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L’HEMORRAGIE MENINGEE EN URGENCE S. Sénamaud, M. E. Petitjean, T. Saint-Val, C. Pellerin, Ph L’HEMORRAGIE MENINGEE EN URGENCE S. Sénamaud, M. E. Petitjean, T. Saint-Val, C. Pellerin, Ph Dabadie Département des Urgences Adultes CHU Pellegrin, Bordeaux

URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE * 5 à 10 % des Accidents Vasculaires Cérébraux * URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE * 5 à 10 % des Accidents Vasculaires Cérébraux * Anévrysme intracrânien (54 % des HM) * Artère communicante antérieure (40%) * Mortalité initiale (20 à 25 %) * Morbidité initiale (50 %) King. Neurosurg Clin North Am, 1994 ; 5 : 767 -787 Mayberg. Circulation, 1994 ; 90 : 2592 -2601

ELEMENTS DU PRONOSTIC * Immédiat : saignement initial * Secondaire : récidive hémorragique hydrocéphalie ELEMENTS DU PRONOSTIC * Immédiat : saignement initial * Secondaire : récidive hémorragique hydrocéphalie ischémie cér Prévention sans retard King. Neurosurg Clin North Am, 1994 ; 5 : 767 -787 Chaly. Neurolog Res, 1994 ; 16 : 12 -17

PRISE EN CHARGE MEDICO CHIRURGICALE SPECIALISEE * Chirurgie des malformations * Neuroradiologie diagnostique et PRISE EN CHARGE MEDICO CHIRURGICALE SPECIALISEE * Chirurgie des malformations * Neuroradiologie diagnostique et interventionnelle * Traitement de l'hydrocéphalie * Traitement médical

DIAGNOSTIC CLINIQUE * Céphalée (90 %) brutale, violente, durable Leblanc. Can Med Assoc J, DIAGNOSTIC CLINIQUE * Céphalée (90 %) brutale, violente, durable Leblanc. Can Med Assoc J, 1984 ; 131 : 1235 -1236 * Crises convulsives (4 à 20 %) Hart. Neurosurgery, 1981 ; 8 : 417 -421 * Perte de conscience brève, confusion, coma * Signes neurologiques en foyer * Signes d'accompagnement : HTA, TC, raideur de nuque Risque : méconnaissance diagnostique

DIAGNOSTIC TOMODENSITOMETRIQUE * TDM sans injection de produit de contraste * Positive dans les DIAGNOSTIC TOMODENSITOMETRIQUE * TDM sans injection de produit de contraste * Positive dans les 24 premières heures (90 % cas) Kassel. J Neurosurg, 1990 ; 73 : 18 -36 * Analyse : importance localisation Weir. Can J neurol Sci, 1977 ; 4 : 99 -105 Fisher. Neurosurgery, 1980 ; 6 : 1 -9

PONCTION LOMBAIRE * TDM négative * Forte suspicion clinique * LCR xanthochronique ou sang PONCTION LOMBAIRE * TDM négative * Forte suspicion clinique * LCR xanthochronique ou sang incoagulable * C. I. : coma, déficit, troubles de l'hémostase

ANGIOGRAPHIE * Recherche une malformation vasculaire * Explore les 4 axes artériels * Malade ANGIOGRAPHIE * Recherche une malformation vasculaire * Explore les 4 axes artériels * Malade préparé * Avant le 4ème jour ou après le 10ème jour * Conditionne la stratégie chirurgicale ou endovasculaire

ARBRE DECISIONNEL DIAGNOSTIQUE Céphalée brutale TDM Normal HSA PL si clinique évocatrice Artériographie Normale ARBRE DECISIONNEL DIAGNOSTIQUE Céphalée brutale TDM Normal HSA PL si clinique évocatrice Artériographie Normale Pas d'artériographie Hémorragique Artériographie

EVALUATION DE LA GRAVITE * Etat de conscience : échelle de Glasgow (GCS) * EVALUATION DE LA GRAVITE * Etat de conscience : échelle de Glasgow (GCS) * Déficit neurologique * Etat respiratoire * Etat cardiovasculaire * Gradation clinique : pronostique et stratégique Drake. J Neurosurg, 1988 ; 68 : 985 -986 tomodensitométrique Fisher. Neurosurgery, 1980 ; 6 : 1 -9

Echelle de la World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) Grade WFNS Score GCS Déficit Echelle de la World Federation of Neurological Surgeons (WFNS) Grade WFNS Score GCS Déficit Moteur I 15 absent II 14 -13 absent III 14 -13 présent IV 12 -7 présent ou absent V 6 -3 présent ou absent Drake. J Neurosurg, 1988 ; 68 : 985 -986

EXAMENS COMPLEMENTAIRES * Biologie : hyperleucocytose * Electrocardiogramme * Radiographie pulmonaire * Doppler transcrânien EXAMENS COMPLEMENTAIRES * Biologie : hyperleucocytose * Electrocardiogramme * Radiographie pulmonaire * Doppler transcrânien (DTC) Aaslid. J Neurosurg, 1984 ; 60 : 37 -41

PRISE EN CHARGE MEDICALE * Traitement des céphalées de l'HTA de l'hypovolémie de l'hyponatrémie PRISE EN CHARGE MEDICALE * Traitement des céphalées de l'HTA de l'hypovolémie de l'hyponatrémie * Prévention des convulsions de l'ischémie cérébrale retardée

LE PATIENT COMATEUX * GCS < 8 * Réanimation respiratoire : intubation ventilation contrôlée LE PATIENT COMATEUX * GCS < 8 * Réanimation respiratoire : intubation ventilation contrôlée * Réanimation cardiocirculatoire : remplissage vasculaire amines pressives * Anesthésie : morphiniques, benzodiazépines * Monitorage de la PIC et de la PPC * Drainage ventriculaire externe (DVE)

TRANSFERTS DES PATIENTS * Obligatoire en Centre Spécialisé Kassel. Stroke, 1985 ; 16 : TRANSFERTS DES PATIENTS * Obligatoire en Centre Spécialisé Kassel. Stroke, 1985 ; 16 : 587 -590 * Le délai de transfert affecte le pronostic Kassel. J Neurosurg, 1990 ; 73 : 18 -36 * Recommandé en SMUR

TRAITEMENT DES CEPHALEES * Obligatoire par voie intra-veineuse * Propacetamol (PRODAFALGAN®) * Kétoprofène (PROFENID®) TRAITEMENT DES CEPHALEES * Obligatoire par voie intra-veineuse * Propacetamol (PRODAFALGAN®) * Kétoprofène (PROFENID®) * Nalbuphine (NUBAIN®) * Buprénorphine (TEMGESIC®) En association si nécessaire

TRAITEMENT DE L'HYPOVOLEMIE * Diminue le risque d'ischémie cérébrale * Objectifs recherchés : hypervolémie TRAITEMENT DE L'HYPOVOLEMIE * Diminue le risque d'ischémie cérébrale * Objectifs recherchés : hypervolémie des 1 ers jours hémodilution * Mesure de la PVC ou cathétérisme droit * Remplissage vasculaire (HEA - ALBUMINE) 10 à 20 ml/kg/j * Réhydratation (cristalloïdes isotoniques) 50 ml/kg/j * Respect d'une glycémie normale

TRAITEMENT DE L'HYPONATREMIE * Modérée : 125 à 135 m. Mol L-1 (20 % TRAITEMENT DE L'HYPONATREMIE * Modérée : 125 à 135 m. Mol L-1 (20 % des cas) * Diminution de l'osmolalité * Cause : sécrétion inappropriée d'hormone antidiuéritque natiurèse abondante * Prévention : contrôle de la natrémie * Traitement : des hyponatrémies < 120 m. Mol restriction hydrique ou apports d'eau et de sel Castel. 1991

PREVENTION DES CONVULSIONS * Pas de traitement systématique Hart. Neurosurgery, 1981 ; 8 : PREVENTION DES CONVULSIONS * Pas de traitement systématique Hart. Neurosurgery, 1981 ; 8 : 417 -421 * Recommandé face à des facteurs de risque - antécédent de crise - hématome intracérébral - infarctus cérébral - anévrysme sylvien * Clonazépam (RIVOTRIL®) * Valproate de sodium (DEPAKINE®) * Diphénylhydantoïne (DILANTIN®)

PREVENTION DES COMPLICATIONS * Signes cliniques : modification de la conscience, du déficit * PREVENTION DES COMPLICATIONS * Signes cliniques : modification de la conscience, du déficit * Evoquée en fonction du moment d'apparition après le primo saignement * TDM : -positive : resaignement, hydrocéphalie - négative : vasospasme évoqué, vérifié DTC, angiographie

PRISE EN CHARGE DES COMPLICATIONS A LA PHASE INITIALE Resaignement * Prévention : repos PRISE EN CHARGE DES COMPLICATIONS A LA PHASE INITIALE Resaignement * Prévention : repos au lit, contrôle de la PAS, traitement chirurgical * Contrôle de la PIC * Intervention chirurgicale de sauvetage Hydrocéphalie * DVE * Attention à ladiminution brutale de la PIC Lemarchand. SFAR 1994 : 345 -366

PREVENTION DE L'ISCHEMIE CEREBRALE * Ajustement de la volémie Castel. 1991 * Nimodipine (Nimotop®) PREVENTION DE L'ISCHEMIE CEREBRALE * Ajustement de la volémie Castel. 1991 * Nimodipine (Nimotop®) - forme orale - diminue l'incidence de l'infarctus cérébral - dans 34 % des cas Pickard. Br Med J, 1989 ; 298 : 636 -642 - intraveineuse

PRESCRIPTION DE LA NIMODIPINE * Contrôle de la volémie, de la pression artérielle (remplissage PRESCRIPTION DE LA NIMODIPINE * Contrôle de la volémie, de la pression artérielle (remplissage + amines pressives) * Le plus tôt possible * 15 /kg/h (1 mg/h) débit continu pendant 2 heures * 2 mg/h traitement d'entretien * Relai per os * Traitement pendant 21 jours

CONCLUSION * Objectif principal : conduire le patient au traitement définitif * Prise en CONCLUSION * Objectif principal : conduire le patient au traitement définitif * Prise en charge médico-chirurgicale : filière de soins spécialisés

PROTOCOLE MEPJ Identité : Poids : Date : Heure HSA : Prescripteur : Hydratation PROTOCOLE MEPJ Identité : Poids : Date : Heure HSA : Prescripteur : Hydratation 50 ml/kg/24 h : 50% SG 5% + 1 g HC 1/500 ml, 50% SS 9‰ Compensation des pertes digestives : SS 9‰ + 2 g KC 1/500 ml toutes les huit heures Liquide céphalo-rachidien : SS 9‰ toutes les 24 heures Température : 500 ml SS 9‰ par degré > 37°c toutes les 24 heures

THERAPEUTIQUE Antalgiques Prodafalgan ® ± profenid ® ± nubain ®* Rivotril ® Posologie : THERAPEUTIQUE Antalgiques Prodafalgan ® ± profenid ® ± nubain ®* Rivotril ® Posologie : Depakine ® : 10 mg/kg 3 fois par jour Exacyl ® : 1 g IVD toutes les 4 heures Antipyretique : prodafalgan 2 g en 30 min puis 1 gr toutes les 4 heures Nimodipine® : après remplissage systématique (a) 1 mg/h pendant 2 heures puis 2 mg/h si PAM > 70 mm Hg Si PAM < 70 cf remplissage (b) Sédation : benzodiazepines ± morphiniques * à évaluer en fonction de la vigilance

Remplissage a) systématiquement : 500 ml d'HEA en 2 h maximum b) objectif : Remplissage a) systématiquement : 500 ml d'HEA en 2 h maximum b) objectif : maintenir PAM > 70 mm Hg Si PAM < 70 mm Hg I) PVC < 10 cm H 2 O et nimodipine à 1 mg/h : HEA 500 ml supp. puis albumine 4 % 500 ml II) PVC < 10 cm et nimodipine à 2 mg/h : diminuer le débit à 1 mg/h. Si PAM < 70 15 min après : -> I III) PVC > 10 et nimodipine à 1 mg/h : adrénaline 1 mg/48 ml à 2 ml/h. Augmenter d'1 ml toutes les 3 min pour obtenir PAM à 70 IV) PVC > 10 et nimodipine à 2 mg/h : diminuer le débit à 1 mg/h. Si PAM < 70 15 min après : -> III