L/O/G/O
Токсоплазмоз • паразитарное заболевание, характеризующееся преимущественно латентным или хроническим течением, поражением нервной системы, органов ретикулоэндотелиальной системы, мышц, миокарда и глаз.
Этиология • Возбудитель - Toxoplasma gondii относится к простейшим. • Тип Protozoa. • Подтип Sporozoa (обычно образуют споры; реснички, жгутики или псевдоподии отсутствуют). • Класс Telosporea (имеется фаза полового размножения). • Подкласс Coccidea (трофозоиты располагаются внутриклеточно, имеют "верхушечный комплекс"). • Отряд Eucoccideia (жизненный цикл включает чередование бесполого - шизогония и полового размножения - спорогония). • Подотряд Eimeriina (половая стадия в эпителии кишки у позвоночных животных; один хозяин или чередование двух хозяев; спорозоиты находятся в "споре").
Вид Toxoplasma gondii ü Трофозоиты размеры 4 -7 мкм в длину и 2 -4 мкм в ширину, • форма- полумесяц, хорошо окрашиваются по Романовскому. Размножаются внутриклеточно во всех клетках млекопитающих за исключением безъядерных (эритроциты). • Нестойки вне клетки. • Псевдоциста - скопление трофозоитов внутри одной клетки. • На трофозоиты активно воздействуют различные химиопрепараты (хлоридин, сульфаниламиды, макролиды и др. ). ü Цисты формируются в организме хозяина. • Размеры до 100 мкм (внутри 3000 -5000 паразитов и более). • Локализуется в скелетных мышцах, миокарде, центральной нервной системе. ü Ооцисты -образования овальной формы Ø 10 -12 мкм. , • играют основную роль в передаче инфекции. • Культивируются путем заражения лабораторных животных, в развивающихся куриных эмбрионах, в культуре тканей.
Эпидемиология • Инфицированность токсоплазмами широко распространена во всех странах. • США от 5 до 30% лиц в возрасте 10 -19 лет и от 10 до 67% лиц старше 50 лет. • СНГ инфицировано около 30% населения (Санкт-Петербург около 25%). • Общее число не менее 500 млн.
Пути передачи инфекции • пероральный (заглатывание ооцист или цист), • трансплацентарный, • инфицирование при переливании крови и пересадке органов.
Клинические проявления n n В 70 -90% случаев врождённого токсоплазмоза у новорожденных отсутствует какая-либо симптоматика, заболевание начинает проявляться через месяцы и годы. Симптомами врождённого токсоплазмоза при рождении могут быть макулопапулезная сыпь, генерализованная лимфоаденопатия, гепатомегалия, спленомегалия, желтуха, тромбоцитопения. Как следствие внутриутробного менингоэнцефалита развивается микроцефалия, гидроцефалия, хореоретинит, судорожный синдром и глухота. Очаги кальцификации в головном мозге можно обнаружить при рентгенографии, ультрасонографии, компьютерной томографии.
В 1985 г. США израсходовали на лечение, воспитание и образование таких детей (около 3300 человек) более 221 млн. долларов. В 2000 г. эта сумма уже превысила 1 миллиард долларов. Показано, что введение в Финляндии национальной программы пролонгированного скрининга для определения вероятности рождения ребёнка с врождённым токсоплазмозом позволяло бы экономить до 2, 1 млн. $ ежегодно [3]. Затраты
Формы токсоплазмоза q Острая q Хроническая q Латентная • первично-латентная (без клинических проявлений) • вторично-латентная (возникает после острой формы или рецидива хронической).
Острый токсоплазмоз v v v • Внезапное начало Лихорадка Явления общей интоксикации. У больных отмечаются лимфаденопатия, макулопапулезная сыпь, увеличиваются печень, селезенка. • Могут развиться признаки энцефалита, менингоэнцефалита и миокардита. • В зависимости от преобладающего синдрома выделяют энцефалитическую, тифоподобную и смешанную формы острого токсоплазмоза. • После стихания процесса переходит во вторично-хроническую или, реже, вторично-латентную формы.
Хронический токсоплазмоз • • Торпидное, длительное течение с периодами обострения и ремиссии. Основные клинические симптомы - интоксикация, субфебрилитет, миалгии, артралгии. У больных отмечаются раздражительность, снижение памяти, невротические реакции. Частым симптомом является генерализованная лимфаденопатия. Вследствие мезаденита возникают ноющие боли и вздутие живота, запор, тошнота. К числу важных симптомов заболевания относятся специфический миозит (в толще мышц иногда можно прощупать уплотнения и даже кальцификаты) и миокардит. У многих больных обнаруживают признаки вегето-сосудистой дистонии, эндокринные нарушения (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная надпочечниковая недостаточность и др. ). Нередко встречается поражение глаз в форме хориоретинита, увеита. В периферической крови - лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тенденция к эозинофилии. СОЭ в пределах нормы.
Латентный токсоплазмоз • • Имеет первично-латентный и, значительно реже, вторично-латентный характер. Диагностируется только при серологическом исследовании. Латентная и хроническая формы болезни могут переходить в тяжелое генерализованное течение, что встречается при Наиболее часто у больных ВИЧ/СПИДом встречаются менингоэнцефалит и абсцессы мозга, вызванные токсоплазмами. В диагностике большое значение имеет компьютерная томография. В процесс также вовлекаются легкие, сердце, миокард и другие органы. Токсоплазмоз - одна из причин гибели больных ВИЧ/СПИДом.
Осложнения врожденного токсоплазмоза • Поражение мозга и глаз, ведущего к истощению, параличам, умственной отсталости, слепоте. • Присоединение вторичной инфекции обусловливает развитие гнойного менингоэнцефалита и пиоцефалии. • Смерть наступает от прогрессирующего поражения головного мозга.
Диагноз и дифференциальный диагноз o Критерии постановки диагноза у взрослых при отсутствии СПИДа: • * клиническая картина нейроинфекции • * сероконверсия в период заболевания или обнаружение антител класса Ig. M методом ПЦР при наличии клинической картины болезни. o Критериями постановки диагноза врожденного токсоплазмоза у ребенка являются: • * клиническая картина • * обнаружение противотоксоплазменных антител класса Ig. M
Лечение Токсоплазмоза • • Делагил (по 0, 5 г 2 раза в сутки) в сочетании с сульфаниламидами (по 0, 5 г 2 раза в сутки) в течение 10 дней. Фансидар 5 таблеток на курс: по 1 табл. через 2 дня или в виде внутримышечных инъекций по 1 ампуле в 2, 5 мг один раз в 2 дня в количестве 5 инъекций. Проводится один или два курса лечения. Антибиотики: линкомицина гидрохлорид (по 0, 5 г 2 раза в сутки); метациклина гидрохлорид (по 0, 3 г 2 раза в сутки) в течение 5 -7 дней в сочетании с сульфаниламидами; ровамицин. Лечение хронического токсоплазмоза во много раз труднее, чем острого. Главное место занимает гипосенсибилизирующая и иммуномодулирующая терапия. В комплекс лечения включают витамины, десенсибилизирующие средства, лидазу, церебролизин и пр. Имеются данные о положительном действии левамизола в терапии хронического токсоплазмоза. Левамизол назначается по 150 мг 3 дня подряд с перерывами 1 нед между циклами, всего 2 - 3 цикла.
Цитомегаловирус CMV (ЦМВ) Семейство : Herpesviridae Подсемейства: Alphaherpesvirinae - HSV-1, HSV-2, VZV Betaherpesvirinae - CMV, HHV-6, HHV 7 Gammaherpesvirinae - EBV, HHV-8 Выполнил студент 207 группы Огнерубов Д. В.
• Биологические свойства и репродукцию см. вирус простого герпеса Особенности: v у ЦМВ очень крупная ДНК, v имеется возможность репликации ЦМВ без повреждения клетки, v имеет более продолжительный цикл репродукции v имеет меньшую цитопатогенность (культивируется в культуре фибробластов человека, вызывая незначительные цитопатические изменения клеток), v вирус проявляет достаточно низкую вирулентность.
Патогенез q q q Входные ворота инфекции зависят от пути передачи (эпителий половых органов, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей) Вирус реплицируется вместе проникновения и региональных лимфатических узлах Далее проникает в кровь, и гематогенно разносится во многие органы: в эпителий почечных канальцев, легких, печени, кишечник, поджелудочную железу, надпочечники, где образуются клетки, имеющие гигантские размеры, в 2 – 4 раза превышающие размеры окружающих клеток, и часто содержащие внутриядерные включения. Эти включения имеют диаметр 8 – 10 мкм, расположены эксцентрично и окружены зоной просветления. Пораженная клетка напоминает “совиный глаз” В зараженных органах развиваются воспалительные процессы с образованием инфильтрата, который представлен лимфоцитами, моноцитами, макрофагами, плазматическими клетками, которые позже замещаются соединительной тканью и кальцинируются. Персистенция в моноцитах, макрофагах
Иммунитет формируется клеточный ( поликлональная активация цитотоксический Т-лимфоцитов ) и гуморальный (четырехкратное увеличение титра антител вначале Ig M а после Ig G) который ограничивает распостранение вируса, но не уничтожает его полностью.
Эпидемиология Антропоноз Единственным источником инфекции является больной или носитель латентной инфекции Заражение цитомегаловирусом происходит через сперму, слизь канала шейки матки, слюну, кровь и грудное молоко. Грудные дети заражаются от своих матерей во время родов или через грудное молоко. Дети заражаются друг от друга в детских садах (обычно через слюну). Взрослые нередко заражаются при половых контактах и поцелуях. Распостранён повсеместно, обнаружен в слюне у 50 -75% исследуемых! Пути передачи: контактный, воздушнокапельный, фекально-оральный, половой, вертикальный, парэнтеральный, ятрогенный (при переливаниях крови и трансплантации)
• Международная классификация болезней Х пересмотра International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10 th Revision Version for 2006 не относит цитомегаловирусную инфекцию к инфекциям, передающихся половым путем и различает следующие заболевания, связанные с ЦМВ. B 25. 0 Цитомегаловирусная болезнь B 25. 0 Цитомегаловирусный пневмонит B 25. 1 Цитомегаловирусный гепатит B 25. 2 Цитомегаловирусный панкреатит B 25. 8 Другие болезни, вызванные цитомегаловирусом B 25. 9 Цитомегаловирусная болезнь неспецифическая B 27. 1 Цитомегаловирусный мононуклеоз P 35. 1 Врожденная цитомегаловирусная инфекция
Клинические формы • Острая форма цитомегаловирусной инфекции Обычно острая цитомегаловирусная инфекция протекает в форме, похожей на простуду, и с теми же симптомами. Проявлениями цитомегаловирусной инфекции могут быть слабость, общее недомогание, быстрая утомляемость, головные боли, насморк, часто возникает воспаление и увеличение слюнных желез с обильным отделением слюны и белесоватыми налетами на деснах и языке. • Генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции Проявляется возникновением различных воспалительных процессов в организме больного человека. Может наблюдаться воспаление печеночной ткани, надпочечников, селезенки, поджелудочной железы, почек. Как сопутствующие явления возникают пневмонии, поражение сосудов глаза, стенок кишечника, головного мозга и периферических нервов. Эта форма цитомегалии обычно возникает на фоне какого-либо другого заболевания, резко снижающего иммунитет (новообразования, лейкемия). q Особенно остро в современном мире стоит проблема сочетаемости цитомегаловируса и ВИЧ-инфекции. При условиях такого снижения иммунитета, как бывает при СПИДе, цитомегаловирус способен активизироваться настолько, что может поражать практически все органы и системы и, по некоторым данным, способствовать развитию онкологических заболеваний.
Клинические формы • Врождённая цитомегаловирусная инфекция (считается наиболее опасной) На ранних сроках (до 12 недель беременности) - гибель плода, - у будущего ребенка может не развиться головной мозг- анэнцефалия, гидроцефалия, микроцефалия с внутричерепными кальцификатами или без них, внутриутробная задержка развития, пороки сердца и магистральных сосудов, - Родившийся ребенок может страдать задержкой психического развития, глухотой, эпилепсией, церебральным параличом, мышечной слабостью. На более поздних сроках беременности - острая инфекция с поражением различных органов( петехии, гепатоспленомегалия и желтуха)
КЛИНИКА • Активизируется “дремлющий” в организме цитомегаловирус может на фоне гриппа, ОРЗ, стрессов, беременности, хронических заболеваниях. Подавляющее большинство людей переболевает цитомегаловирусной инфекцией как обычной простудой. • Иногда у лиц с нормальным иммунитетом этот вирус вызывает так называемый мононуклеозоподобный синдром. Этот синдром возникает спустя 20 -60 сут после заражения и длится 2 -6 нед. Проявляется он высокой температурой, ознобом, утомляемостью, недомоганием и головной болью. В большинстве случаев мононуклеозоподобный синдром заканчивается полным выздоровлением.
Профилактика и лечение q Живые и убитые вакцины не получили практического применения. q Проводят комплексное лечение: v анти-ЦМВ-иммуноглобулины: цитотект и мегалотект v интерфероном(“кипферон”), v индукторами интерферона (виферон, циклоферон), v иммуномодуляторами ( полиоксидоний) v противовирусные химиопрепараты ( ацикловир, ганцикловир, фоскарнет, панавир, валацикловир).
Лабораторная диагностика Выявления вируса в биологических жидкостях организма (кровь, моча, слюна, отделяемое половых путей): Цитологическое исследование: окраска по Романовскому-Гимзе или гемотоксилин-эозином, с обнаружением характерного “совиного глаза” Вирусологическое метод: заражение чувствительных культур фибробластов или клеток щитовидной железы человека (позволяет оценить «агрессивность» вируса). Молекулярно-генетический метод: полимеразно- цепная реакция (ПЦР) -высокочувствительный метод, недостатком является невозможность определения уровня виремии, Выявление вируснейтрализующих антител в сыворотке: Серологический метод: использование РСК, РНГА, РН, ИФА и другие , для определения типа антител (во время первичной инфекции только Ig M, при хронических только Ig G, и при рецидивах наличие обоих типов иммуноглобулинов) и повышения титра. Культура клеток, зараженная ЦМВ. Видны массивные внутриядерные включения, отделенные от ядерной оболочки светлой зоной
Интерпретация результатов серологического исследования (ИФА) при цитомегаловирусной инфекции человека Ig. G Ig. M Результаты отрицательный Серонегативность, инфицирования нет, либо иммуносупрессия отрицательный положительный Возможна начальная стадия инфекции. При невысоком титре Ig. M (<1: 100) требуется повторное определение Ig. M и Ig. G через 1 -2 недели. положительный отрицательный или положительный <1: 200 Бoльшая вероятность хронической или латентной инфекции положительный в титре 1: 200 и выше. Бoльшая вероятность недавнего первичного инфицирования, при невысоком титре Ig. G назначается повторное определение Ig. M и Ig. G через 1 -2 недели.
Литература n n n Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии под редакцией Л. С. Страчунского, Ю. Б. Белоусова, С. Н. Козлова Макролиды в современной клинической практике Л. С. Страчунский, С. Н. Козлов. . . Литература, использованная при подготовке выпуска: 13 th ECCMID, Glasgow, UK, 10 -13 May 2003. Vol. 9, Supp. 1, 2003 pp 193 -420. Red Book. 2003 Report of the Committee on Infectious Diseases. 26 edition, pp 631635. В. В. Васильев. Токсоплазмоз: современные научно-практические подходы. Букринская А. Г. Вирусология, М. , 1986, стр. 64 -67; Фарбер Н. А. и Жданов В. М. Цитомегаловирусная инфекция и синдром приобретенного иммунодефицита, Вопр. вирусол. , № 4, с. 389, 1986 Основы перинатологии: Учебник/Под ред. Н. П. Шаболова и Ю. В. Цвелева. М. : МЕДпресс-информ, 2002, - 2 -е изд. , перераб и доп. -стр. 481 -482 Руководство по педиатрии, под ред. P. Е. Бермана и В. К. Вочана, пер. с англ. , с. 3, стр. 382, М. , 1987; Самохин П. А. Цитомегаловирусная инфекция у детей, М. , 1987, стр. 232
Скачать презентацию L O G O Токсоплазмоз паразитарное заболевание характеризующееся преимущественно
Муртаева Д. Токсоплазмоз. ЦМВ.pptx