Кроветворение (гемопоэз) – образование клеток крови. Все клетки крови развиваются из единого предшественника - стволовой кроветворной клетки в красном костном мозге. Всего в современной схеме кроветворения различают 6 классов: 1 класс - стволовые полипотентные клетки – способные дифференцироваться в любой форменный элемент крови; 2 класс - полустволовые клетки (ограниченно полипотентные клетки) предшественницы миелопоэза и лимфопоэза; 3 класс - унипотентные клетки - клетки-предшественницы своего ряда кроветворения, способные дифференцироваться только в один тип форменного элемента; 4 класс - бластные клетки (молодые) - эритробласты, лимфобласты, мегакариобласты и т. д. ; 5 класс - созревающие клетки - характерны для своего ряда кроветворения (пролимфоцит, промоноцит, пронормоцит, промиелоцит). Может быть несколько разновидностей переходных клеток. Например, в эритроцитарном ряду - до пяти разновидностей (пронормоцит, базофильный нормоцит, полихроматофильный нормоцит, оксифильный нормоцит, ретикулоцит). У гранулоцитов – до четырёх разновидностей (промиелоцит, метамиелоцит, палочкоядерные клетки). 6 класс - зрелые форменные элементы: лимфоцит, эритроцит, тромбоцит, сегментоядерные гранулоциты, моноцит.
Современная схема кроветворения.
Нормальные клетки крови
I. Нарушения объема циркулирующей крови (ОЦК). Гиперволемия – повышение ОЦК и плазмы, изменение гематокрита (Ht). - Простая (нормоцитемическая) – увеличением объёма форменных элементов и плазмы, Ht остаётся в пределах нормы. Это временное явление после переливания большого количества крови или при интенсивной мышечной работе, приводящей к гипоксии. - Олигоцитемическая (гидремическая) – повышение ОЦК за счет увеличения количества плазмы, Ht при этом снижается. Наблюдается при задержке жидкости в организме (почечная недостаточность), при патологической жажде (сахарный диабет). - Полицитемическая – повышение ОЦК за счет увеличения количества эритроцитов, Ht повышается. Наблюдается при гиперплазии эритроидного ростка кроветворения при хронической гипоксии, болезни Вакеза.
Гиповолемия – понижение ОЦК. - Простая – пропорциональное уменьшение плазмы и форменных элементов, Ht в пределах нормы. Наблюдается после острых кровопотерь, шока, коллапса. - Олигоцитемическая - понижение ОЦК за счет снижения эритроцитов, Ht при этом понижается. Наблюдается при массивном гемолизе эритроцитов, подавлении эритропоэза (гипопластическая анемия). - Полицитемическая – понижение ОЦК за счет снижения объема плазмы, количество эритроцитов может быть в норме либо повышено, Ht выше нормы. Наблюдается при потере жидкости (дегидратация, полиурия, недостаточное поступление жидкости в организм, обширные ожоги).
Кровопотеря - уменьшение ОЦК, возникающее в результате ранения кровеносных сосудов, при травмах, при кровотечениях из внутренних органов (при язве, геморрое, из легких, маточное кровотечение и т. д. ). При сильной кровопотери наблюдается снижение АД, тахикардия, пульс слабого наполнения, изменения на ЭКГ, гипоксия, учащение дыхания, бледность кожи и слизистых, акроцианоз, сонливость, обмороки, затемнение сознания, повышение свертываемости крови, замедление почечного кровотока может привести к почечной недостаточности и т. д.
Патология красной крови. Патологические формы эритроцитов. - Анизоцитоз – изменение размера - микроциты, макроциты, мегалоциты. - Пойкилоцитоз – изменение формы. Например, сфероциты наблюдаются при некоторых формах наследственной анемии, эллиптоциты (овальной формы) - при мегалобластной и железодефицитной анемии, акантоциты и эхиноциты (шиповатой формы) - при поражениях печени, наследственных дефектах пируваткиназы. Мишеневидные эритроциты (кодоциты) - это клетки с бледной тонкой периферией и центральным утолщением, содержащем скопление гемоглобина - встречаются при талассемиях, гемоглобинопатиях, интоксикации свинцом. Серповидные эритроциты - признак серповидноклеточной анемии, анулоциты (в виде колец), шизоциты (обрывки эритроцитов) – встречаются при гипо-, апластических анемиях. - Анизохромия – различие в окраске - гиперхромные, гипохромные, анулоциты. - Наличие патологических включений - тельца Жолли (остатки ядра), кольца Кебота (остатки ядерной оболочки в форме кольца или восьмёрки), базофильная зернистость при токсическом повреждении костного мозга. - Эритроциты с тельцами Гейнца – остатки белка глобина после разрушения, наблюдаются при гемолитической анемии.
Патологические формы эритроцитов
1. Эритроцитоз - повышение содержания эритроцитов в крови > 5 Т/л. - Абсолютный - повышение количества эритроцитов в результате активации эритропоэза (при гипоксии любого генеза носит адаптивный характер, при врожденных пороках сердца, при заболеваниях легких); - Относительный – при обезвоживании, сгущении крови. 2. Эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза) – относится к злокачественным заболеваниям крови, развивается в результате тотальной гиперплазии костного мозга. Количество эритроцитов увеличивается в 2 раза, содержание Hb на 18 -20 %, Ht более 70 %. При этом кровеносные сосуды переполняются кровью, наблюдается расширение кожных вен, изменение цвета кожи (покраснение), кожный зуд, повышается количество ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, повышается вязкость крови и склонность к образованию тромбов и эмболов, спленомегалия, повышается АД, развивается сердечная недостаточность. 3. Анемия (малокровие, эритропения) - снижение количества Hb, часто сопровождаются снижением количества эритроцитов.
Классификация анемий по механизмам развития: 1. Анемии, вследствие кровопотери: - Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА) – при острых кровопотерях. - Хроническая постгеморрагическая анемия (ХПГА) - при язвенной болезни желудка или ДПК, фибромиоме матки, геморроидальных кровотечениях. 2. Анемии, вследствие повышенного кроверазрушения – гемолитические анемии (ГА). Различают два вида: наследственные и приобретенные. - Наследственные: микросфероцитоз, акантоцитоз, дефицит ферментов (гл 6 ф. ДГ), гемоглобинопатии и гемоглобинозы (качественные и количественные изменения в структуре Hb - серповидноклеточная анемия, талассемия). - Приобретенные: иммунные (образование ауто. АТ к эритроцитам); действие прямых гемолизинов (ядов); в результате соматических мутаций (мембранопатии: шпороклеточная анемия при циррозе печени, пароксизмальная ночная гемоглобинурия); переливание несовместимых групп крови; при инфекционных и паразитарных заболеваниях (сепсис, малярия); 3. Анемии, связанные с нарушением кровообразования (дефицитные, дизэритропоэтические). Различают врожденные (аутосомно-рецессивные) и приобретенные (вторичные). Основной патогенез данной группы анемий – нарушение продукции эритроцитов. - Железодефицитная анемия или сидеропения (ЖДА)
- ЖДА развивается при хронической кровопотере, при недостаточном поступлении железа с пищей, при нарушении всасывания в желудке (гастрит, язва), при беременности, при лактации. У больных сухость кожных покровов, не нормальный рост ногтей, выпадение волос, атрофический глоссит, зловонный ринит, извращение вкуса и обоняния; - В-12 и фолиеводефицитная (пернициозная, злокачественная, мегалобластная, болезнь Аддисона-Бирмера). Развивается при недостаточном поступлении витамина из вне, недостатояной выработке фактора Кастла в желудке, гастроэктомии, нарушении всасывания в кишечнике или конкуренцией за витамин B 12 со стороны ленточных червей, при повышенном расходовании. Может быть наследственной патологией, передаётся аутосомно-рецессивно. Проявления: ярко-красный «лакированный» язык, желудочная ахилия, поражение нервной системы (демиелинизация и гибель нейронов), образование в костном мозге крупных клеток (мегалобластов) вместо эритроцитов (переход а мегалобластический тип кроветворения). - гипо-, апластическая – в результате опустошения костного мозга (резкое подавление кроветворения) при действии ионизирующей радиации, тяжёлых инфекций и интоксикаций и дефиците необходимых для кроветворения веществ (аминокислоты, витамины, микроэлементы); - метапластическая – при замещении кроветворной ткани опухолевыми клетками; - анемии, связанные с нарушением нейрогуморальной регуляции эритропоэза.
Классификация анемий по отдельным признакам. Диагноз анемии ставится у мужчин, если Hb < 130 г/л, эр. < 3, 8 Т/л; у женщин, если Hb < 112 г/л, эр. < 3, 6 Т/л. 1. По степени тяжести: - легкая Hb > 100 г/л, эр. > 3 Т/л; - средняя Hb 100 – 66 г/л, эр. 3 – 2 Т/л; - тяжелая Hb < 66 г/л, эр. < 2 Т/л. 2. По регенераторной способности костного мозга: - регенераторные (ретикулоцитоз, нормоцитоз) – функция костного мозга достаточна, первичные изменения в переферической крови; - гипорегенераторные - снижена эритропоэтическая функция костного мозга: в крови будут преобладать дегенеративные формы эритроцитов: анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, лизирующиеся формы эритроцитов, эритроциты с тельцами Гейнца. - арегенераторные- когда полностью прекращено костно-мозговое кровообращение. 3. По среднему диаметру эритроцитов (СДЭ): - нормоцитарные – СДЭ 7, 2 – 8 мкм (ОПГА, ГА); - микроцитарные – СДЭ < 7 мкм (ХПГА, ЖДА); - макроцитарные – СДЭ > 8 мкм (гемолитическая болезнь новорожденного); - мегалоцитарные – СДЭ > 9, 5 мкм (пернициозная). 4. По цветовому показателю (ЦП): - нормохромные – ЦП 0, 8 – 1, 1 (ОПГА, ГА); - гипохромные – ЦП < 0, 8 (ХПГА, ЖДА); - гиперхромные (без просветления в центре) – ЦП > 1, 1 (пернициозная). 5. По типу кроветворения: - мегалобластические (пернициозные); - нормобластические (все остальные).
Патология белой крови. Патологические формы лейкоцитов. - Токсогенная зернистость нейтрофилов (ТЗН) – это темные крупные грубые гранулы внутри лейкоцита, в результате коагуляции белка. - Тельца Князькова-Деле - крупные бледно-голубые комочки различной формы в цитоплазме нейтрофилов - РНК и фрагменты шероховатого ЭПС. Наблюдаются при скарлатине, сепсисе, кори, пневмонии, ожогах, имеют тоже происхождение, что и ТЗН и встречаются, когда ТЗН не выражена. - Зерна Амато - небольшие округлые овальные или типа запятой образования, красящиеся в бледно-голубой цвет, в которых наблюдаются красные или красно-фиолетовые зерна. Встречаются при скарлатине и других инфекциях. - Крупная азурофильная зернистость, исчезновение обычной зернистости. -Вакуолизация цитоплазмы - наблюдается реже, чем ТЗН, но является более грозным симптомом, указывая на тяжесть заболевания и интоксикации. Характерна для тяжелейших форм сепсиса, абсцессов, острой дистрофии печени. Иногда наблюдается почти тотальная вакуолизация всех лейкоцитов: «дырявые» , «простреленные» лейкоциты, возникающие в результате жировой дистрофии. - Анизоцитоз - лейкоциты различной формы. Признак тяжелого токсикоза при сепсисе, туберкулезе, пернициозной анемии. - Сморщивание клетки - микроформы лейкоцитов. - Несоответствие развития ядра и цитоплазмы - ядро нейтрофила зрелое, цитоплазма базофильная, молодая и наоборот. - Набухание ядра, его гипо- гиперсегментация, кариорексис, кариопикноз,
Патологические формы лейкоцитов
1. Лейкоцитоз – повышение количества лейкоцитов (L) в крови > 9 Г/л. - Физиологический - имеет перераспределительный характер: пищеварительный (через 2 -3 часа после приема пищи), миогенный (после физической нагрузки), эмоциональный (после возбуждения), статический (после изменения положения тела), предменструальный, а так же лейкоцитоз беременных и новорожденных. - Патологический (истиный) - в результате повышения активности костного мозга: инфекционный, воспалительный, аллергический, постгеморрагический (на 2 день после кровопотери), токсогенный (при уремической коме), новообразовательный, центрогенный (при шоке, коллапсе). Классификация лейкоцитозов в зависимости от повышенного процентного содержания отдельных форм лейкоцитов: - базофилия – повышение количества базофилов > 1%. Наблюдается при лейкозах, хроническом и остром миелозе, гемолитической анемии, эритремии, тромбоцитопении, микседеме, диабете, гемофилии, лимфогранулематозе; - эозинофилия – повышение эозинофилов > 5%. Наблюдается при аллергиях и глистных инвазиях: эхинококкоз, аскаридоз, трихинеллёз;
-лимфоцитоз – повышение лимфоцитов > 45%. Физиологический лимфоцитоз характерен в первые 10 лет жизни, патологический - при брюшном тифе, свинке, малярии, паратифе В, коклюше, бруцеллёзе, инфекционном мононуклеозе, туберкулезе, ревматизме, сифилисе, апластической анемии и хронической лучевой болезни; - моноцитоз - повышение моноцитов > 13%. Рассматривается как симптом раздражения РЭС в ответ на действие токсических или инфекционных раздражений, наблюдается при протозойных инфекциях: малярии, лейшманиозе, и вирусных: кори, краснухе, оспе, при туберкулёзе лимфоузлов и подостром септическом эндокардите, а так же при коллагенозах. - нейтрофиллёз – повышение количества нейтрофилов > 65 -70%. Наблюдается при гнойных инфекциях, при острых воспалительных заболеваниях нейтрофилы могут повышаться до 80 -95%, при инфаркте миокарда, злокачественных образованиях, уремии, а так же после кровопотери;
Виды нейтрофильного лейкоцитоза: - без ядерного сдвига – увеличивается количество зрелых нейтрофилов (после кровопотери, мышечной нагрузки, при лёгком течении инфекций); - с гипорегенеративным (простым) ядерным сдвигом влево – в переферической крови появляются палочкоядерные (пя) формы выше 6% (ангина, малярия, аппендицит, туберкулёз лимфоузлов); - с регенеративным ядерным сдвигом влево - в переферической крови появляются не только пя формы, но и метамиелоциты (при пневмонии, сыпном тифе, скарлатине, дифтерии, сепсисе, онкологических заболеваиях); - с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево - в переферической крови появляются ещё более молодые формы – миелоциты. Миелограмма может иметь следующий вид: миел – 5%, метамиел – 18%, пя – 29%, ся – 28%, лф – 18%, мон -2%. (неблагоприятный прогноз, наблюдается при тяжёлом течении инфекций, агонии); - с дегенеративным ядерным сдвигом вправо - в переферической крови повышается количество пя форм и патологических форм лейкоцитов с патологией ядра (например, гиперсегментированные нф). Наблюдается при анемии Аддисона-Бирмера, лучевой болезни.
2. Лейкопения – понижение количества лейкоцитов ниже 4 Г/л. Может быть физиологической (конституциональная лейкопения) и патологической, перераспределительной (при гемотрансфузионном шоке, анафилактическом шоке) и истинной (при угнетении лейкопоэза). Причины: действие токсических веществ на костный мозг (цитостатиков, тиреостатиков, глюкокортикоидов, сульфаниламидов и др. ), ионизирующее облучение, хронические инфекции (туберкулёз, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барр, герпеса, цитомегаловирус), апластические состояния костного мозга, опухоли (острый лейкоз, лимфограуломатоз, плазмоцитома), аутоагрессия, миелофиброз, болезнь Аддисона-Бирмера, коллагенозы, стресс, синдром гиперспленизма, гормональные расстройства. Виды: нейтропения, эозинопения, лимфоцитопения (приводит к ослаблению гуморального и клеточного иммунитета), агранулоцитоз (угнетение всех видов гранулоцитов), панмиелофтиз (полное угнетение миелоидного ростка кроветворения). Клиника: постепенное ослабление организма. В результате бурно развиваются инфекции (симптомы: повышение температуры, озноб, учащенный пульс, беспокойство, головные боли, истощение всего организма), воспалительные процессы в полости рта, язвочки в толстом кишечнике, пневмония и инфекция крови, которые могут вызвать слабый шок. Если понижение содержания лейкоцитов обусловлено реакцией на определенные лекарства, симптомы нарастают бурно. Низкое содержание лейкоцитов характеризуется опуханием желез, увеличением селезенки, увеличением миндалин, а также симптомами присоединившихся заболеваний.
3. Лейкемоидные реакции – это реактивные состояния крови, которые напоминают опухоль (например, миеломную болезнь, макроглобулинемию Вальденстрема), но никогда в нее не трансформируются. От лейкоцитозов отличаются более значительным повышением лейкоцитов, а от лейкозов тем, что являются проявлением другого заболевания и после выздоровления картина крови нормализуется. 4. Лейкозы (лейкемия, алейкемия, белокровие, «рак крови» ) – опухолевые злокачественные заболевания крови, которые являются отдельной нозологической формой. Причины: вирусы, хромосомные нарушения, ионизирующая радиация. При лейкозе опухолевая ткань первоначально разрастается в месте локализации костного мозга, затем постепенно замещает нормальные ростки кроветворения. В результате у больных развиваются различные варианты цитопений -анемия, тромбоцитопения, лимфоцитопения, гранулоцитопения. Это приводит к повышенной кровоточивости, кровоизлияниям, подавлению иммунитета с присоединением инфекционных осложнений. Метастазирование сопровождается появлением лейкозных инфильтратов в различных органах - печени, селезенке, лимфоузлах и др. В органах могут развиваться изменения, обусловленные обтурацией сосудов опухолевыми клетками - инфаркты, язвенно-некротические осложнения.
Классификация лейкозов по общему количеству лейкоцитов и наличию бластных клеток в периферической крови. - Лейкемический – количество лейкоцитов (L) >80 Г/л, в том числе бласты. - Сублейкемический – L= 50 -80 Г/л, в том числе бласты. - Лейкопенический – количество L < 4 Г/л, но есть бласты. - Алейкемический – количество L не определяется, бласты отсутствуют. Классификация лейкозов по характеру течения. - Острые - развиваются из бластных, незрелых, недифференцированных клеток. - Хронические – развиваются из более зрелых, более дифференцированных (процитарных и цитарных) клеток. Необходимо отметить, что острый лейкоз никогда не переходит в хронический, а хронический никогда не обостряется.
Классификация лейкозов в соответствии с цитогеезом. Острые. - ОМЛ – острый миелобластный лейкоз, возникает из клетки– предшественницы миелопоэза. - ОЛЛ – острый лимфобластный лейкоз – опухоль, состоящая из клеток предшественниц T- и B-лимфоцитов. - ЭМЛ – эритромиелобластный лейкоз. На раннем этапе развития в костном мозге преобладают эритро- и нормобласты, а позднее – миелобласты. - Недифференцируемый – невозможно определить из какой клетки развился, т. к. возникает на очень ранней стадии развития. Хронические. - ХМЛ – хронический миелолейкоз – усиленный и нерегулируемый рост зрелых гранулоцитов и их предшественников, ассоциированный с характерной хромосомной транслокацией (филадельфийской хромосомой – части из 9 и 22 хромосом меняются местами). - ХЛЛ – хронический лимфолейкоз – моноклональное заболевание крови, характеризующееся накоплением атипичных В-лимфоцитов в крови, костном мозге, лимфоузлах, селезёнке. Характерна выраженная иммуносупрессия гуморального иммунитета. - Миеломная болезнь (плазмоцитома) – разновидность парапротеинемических лейкозов, при которых поражаются преимущественно В-лф, продуцирующие плазматические клетки, вырабатывающие парапротеин.
Характеристика острых лейкозов. Характерно быстрое течение, тяжелое состояние больных, чаще лиц молодого возраста, прогрессирует слабость, носовые кровотечения, повышение температуры, боли в костях, мышцах, бледность, одутловатость лица, кровотечения из десен, красные пятна на коже. Наблюдается увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов. Если не наступает полная ремиссия, то развивается терминальная стадия и смерть, а если полная ремиссия длится 5 лет и более, то говорят о выздоровлении. Диагноз ставится на основании обнаружения большого количества бластных клеток в крови при микроскопии и в костном мозге (чаще 6090%). При остром лейкемическом лейкозе количество L очень высокое, достигает 200 Г/л, в крови много бластов, мало зрелых форм, но полностью отсутствуют промежуточные формы – это называется «лейкемоидное зияние» . Характерно одновременное наличие абазофилии и анэозинофилии и быстро прогрессирующей анемии. Нb снижается до 30 -20 г/л, эритроциты до 1 Т/л (гипохромная анемия или гипохромная с тенденцией к микроцитозу), наблюдается анизо-, пойкилоцитоз, мегалобласты. Развивается выраженная тромбоцитопения (снижение тромбоцитов до 30 -10 Г/л).
Острые лейкозы
Характеристика хронических лейкозов. Протекают менее злокачественно, медленно, хронически и называются цитарными. Характерно небольшое количество бластных клеток или их отсутствие (менее 30 %, чаще 1 -2 %), отсутствие «лейкемического провала» , то есть наличие промежуточных форм клеток (промиелоциты и миелоциты), базофильно-эозинофильная ассоциация (то есть одновременное наличие базофилии и эозинофилии), медленно прогрессирующая анемия с увеличением скорости своего развития в период обострения. Основным методом диагностики так же является исследование мазков периферической крови и биоптатов костного мозга, полученных при трепанации гребешка подвздошной кости или пункции грудины.
Хронические лейкозы
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) – злокачественное поражение лимфоидной ткани, характеризующееся системным увеличением лимфоузлов (в 70 -75 % случаев это шейные или надключичные лимфоузлы), которые могут спаиваться между собой, образуя конгломераты. Диагностическим признаком заболевания является наличие в биоптате пораженных лимфоузлов гигантских двух- или многоядерных клеток Березовского-Штернберга-Рида и их одноядерных предшественников, клеток Ходжкина. Причина не совсем ясна, предположительно вирус Эпштейна-Барр (так как существует связь болезни с инфекционым мононуклеозом), а так же генетическая предрасположенность. Клиника: У больных отмечаются необъяснимая лихорадка, снижение веса и аппетита, ночная проливная потливость, генерализованный кожный зуд и боль в поражённых лимфатических узлах. Увеличение лимфоузлов средостения может вызывать сдавливание соседних органов. Спленомегалия и гепатомегалия наблюдается на более поздних стадиях болезни. Реже поражаются почки, легкие, нервная система. Из-за нарушения клеточного иммунитета часто развиваются инфекции: вирусные, грибковые, и протозойные. Показатели крови (неспецифические): повышение СОЭ, незначительный нейтрофилёз, лимфоцитопения, анемия, может быть аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения, эозинофилия, особенно у больных с кожным зудом. Прогноз. Зависит от особенностей течения лимфогранулематоза, возраста больного, клинической стадии болезни.
Лимфогрануломатоз (Болезнь Ходжкина)
Различные типы лейкограмм ОКЛ 250 Г/л ОКЛ 75 Г/л ОКЛ 18 Г/л ОКЛ 84 Г/л ОКЛ 20 Г/л Нейтрофилы Бл П/м М М/м П/я С/я 87% 13% Нейтрофилы Бл П/м М М/м П/я С/я 8% 7% 13% 17% 3% 21% П/я С/я Нейтрофилы Бл П/м М М/м 12% 70% Нейтрофилы Бл П/м М М/м П/я С/я 6% 2% 9% Нейтрофилы Бл П/м М М/м П/я С/я 2% 46% Э Б Лф Мон 12% 9% 8% 2% Э Б Лф Мон 2% 13% 3% Э Б Лф Мон 82% 1% Э Б Лф Мон 2% 35% 15%
ОКЛ 18 Г/л ОКЛ 15 Г/л ОКЛ 2, 8 Г/л ОКЛ 2, 5 Нейтрофилы Бл П/м М М/м П/я С/я 10% 12% 45% Нейтрофилы Бл П/м М М/м П/я С/я 3% 12% 10% 25% Нейтрофилы Бл П/м М М/м П/я С/я 4% 76% Нейтрофилы Бл П/м М М/м П/я С/я 4% 78% П/я С/я Нейтрофилы Бл П/м М М/м Э Б Лф Мон 3% 28% 2% Э Б Лф Мон 4% 40% 6% Э Б Лф Мон 2% 16% 2% Э Б Лф Мон 4% 1% 8% 5% Э Б Лф Мон
Скачать презентацию Кроветворение (гемопоэз) – образование клеток крови. Все клетки
10. Патология системы крови..ppt