Кубанская государственная медицинская академия ОТЕК МОЗГА у больных

Кубанская государственная медицинская академия ОТЕК МОЗГА у больных менингоэнцефалитами, менингококковой инфекцией, малярией Студентка 1 группы 5 курса лечебного факультета Саранская Дина Юрьевна

Отёк и набухание головного мозга избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения внутричерепного давления (ВЧД); Реактивное состояние, развивается вторично, в ответ на любое повреждение мозга. Для отека мозга характерно накопление увеличение объема воды внутри клеток, прежде всего глиальных. В связи с этим и гоаорят «набухание головного мозга» .

Степени внутричерепной гипертензии: I – от 15 -20 мм рт. ст. II – 20 -40 мм рт. ст. III – от 40 мм рт. ст.

Малярия ПАТОГЕНЕЗ Поражение ЦНС встречается только при тяжелых первичных формах тропической малярии. Причина - гипоксия ткани мозга. Она обусловлена недостаточностью кислородотранспортной функции инфицированных эритроцитов, с образованием в мелких сосудах головного мозга ”паразитарных тромбов” и наличием кровоизлияний в белое вещество мозга.

Менингиты сопровождаются: 1. повышенной продукцией СМЖ и развитием ВЧГ; 2. повышением проницаемости ГЭБ; 3. токсич. поражением вещества мозга; 4. нарушением мозгового кровообращения, (особенно микроциркуляции); 5. нарушением ликвородинамики; 6. И как следствие - гипоксией мозга.

Менингиты Этому способствует распространение воспалительного процесса на желудочки и вещество мозга, что в особенности свойственно гнойным менингитам. При вирусных менингитах явления отека мозга менее выраженны, но вещество мозга также вовлекается в патологический процесс. При этом появляется очаговая неврологическая симптоматика.

ПАТОГЕНЕЗ В патогенезе играют роль факторы: Сосудистый, Циркуляторный, Тканевой Сосудистый фактор - нарушение проницаемости сосудов, повреждение клеточных мембран (проникновение белка и других компонентов плазмы в ткань мозга. Как следствие, происходит повышение осмолярности межклеточной жидкости (и вода стремится идти из сосудов в ткань)

ПАТОГЕНЕЗ Циркуляторный фактор Факторы воспаления вызывают расширение артерий головного мозга, становятся причиной значительного увеличения давления в его капиллярах. Происходит фильтрация воды из них в межклеточное пространство, в результате повреждаются ткани.

Тканевой фактор ПАТОГЕНЕЗ ●Мозг увеличивается в объёме (набухание) при ограниченном внутричерепном пространстве – сдавление мозга; ● ОГМ повышает ВЧД - снижение церебрального перфузионного давления (разница между АД и ВЧД); ● Развивается нарушение мозгового кровообращения (ишемия мозга); В итоге - метаболизм ткани мозга переключается на анаэробный тип.

КЛИНИКА отека мозга вторична. Патогномоничных признаков нет. Наряду с признаками инфекционной болезни (повышение температуры сыпь, нарушение стула, менингеальный синдром и т. д), при развитии отека мозга: Симптомы раздражения мозговых оболочек уисиливаются, а также проявляются симптомы поражения вещества головного мозга, очаговые и стволовые симптомы

Следует помнить, что на ранних стадиях ОНМ может протекать бессимптомно. Характерно: ● Углубление нарушений сознания; ● Усиление распирающей головной боли; ● Появление рвоты, психомоторного возбуждения, брадикардии, повышение АД; ● Усиление очагового неврологического дефицита ● При дегидратационной терапии уровень сознания меняется волнообразно

● Cтволовые симптомы: поражение глазодвигательных нервов (расширение зрачков и снижение зрачковых реакций), парез или паралич взора вверх и др. ; ● При сдавлении задней мозговой артерии могут возникнуть нарушение зрения или гомонимная гемианопсия; ● В случаях выраженной дислокации мозга развиваются децеребрационная ригидность, гемипарез, вестибулярные расстройства, брадикардия, дисфагия; ● Возможна остановка дыхания, нарушения сознания, вплоть до комы.

ОБСЛЕДОВАНИЕ 1. Неврол. обследование (очаговые симптомы) 2. КТ - снижение плотности мозгового вещества; можно оценить степень выраженности отека, его распространенность. 3. Исследование глазного дна - застойные изменения дисков зр. нервов при длительной ВЧГ 4. МРТ - области гипергидратации мозгового вещества. 5. Анализ крови (посев, серологические реакции, ПЦР), анализ СМЖ - для выяснение причин отечного состояния

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОНГМ: 1. Облегчение венозного оттока (снижение ВЧД) - возвышенное положение головного конца кушетки, разогнутый шейный отдел позвоночника, Оксигенотерапия. 2. Купирование судорожного синдрома 3. Дегидратация 4. Дезинтокация 5. Нормализация гемодинамики и проницаемости ГЭБ 6. Устранение вызвавшей отек причины (этиотропное лечение) 7. Коррекция метаболических нарушений.

ЛЕЧЕНИЕ Оксигенотерапия. Интубация и ИВЛ. Показания: тахипноэ с ЧДД > 38 -40 в 1 мин, длителностью более 2 часов, патол. тип дыхания, развитие судорожного синдрома. Купирование судорожного синдрома. Гамма-оксибутират кальция до 200 мг/кг/сут, Диазепам до 80 -100 мг/сут; Натрия тиопентал 5 -10 мг/кг/ч непрер 0, 5 % р-р до купир-я приступа, затем 4 мг/кг/ч 2 дня

ЛЕЧЕНИЕ Дегидратационная терапия (осторожно!) При дисл. с-ме объем вводимых растворов не должен превышать 70=75 % физиологических потребностей. Группы препаратов: Осмодиуретики Салуретики Онкодегидратанты Глицерин

ЛЕЧЕНИЕ Маннитол – 10 -15 % р-р в/в 0, 5 -1, 0 г/кг, первую дозу вводят быстро капельно (200 кап/мин), затем скорость уменьшают до 30 кап в мин. Действие препарата заканчивается ч/з 6 -8 часов. Снижает ВЧД на 50 -90%. При осмолярности плазмы выше 290 мосм/л осмодиуретики не используют! Препарат не назначают при АГ и ССН, т. к. вызывает гиперволемию, а также при нарушении почечной фильтрации.

ЛЕЧЕНИЕ Лазикс (салуретик) – препарат выбора для стартовой терапии (1 -2 мг/кг – разовая доза). Побочные эффекты: потеря натрия, калия и хлора, гиповолемия. Альбумин (онкодегидратант) - 10 -20 % р-р. Глицерин в дозе 1 г/кг 2 раза в день, внутрь, ч/ зонд. Диакарб – купирует гиперпродукцию ЦСЖ – 0, 25 г /сут в течение 1 -2 нед. Введение растворов глюкозы противопоказано из-за риска усиления метабол. ацидоза в головном мозге!

ЛЕЧЕНИЕ Стабилизаторы ГЭБ - ГКС Препарат выбора -дексаметазон 1 -5 мг/сут (по показаниям - 4 мг в/в каждые 4 ч). Нейропротекторы ноотропы и средства, регулирующие метаболические процессы, например пирацетам, аминалон, церебролизин, ноотропил (в/в до 4 -6 г/сут). Кавинтон (10 -20 мг 1 -3 раза в сутки), актовегин (начальная доза 10 -20 мл, затее 3 -5 мл 1 раз в сутки). Физические методы защиты мозга (лед к голов и артериям шеи).

ЛЕЧЕНИЕ Средства для мозгового кровообращения: сермион (ницерголин), пентоксифиллин, димефосфон. Антигистаминные препараты: хлоропирамин (супрастин), димедрол, клемастин (тавегил). Восполнение энерготрат организма. Аминокислотные смеси: мориамин, полиамин, аминофузин и др. Жировые эмульсии: интралипид, липофундин. Ретаболил – 1 мл 5 % р-р 1 раз в нед. Симптоматическое лечение (НПВС, литические смеси).

ИСХОДЫ ● Полное выздоровление (при негрубом перифокальном отёке) ● Смерть ● Частичное восстановление утраченных функций (на месте значительного повреждения мозговой ткани кистозно-атрофический процесс). ●Среди типичных последствий выделяют такие Рассеянность, нарушения сна, частые головны боли, расстройство физической активности, сбой коммуникативных способностей

Спасибо за внимание!