больных с длительно существующей гипоксемией, как правило, развивается компенсаторный эритроцитоз (полицитемия). Гипоксемический эритроцитоз обусловлен физиологически адекватной повышенной продукцией эритропоэтина. Эритроцитоз вызывает увеличение гемоконцентрации (уменьшение жидкой фракции крови − возрастание гематокрита), что существенно повышает вязкость крови и ухудшает микроциркуляцию.

Расстройства микроциркуляции легких увеличение числа сферических форм эритроцитов дискоциты – до 60 % ( в норме – около 95 %) эхиноциты – до 15 % (в норме – около 2 %) стоматоциты – до 25 % ( в норме – около 3 %)

Расстройства микроциркуляции легких Нарушения микроциркуляции в легких часто сочетаются с гиперкоагуляцией крови, гиперагрегацией эритроцитов. Образование агрегатов в виде «монетных столбиков» в условиях гиперкоагуляции способствует микротромбообразованию в сосудах легких с развитием редукции сосудистого русла.

Редукция сосудистого русла легких Этот механизм ЛН является ведущим у больных идиопатической легочной гипертензией и хронической постэмболической легочной гипертензией. Окклюзия легочных артериол вследствие гипертрофии мышечного слоя и склерозирования у больных ИЛГ приводит к дефициту капиллярного кровотока, что вызывает снижение эффективности газообмена и развитие гипоксемии.

СОКРАЩЕНИЕ ЛЕГОЧНОЙ ФУНКЦИОНИРУЮЩЕЙ ТКАНИ Среди механизмов ЛН сокращение легочной функционирующей ткани имеет второстепенное значение. Даже после пневмонэктомии, при условии отсутствия патологических изменений в оставшемся легком, одышка возникает только при умеренных нагрузках и не ограничивает физическую активность пациента в повседневной деятельности.

ВНЕЛЕГОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ЛН • нарушения регуляции дыхания • нарушения функционального состояния дыхательной мускулатуры • расстройства механики дыхания вследствие деформации грудной клетки

СПОСОБЫ ОЦЕНКИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЛН Легочная недостаточность − это синдром, объединяющий такие симптомы как одышка, цианоз, снижение уровня физической активности и качества жизни.

Одышка − это термин, описывающий субъективное ощущение дыхательного дискомфорта, состоящее из качественно отличных восприятий разной интенсивности. Это ощущение возникает в результате взаимовлияния множества физиологических, психологических, социальных и средовых факторов и может вызывать вторичные физиологические и поведенческие реакции. (Соглашение Американского торакального общества «Одышка. Механизмы, оценка, лечение: консенсус» , 1998)

Одышка − важнейший показатель качества жизни больных. Измерение легочных объемов и скорости воздушных потоков в дыхательных путях не дает полной оценки функционального состояния пациента.

ЛН I степени — больной отмечает ранее не наблюдавшееся появление одышки во время выполнения привычной физической нагрузки (уровень привычной нагрузки индивидуален для каждого пациента и зависит от физического развития); ЛН II степени — одышка появляется при выполнении незначительной физической нагрузки (при ходьбе по ровной поверхности); ЛН III степени — одышка беспокоит в состоянии покоя. Классификация Ассоциации фтизиатров и пульмонологов Украины (2003)

НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ШКАЛЫ ДЛЯ ИЗМЕРЕНИЯ ОДЫШКИ При повседневной активности • Шкала MRC (Medical Research Council) • Диаграмма цены кислорода (Oxygen Cost Diagram − OCD) • Исходные и динамические показатели одышки • Опросник для хронических заболеваний органов дыхания (Chronic Respiratory Disease Quiestionnaire) − часть, посвященная одышке • Шкала одышки Американского Торакального Общества (American Thoracic Dyspnoea) • Модифицированный опросник по легочному функциональному статусу и одышке (PFSDQ-M) • Опросник по нарушению дыхания университета Калифорнии, Сан-Диего

НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ШКАЛЫ ДЛЯ ИЗМЕРЕНИЯ ОДЫШКИ При физической нагрузке • Шкала Борга (Borg Scale) • Визуально-аналоговая шкала (VAS)

Шкала MRC (Medical Research Council) 0 − одышка только при энергичной (напряженной) физической нагрузке 1 − одышка при быстрой ходьбе по ровной местности или при подъеме на небольшую возвышенность 2 − из-за одышки пациент ходит по ровной местности медленнее, чем люди такого же возраста, либо он вынужден останавливаться при ходьбе по ровной местности в своем обычном темпе 3 − пациент останавливается из-за одышки через 100 м или после нескольких минут ходьбы по ровной местности 4 − пациент из-за одышки не выходит из дома либо задыхается при одевании и раздевании (рекомендована для оценки респираторной симптоматики у больных ХОЗЛ Руководством GOLD, 2008)

снижение относительной вязкости крови повышение коллоидноосмотического давления РЕОЛОГИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ дезагрегация эритроцитов гемодилюция

ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ Патологические эффекты гипероксигенации ü уменьшение количества восстановленного гемоглобина → задержка углекислоты в тканях ü нарушение нормальных процессов биологического окисления с продукцией большого количества свободных радикалов → раздражение и воспаление слизистой оболочки дыхательных путей, альвеол; повреждение реснитчатого эпителия, нарушение дренажной функции дыхательных путей, разрушение сурфактанта с возникновением ателектазов ü снижение импульсации с синокаротидных и других хеморецепторов → гиповентиляция

ПРИНЦИПЫ ОКСИГЕНОТЕРАПИИ 1. Показания для оксигенотерапии − Ра. О 2 ≤ 59 мм рт. ст. или Sа. О 2 ≤ 89 % в покое. Если уровень гипоксемии не достигает указанных значений, оксигенотерапию не следует назначать «на всякий случай» . 2. Оксигенотерапия должна быть длительной (не менее 15 часов в сутки), применение коротких сеансов недопустимо. 3. Задачей кислородотерапии является коррекция гипоксемии и достижение значений Ра. О 2 > 60 мм рт. ст. и Sa. O 2 > 90 %. Оптимальным считается поддержание Ра. О 2 в пределах 60 − 65 мм рт. ст. и Sa. O 2 в пределах 90 − 95 %. 4. Концентрация О 2 во вдыхаемой смеси не должна превышать 40 %, что соответствует величине потока 5 л/мин при вдыхании через носовые канюли. У большинства пациентов для эффективной оксигенотерапии достаточно потока 1 − 3 л/мин. 5. Ингаляционная оксигенотерапия требует обязательного увлажнения вдыхаемых смесей.

Концентрация кислорода во вдыхаемой смеси (%) Поток кислорода по дозиметру (л/мин) 1, 0 Концентрация в смеси при ингаляции через носовые канюли 24 2, 0 28 3, 0 32 4, 0 36 5, 0 40

КОНЦЕНТРАТОРЫ КИСЛОРОДА