Лайм-боррелиоз системный клещевой боррелиоз болезнь Лайма Иксодовые

Лайм-боррелиоз (системный клещевой боррелиоз, болезнь Лайма)

Иксодовые клещевые боррелиозы (заболевания группы болезни Лайма) - трансмиссивные природно-очаговые инфекции с преимущественно хроническим течением, при которых возможно поражение кожи, нервной системы, сердечно-сосудистой системы, печени, опорнодвигательного аппарата.

Этиология Порядок SPIROCHAETALES, семейство SPIROCHAETACAE, род Borrelia, вид B. burgdorferi Грамотрицательные, строгие анаэробы Извитая, лево- или правовращающую спираль длинной от 15 до 25 мкм и толщиной от 0, 2 до 0, 3 мкм Выделено более 10 геномных групп, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato В Евразии обнаружены B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. afzelii, B. valaisiana, B. lusitaniae, B. japonica, B. tanukii и B. turdae, а в Америке - группы Borrelia burgdorferi s. s. , B. andersonii Ассоциация между B. garinii и неврологическими проявлениями, B. burgdorferi s. s. и Лайм-артритом, B. afzelii и хроническим атрофическим дерматитом

Эпидемиология Клещи: Европа – Ixodes ricinus (собачий, или пастбищный), Ixodes persulcatus (таежный) Америка – Ixodes dammini

Естественная зараженность клещей боррелиями на территории Восточной Европы в среднем около 30% При этом среди клещей I. persulcatus процент заражения значительно выше, чем клещей I. ricinus В эндемичных районах до 40% лиц являются серопозитивными

Распространенность

Сезонность Number of Reported Lyme Disease Cases by Month Number of Reported Cases 2006 2007 2008 2009 2010 600 550 500 450 400 350 300 250 200 150 100 50 0 Jan Feb Mar Apr May Jun Jul Month Aug Sep Oct Nov Dec

Патогенез 1. Кожная фаза 2. Лимфогенная фаза 3. Гематогенная фаза 4. Фаза полиочаговых локализаций 5. Фаза экзоочаговых обсеменений и реактивноаллергических изменений 6. Фаза фиксированной органной локализации возбудителя с выраженным аутоиммунным механизмом развития патологического процесса в пораженных органах 7. Фаза резидуального метаморфоза

Периоды: Инкубационный период (от 2 до 30 дней, в среднем - 2 нед), ранний (до 6 мес), поздний (свыше 6 мес) и резидуальный Стадии: 1. Локализованная (≈ 0 -6 мес) 2. Диссиминированная (≈ 6 -24 мес) 3. Персистирующая (> 2 лет) Формы: 1. Манифестная с клиническими проявлениями мигрирующей эритемы 2. Безэритемная (≈ 20 -45%). 3. Латентная (субклиническая)

Клиника Локализованная стадия – первичная клещевая мигрирующая эритема (КМЭ, до 55% больных), вторичные КМЭ (5% больных) До 4 -6 нед. заболевания

20% больных – увеличение регионарных ЛУ 80% больных – общеинтоксикационный синдром 50% больных – лихорадка выше 38°С (6 -12 сут. ) 20 -45% - нет КМЭ

Стадия диссеминации (4 -6 нед. и далее) Поражение ССС – 15% больных (миокардит, блокады, гипертензия). Чаще в Европе. Поражение ЦНС – 10 -15% (40 -60%) больных. Серозный менингит (2 -6%), менингоэнцефалит (до 30%), невриты (лицевого нерва), моно- и полинейропатии (до 30%). Безжелтушный гепатит (15 -18% больных) Поражение суставов (в Америке до 60%, в Европе – до 8%). ~ ЮРА у детей.

Стадия диссеминации (4 -6 нед. и далее) Поражение кожи – доброкачественная лимфоцитома, локальная склеродермия (морфеа), хронический атрофический акродерматит, анетодермия (пятнистая дистрофия кожи). Чаще в Америке. В Европе – единичные случаи.

Стадия персистенции (хроническая) От полугода и более Поражение ЦНС – астенизация, ранний склероз, эпилептиформный синдром, психоорганическая симптоматика, стойкое поражение черепных нервов, полирадикулоневриты различной локализации. Синдром Гарина-Баннварта (сочетание серозного менингита с радикулонейропатией и нейропатией лицевых нервов) Поражения суставов – хронический рецидивирующий олигоартрит (10 -20% больных) с органическими изменениями

Стадия персистенции (хроническая) От полугода и более Поражение кожи – ХААД, морфеа (ограниченная склеродермия)

Диагностика Выделение боррелий из цереброспинальной или синовиальной жидкости проводится на среде Kelly. Высокочувствительными методами являются ИФМ и ПЦР. Ведущим методом лабораторной диагностики боррелиоза, является НРИФ, проведенная методом парных сывороток (интервал не менее 20 сут. ). Диагностическим титром считается нарастание титров антител в 4 и более раз по сравнению с первой сывороткой (Ig. M-антитела - не ниже 1: 16, Ig. G-антитела - не ниже 1: 64)

Лечение Ранний период, I стадия Тетрациклин 0, 25 - 0, 5 4 раза внутрь, 10 -14 дней. Доксициклин 0, 2 в сутки, 10 -14 дней Азитромицин 1, 0 в первые сутки, 0, 5 со 2 по 5 -й день, внутрь Цефуроксим 1, 0 в сутки внутрь, 10 дней Амоксицилин 1, 5 в сутки внутрь, 10 -14 дней Пенициллин 2 млн в сутки внутримышечно, 10 -14 дней Ампициллин 2, 0 в сутки внутрь, 10 -14 дней

Лечение При лечении II стадии (вторичные элементы эритемы, неврит лицевого нерва, а/в блокада I степени) - доксициклин 0, 2 в сутки внутрь, 1430 дней. При лечении II стадии (энцефалит, менингит, полиневрит, миокардит, а/в блокада II-III степени), а также позднего периода III стадии (хронический полиневрит, хронический рецидивирующий артрит) - цефтриаксон 2, 0 в сутки внутривенно, 14 -21 день цефотаксим 2, 0 в сутки внутривенно, 14 -21 день пенициллин в суточной дозе 20 -24 млн в сутки внутривенно, 14 дней.

Лечение Прогрессирование и хронизация процесса наблюдалась у 10, 6% больных, получавших в I стадии лечение пенициллином, у 3, 5%, получавших тетрациклин, и у 1, 7%, получавших доксициклин Хроническое течение - пенициллин 20 -24 млн ЕД в сутки внутривенно 28 дней. Рекомендовано использование пролонгированных пенициллинов (ретарпен) в разовой дозе 2, 4 млн ЕД 1 раз в неделю в течение 3 -х недель

Профилактика Извлеченного из кожных покровов клеща исследуют на наличие вирусов клещевого энцефалита методом ИФА и боррелий методом темнопольной микроскопии Ретарпен 2, 4 млн ед в/м однократно Амоксиклав 0, 375 г х 4 раза в сутки в течение 5 дней Доксициклин 0, 1 х 2 раза в сутки в течение 10 дней Только у 5% лиц назначение антибиотиков оказывается неэффективным