Скачать презентацию Критические состояния в акушерстве Куликов Александр Вениаминович Скачать презентацию Критические состояния в акушерстве Куликов Александр Вениаминович

куликов_Критические_акушерство.pptx

  • Количество слайдов: 169

«Критические состояния в акушерстве» Куликов Александр Вениаминович Уральская государственная медицинская академия Кафедра анестезиологии, «Критические состояния в акушерстве» Куликов Александр Вениаминович Уральская государственная медицинская академия Кафедра анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ПП Куликов А. В. Екатеринбург 2012

МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ И ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ Куликов А. В. МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ И ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК В АКУШЕРСТВЕ Куликов А. В.

Ведущая причина материнской смертности в мире – кровотечение - 25%! ВОЗ: 14 000 послеродовых Ведущая причина материнской смертности в мире – кровотечение - 25%! ВОЗ: 14 000 послеродовых кровотечений в год 120000 -140000 смертельных исходов (50% в первые 24 ч) 20 000 – материнская заболеваемость В США -12% в структуре МС, из них 73% предотвратимы Великобритания – 3 -место в структуре МС, 53% - предотвратимы В Африке – от 35 до 60% в структуре МС В России (внематочная беременность, + отслойка и предлежание + послеродовое кровотечение) -18% в структуре МС Куликов А. В.

Этиология кровотечений Послеродовые гипотонические кровотечения -70% Отслойка плаценты, разрыв матки, повреждение родовых путей – Этиология кровотечений Послеродовые гипотонические кровотечения -70% Отслойка плаценты, разрыв матки, повреждение родовых путей – 20% Врастание плаценты и нарушения её отделения 10% Коагулопатия - 1% Куликов А. В.

Кровопотеря в акушерстве Определение Допустимая Критерии 0, 5% массы тела Тактика Активное ведение третьего Кровопотеря в акушерстве Определение Допустимая Критерии 0, 5% массы тела Тактика Активное ведение третьего периода родов Антифибринолитики только при высоких факторах риска Инфузионная терапия Патологическая При родах более 500 мл Компоненты крови только по При КС более 1000 мл строгим показаниям Антифибринолитики Более 30% ОЦК Инфузионная терапия Более 150 мл/мин Критическая Компоненты крови обязательно Потеря более 50% ОЦК за 3 часа Антифибринолитики Более 1500 -2000 мл Куликов А. В. Оперативное лечение ИВЛ

Причины кровотечений в акушерстве Тонус Ткань Травма Тромбин + Терапия !!! Высокий риск: Отслойка Причины кровотечений в акушерстве Тонус Ткань Травма Тромбин + Терапия !!! Высокий риск: Отслойка плаценты (OR- 13, 0 (7, 61 -12, 9) Предлежание плаценты (OR- 12, 0 (7, 17 -23, 0) Многоплодная беременность (OR- 5, 0 (3, 0 -6, 6) Преэклампсия/артериальная гипертензия во время беременности (OR- 4, 0) Куликов А. В.

Главные причины неудач при кровопотере «…понеже пропущение времени подобно смерти невозвратно» Петр I 8 Главные причины неудач при кровопотере «…понеже пропущение времени подобно смерти невозвратно» Петр I 8 апреля 1711 г • Отсутствие готовности к оказанию помощи при высоких факторах риска • Промедление с хирургическим гемостазом • Использование гемостаза неадекватного консервативного • Неполный объем хирургического гемостаза • Промедление с повторными операциями по поводу остановки кровотечения • Медленный темп восполнения ОЦК

Класссификация неотложности операции кесарева сечения Непосредственная угроза Состояние матери и плода жизни матери и Класссификация неотложности операции кесарева сечения Непосредственная угроза Состояние матери и плода жизни матери и плода. Интервал «решениескомпроментировано родоразрешение» -30 мин Непосредственной угрозы жизни нет Требует раннего Состояние матери плода нескомпроментировано родоразрешения 2 3 Родоразрешение в любое удобное для женщины и медперсонала время Куликов А. В. 1 4

Где «точка невозврата (non-return-point) при шоке? Не коррелирует с макрогемодинамикой Основное звено: артериолы, капилляры Где «точка невозврата (non-return-point) при шоке? Не коррелирует с макрогемодинамикой Основное звено: артериолы, капилляры и митохондрии Кровоток больше потребности в кислороде О 2 Доставка кислорода 520 -720 мл/мин/м 2 Потребление кислорода 110 -180 мл/мин/м 2 Экстракция кислорода тканями 22 - 32 % Энергия Куликов А. В.

Где «точка невозврата (non-return-point) при шоке? Не коррелирует с макрогемодинамикой Основное звено: артериолы, капилляры Где «точка невозврата (non-return-point) при шоке? Не коррелирует с макрогемодинамикой Основное звено: артериолы, капилляры и митохондрии При декомпенсированном Кровоток больше шоке: потребности в кислороде • Длительная или тяжелая гипоксия • Потеря чувствительности к О 2 вазопрессорам, метаболическим и другим стимулам – «паралич микроциркуляции» • Микротромбобразование – ДВС-синдром • Снижение потребления кислорода • Ацидоз, гипотермия О 2 Кровоток меньше потребности в кислороде Куликов А. В. Энергия

Последствия декомпенсированного шока Энцефалопатия Дисфункция миокарда ДВС-синдром ОПЛ/ОРДС Олигоанурия, ОПН Надпочечниковая недостаточность Печеночная недостаточность Последствия декомпенсированного шока Энцефалопатия Дисфункция миокарда ДВС-синдром ОПЛ/ОРДС Олигоанурия, ОПН Надпочечниковая недостаточность Печеночная недостаточность Острые язвы ЖКТ Куликов А. В.

Куликов А. В. Куликов А. В.

American College of Surgeons Advanced Trauma Life Support Оценка тяжести кровотечения Степень I American College of Surgeons Advanced Trauma Life Support Оценка тяжести кровотечения Степень I Cтепень II Степень IV Потеря крови, мл <750 750– 1500– 2000 >2000 Пульс, уд в мин <100 >120 >140 Артериальное давление норма снижено Пульсовое давление, мм Hg норма снижено Частота дыханий, в мин 14– 20 20– 30 30– 40 >30 20– 30 5– 15 анурия Легкое беспокойство Умеренное беспокойство Беспокойство спутанность Сонливость Диурез, мл/ч Сознание Spahn D. R. , Cerny V. , Coats T. J. , Duranteau J. e al. Management of bleeding following major trauma: a European guideline Crit Care. 2007; 11(1): R 17 Куликов А. В.

Критерии критической (массивной) кровопотери • Более 150 мл/мин • Более 50% ОЦК в течение Критерии критической (массивной) кровопотери • Более 150 мл/мин • Более 50% ОЦК в течение 3 ч • Более 1500 -2000 мл • Потребность более, чем в 10 эритроцитарной массы в течение 24 ч дозах • Уменьшение гематокрита на 10% в сочетании с гемодинамическими нарушениями Куликов А. В.

Интегральный клинический подход для определения шока Показатель Показатели гемодинамики Балл 2 ЧСС > 100 Интегральный клинический подход для определения шока Показатель Показатели гемодинамики Балл 2 ЧСС > 100 уд. в мин или САД < 5 0 мм рт. ст. и ЦВД <2 или ЦВД > 15 мм рт. ст. или СИ < 2, 2 л/мин м 2 Периферическая циркуляция Пятнистая кожа или различие центральной и периферической температуры более 50 С Периферический индекс перфузии < 0, 3 Сниженное капиллярное наполнение Системные маркеры оксигенации тканей 2 1 Лактат > 4, 0 ммоль/л Sv. O 2 < 60% Органная дисфункция Диурез < 0, 5 мл/ кг/ч 1 Нарушение сознания 1 Spronk P. E. , Zandstra D. F. , Ince C Bench-to-bedside review: Sepsis is a disease of the microcirculation Crit Care. 2004; 8(6): 462– 468.

Остановка кровотечения Местные гемостатические средства Тахо. Комб и др. Куликов А. В. Хирургия и Остановка кровотечения Местные гемостатические средства Тахо. Комб и др. Куликов А. В. Хирургия и контроль за повреждением Ушивание повреждений мягких тканей Тампонада матки Компрессионные швы Перевязка маточных артерий Перевязка внутренних подвздошных артерий Эмболизация или временная окклюзия маточных артерий Гистерэктомия Консервативный гемостаз Утеротоники Антифибринолитики Компоненты крови Факторы свертывания крови

Методы поэтапного хирургического гемостаза ü Управляемая баллонная тампонада полости матки - интраоперационно ü Перевязка Методы поэтапного хирургического гемостаза ü Управляемая баллонная тампонада полости матки - интраоперационно ü Перевязка приводящих маточных сосудов ü Компрессионные швы на матку ü Перевязка внутренних подвздошных артерий ü Гистерэктомия (при неэффективности других методов хирургического гемостаза)

Восстановление транспорта кислорода Стабилизация гемодинамики Вазопрессоры Восполнение ОЦК (норадреналин Кристаллоиды допмин, адреналин) коллоиды Инотропные Восстановление транспорта кислорода Стабилизация гемодинамики Вазопрессоры Восполнение ОЦК (норадреналин Кристаллоиды допмин, адреналин) коллоиды Инотропные препараты (добутамин, левосимендан) Куликов А. В. Восстановление переносчика кислорода Эритроциты Кислород ИВЛ

• Оценить источник и объем кровопотери • Развертывание операционной. • Контроль диуреза • • Оценить источник и объем кровопотери • Развертывание операционной. • Контроль диуреза • Венозный доступ • Лабораторный контроль Трансфузия СЗП и/или тромбоцитарной массы только при предстоящей операции или инвазивных манипуляциях Гемотрансфузия при Hb менее 70 г/л Хирургический гемостаз Vкровопотери ˂ 1500 0 30 мин • Консервативный гемостаз • Ингаляция кислорода или ИВЛ • Начать инфузию 20 мл/кг Кровотечение остановлено 60 мин При АДсист более 90 мм рт. ст. – инфузия коллоиды: кристаллоиды (1: 2, 1: 3) не более 200% от объема кровопотери

• Оценить источник и объем кровопотери • Развертывание операционной. • Контроль диуреза • • Оценить источник и объем кровопотери • Развертывание операционной. • Контроль диуреза • Венозный доступ • Лабораторный контроль Заместительная терапия: • СЗП, криопреципитат, тромбоцитарная масса, факторы свертывания • Эритроциты Хирургический гемостаз • Аппаратная реинфузия крови Vкровопотери ˃ 1500 мл или кровотечение продолжается 30 мин 0 • Консервативный гемостаз • ИВЛ • Начать инфузию 20 мл/кг 60 мин При АДсист ниже 70 мм рт. ст. – вазопрессоры До остановки кровотечения АДсист не более 90 мм рт. ст. Коллоиды: кристаллоиды (1: 3, 1: 4) Инфузия с компонентами крови до 300% от объема кровопотери

Принцип «Контроль за повреждением» «damage control surgery» • 1 компонент: сокращенная «реанимационная» лапаротомия с Принцип «Контроль за повреждением» «damage control surgery» • 1 компонент: сокращенная «реанимационная» лапаротомия с остановкой кровотечения любым способом (прижатие сосуда, тампонада, лигатуры, пережатие аорты), восстановлением кровотока там, где это необходимо и контролем инфекции. Операция выполняется как можно быстрее, реконструкция органов откладывается на более поздний период. • 2 компонент: После остановки кровотечения проводится комплекс реанимационных мероприятий: ИВЛ, восстановление ОЦК и стабилизация гемодинамики, коррекция КОС, коагулопатии, анемии и гипотермии. • 3 компонент: после стабилизации состояния пациента проводится окончательная операция по восстановлению органов Куликов А. В. Stone HH, Strom PR, Mullins RJ. Management of the major coagulopathy with onset during laparotomy. Ann Surg. 1983; 197: 532– 535

Снижение уровня факторов свертывания крови Потеря при кровотечении Разведение (гемодилюция) Потребление при ДВС-синдроме Повышенное Снижение уровня факторов свертывания крови Потеря при кровотечении Разведение (гемодилюция) Потребление при ДВС-синдроме Повышенное разрушение (гиперфибринолиз) Снижение продукции факторов в печени и костном мозге Врожденная недостаточность (гемофилия, болезнь Виллебранда) Куликов А. В.

Фактор VII Протромплекс СЗП Витамин К Фактор VIII, IX Антифибринолитики Тромбомасса ф. Виллебранда Десмопрессин Фактор VII Протромплекс СЗП Витамин К Фактор VIII, IX Антифибринолитики Тромбомасса ф. Виллебранда Десмопрессин Фибриноген Криопреципитат СЗП Витамин К Местные гемостатики

Свежезамороженная плазма только при коагулопатии и кровотечении! Куликов А. В. Свежезамороженная плазма только при коагулопатии и кровотечении! Куликов А. В.

Преимущества концентратов факторов свертывания • Возможность немедленного введения • Иммунологическая и инфекционная безопасность • Преимущества концентратов факторов свертывания • Возможность немедленного введения • Иммунологическая и инфекционная безопасность • Уменьшается количество препаратов заместительной терапии (СЗП, криопреципитат, тромбоцитарная масса, эритроциты). • Снижение частоты посттрансфузионного повреждения легких (TRALI) • Вводятся физиологические антикоагулянты (Протромплекс600) Куликов А. В.

Цель переливания эритроцитсодержащих сред: Увеличение доставки кислорода: DO 2=СИ*(Hb*Sa. O 2*1, 39)+(Pa. O 2*0, Цель переливания эритроцитсодержащих сред: Увеличение доставки кислорода: DO 2=СИ*(Hb*Sa. O 2*1, 39)+(Pa. O 2*0, 003) Показание для гемотрансфузии: Кровопотеря более 1500 -2000 мл Гемоглобин менее 70 г/л Куликов А. В.

Кровотечение Коррекция анемии Попытка остановки Нет эффекта Пережатие Ушивание Местные гемостатические средства Нужно выявить Кровотечение Коррекция анемии Попытка остановки Нет эффекта Пережатие Ушивание Местные гемостатические средства Нужно выявить Антифибринолитики Врожденный дефицит факторов свертывания и тромбоцитопатии Замещение дефицита факторами или компонентами крови Фибриноген менее 1, 0 г/л Заместительная терапия только при кровопотере более 1500 -2000 мл Криопреципитат 1 доза на 10 кг м. т. Тромбоциты менее 50*109 Успешно Тромбомасса 1 доза на 10 кг м. т. Увеличение протромбинового времени (МНО) более 1, 6 Увеличение АПТВ более чем в 1, 5 раза Антикоагулянты СЗП, концентрат протромбинового комплекса СЗП, фактор VII Антидоты, СЗП, концентрат протромбинового комплекса

Восполнение объема циркулирующей крови Восполнение объема циркулирующей крови

Инфузионная терапия при кровопотере Восполнение потерь внутрисосудистого сектора Восполнение потерь интерстициального сектора Коррекция электролитного Инфузионная терапия при кровопотере Восполнение потерь внутрисосудистого сектора Восполнение потерь интерстициального сектора Коррекция электролитного дисбаланса Коллоиды Кристаллоиды Улучшение реологических свойств крови Кристаллоиды Коллоиды ГЭК Желатин Куликов А. В. Рингер Стерофундин

ГЭК Желатин Декстран Na. Cl 7, 2%+ГЭК, Na. Cl 7%+декстран Альбумин Кристаллоиды (Рингер, ГЭК Желатин Декстран Na. Cl 7, 2%+ГЭК, Na. Cl 7%+декстран Альбумин Кристаллоиды (Рингер, Стерофундин) Интерстициальный сектор 75% Куликов А. В. 75 -90%

При кровопотере – изотоническая дегидратация Коллоиды КОД-N Na – N Ht - Интерстициальный сектор При кровопотере – изотоническая дегидратация Коллоиды КОД-N Na – N Ht - Интерстициальный сектор Внутрисосудистый сектор Кристаллоиды Внутриклеточный сектор

Ответ СВ –увеличение на 10 -15% -инфузию продолжать Параметр Норма Ударный объем 60— 120 Ответ СВ –увеличение на 10 -15% -инфузию продолжать Параметр Норма Ударный объем 60— 120 мл Ударный индекс 40— 50 мл/м 2 Сердечный выброс 3— 7 л/мин Сердечный индекс 2, 5— 4, 5 л/мин/м 2 ОПСС Фракция выброса Куликов А. В. 800— 1200 дин·с·см– 5 60 -75%

Инфузия Куликов А. В. Инфузия Куликов А. В.

Синтетические коллоиды Главное в акушерстве – безопасность! Доза Эффекты Декстраны 40000 и 70000 Da Синтетические коллоиды Главное в акушерстве – безопасность! Доза Эффекты Декстраны 40000 и 70000 Da 12 мл/кг Анафилаксия, влияние на почки, гипокоагуляция Гипертонический р-р Na. Cl 7, 2% + Декстран или ГЭК 4 мл/кг ГЭК 450/0, 7 20 мл/кг ГЭК 200/0, 5 33 мл/кг ГЭК 130/0, 42 50 мл/кг Сбалансированный р-р ГЭК 130/0, 42 50 мл/кг Препарат Модифицированный желатин 35000 Da Куликов А. В. 200 мл/кг Гиперосмолярность Анафилаксия, влияние на почки, гипокоагуляция, накопление в организме Анафилаксия?

Массивная кровопотеря Потеря факторов: Критическое снижение: Фибриноген менее 1, 0 г/л МНО, АПТВ более Массивная кровопотеря Потеря факторов: Критическое снижение: Фибриноген менее 1, 0 г/л МНО, АПТВ более 1, 5 от нормы Тромбоциты менее 50*109 Если инфузия только плазмозаменителями (коллоиды, кристаллоиды) Развитие коагулопатии: 2 л – более 40% 3 л – более 50% 4 л – более 75% Коагулопатия + Гемодилюция Гематокрит менее 20% (гемоглобин менее 60 г/л) Обязательно! Снижение транспорта кислорода Куликов А. В. Заместительная терапия компонентами крови: СЗП, эритроциты и тромбоциты 1: 1: 1

Кровопотеря менее 1500 мл и кровотечение остановлено Только по строгим показаниям Куликов А. В. Кровопотеря менее 1500 мл и кровотечение остановлено Только по строгим показаниям Куликов А. В.

Кровопотеря более 1500 мл и/или кровотечение продолжается – МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ Плазму можно заменить фибриногеном Кровопотеря более 1500 мл и/или кровотечение продолжается – МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ Плазму можно заменить фибриногеном или концентратом факторов свертывания - протромплексом 1 : 1 Куликов А. В.

Стр. 1397 Textbook of critical care- 6 thed. / J-L. Vincent [et al. ] Стр. 1397 Textbook of critical care- 6 thed. / J-L. Vincent [et al. ] - Elsevier Saunders. - 20111475 p When the patient is in shock, however, and blood loss is likely to be substantial, platelets should be empirically administered in proportion to RBCs and plasma (1 :  1). Miller`s Anesthesia. /Miller Ronald D. et al. - 2 vols set. 7 ed - Elsevier Science. 2009 – 3084 p.

According to the massive transfusion protocol at that time, FFP was not transfused until According to the massive transfusion protocol at that time, FFP was not transfused until the patients received six units of PRBCs. Once admitted to the ICU, patients received a ratio of FFP/PRBC 1: 1. Using univariate logistic regression analysis, the authors concluded that risk of mortality was increased with higher initial ICU INR. Стр. 1662 Irwin and Rippe”s intensive care medicine/ed. R. S. Irwin, J. M. Rippe. -7 th. ed. Lippincott Williams&Wilkins 2012 -2292 p.

Цели интенсивной терапии кровопотери (3 -4 ч) • Отсутствует геморрагический синдром любой локализации, характера Цели интенсивной терапии кровопотери (3 -4 ч) • Отсутствует геморрагический синдром любой локализации, характера и интенсивности. • АДсист. более 90 мм рт. ст. без применения вазопрессоров (дофамина). • Уровень гемоглобина более 70 г/л. • Отсутствуют клинические и лабораторные признаки коагулопатии. • Темп диуреза более 0, 5 мл/кг/ч. • Сатурация смешанной венозной крови более 70%. • Восстановлено сознание и адекватное спонтанное дыхание. Куликов А. В.

Цели интенсивной терапии, проводимой по протоколу не достигаются в течение 4 -6 ч Hb Цели интенсивной терапии, проводимой по протоколу не достигаются в течение 4 -6 ч Hb на уровне 70 г/л Потребность в вазопрессорах Гипоксемия и потребность в ИВЛ Олигурия Сатурация гемоглобина смешанной венозной крови ( Sv. О 2) менее 65% Искать продолжающееся кровотечение и обеспечить хирургический гемостаз Куликов А. В.

Профилактика гипотонического кровотечения Активное ведение третьего периода родов (Active management of the third stage Профилактика гипотонического кровотечения Активное ведение третьего периода родов (Active management of the third stage of labour (AMTSL) (Уровень А): – Опорожнение мочевого пузыря – Контролируемая тракция пуповины – После выделения последа – бимануальный массаж матки – Применение утеротоников – Антифибринолитики (только при высоких факторах риска) Внутриматочная баллонная тампонада (Уровень В) Компрессия аорты (Уровень С)

Отслойка плаценты Куликов А. В. Отслойка плаценты Куликов А. В.

Факторы риска отслойки плаценты (0, 5 -1% всех беременностей, 4% - у женщин с Факторы риска отслойки плаценты (0, 5 -1% всех беременностей, 4% - у женщин с преэклампсией) – – – – Преэклампсия Артериальная гипертония Отслойка плаценты в предыдущих родах Тромбофилия (Лейденовская мутация, гипергомоцистинемия, дефицит протеина С, протеина S, антитромбина III, мутации G 20210 A протромбина, гипо- и дисфибриногенемия, антифосфолипидный синдром). Диабетическая ангиопатия. Фиброзные опухоли Возраст старше 35 лет Хорионамнионит Длительный безводный период (более 24 ч) Низкий социально-экономический статус Употребление наркотиков, курение Травма Мужской пол плода Внезапная декомпресия (амниоцентез)

Симптомы отслойки плаценты Вагинальное кровотечение 80% Боли в животе и болезненность матки 70% Дистресс Симптомы отслойки плаценты Вагинальное кровотечение 80% Боли в животе и болезненность матки 70% Дистресс плода 60% Гипертонус матки, частые схватки 35% Преждевременные роды 25% Гибель плода 15% Острая почечная недостаточность 1, 8 -8, 4% Коагулопатия (ДВС-синдром) 33 -35%

Симптомы отслойки плаценты Отрицательные данные при УЗИ исследовании не исключают формирование отслойки плаценты. До Симптомы отслойки плаценты Отрицательные данные при УЗИ исследовании не исключают формирование отслойки плаценты. До 70% случаев антенатальной гибели плода при отслойке плаценты связано с задержкой родоразрешения более чем на 2 ч.

Отслойка плаценты Ретроплацентарные гематомы связаны с худшим прогнозом для плода, чем субхориональные. Большие ретроплацентарные Отслойка плаценты Ретроплацентарные гематомы связаны с худшим прогнозом для плода, чем субхориональные. Большие ретроплацентарные гематомы (> 60 мл) связаны с более чем 50% риском антенатальной гибели плода, тогда как подобный объем субхориональной гематомы, связан лишь с 10% риском. Куликов А. В.

Факторы риска предлежания плаценты placenta previa • Плацента praevia в анамнезе (OR 9. 7) Факторы риска предлежания плаценты placenta previa • Плацента praevia в анамнезе (OR 9. 7) • Предыдущие кесарева сечения (RR 2. 6) (Одно - ОR -2. 2, Два ОR - 4. 1, Три ОR - 22. 4 ) • • • Преждевременные роды в анамнезе Мультипаритет Материнский возраст (> 40 лет) Многоплодная беременность Курение Повреждение эндометрия : – рубец на матке – эндомтерит – ручное отделение плаценты – кюретаж полости матки – подслизистая фиброзная опухоль • Вспомогательне репродуктивные технологии Куликов А. В.

Предлежание плаценты placenta previa Куликов А. В. Предлежание плаценты placenta previa Куликов А. В.

Предлежание и врастание плаценты Дородовая диагностика Контроль за течением беременности Оперативное родоразрешение Доступность компонентов Предлежание и врастание плаценты Дородовая диагностика Контроль за течением беременности Оперативное родоразрешение Доступность компонентов крови и факторов свертывания Аппаратная реинфузия крови Cell-salvage Эмболизация маточных артерий Перевязка внутренних подвздошных артерий Гистерэктомия

Эмболия амниотической жидкостью amniotic fluid embolism -AFE описана Meyer, в 1926 г. ) Частота Эмболия амниотической жидкостью amniotic fluid embolism -AFE описана Meyer, в 1926 г. ) Частота 1 -2 на 30 000 родов. летальность от 26, 4% до 80% Код МКБ 10: O 88. 1 Эмболия амниотической жидкостью Предрасполагающие факторы: Материнские факторы риска • Увеличение материнского возраста • Преэклампсия/эклампсия • Травма • Сахарный диабет Относящиеся к новорожденному факторы риска • Антенатальная гибель плода • Дистресс плода • Макросомия плода Meyer JR. Embolis pulmonar-caseosa. Bras Med 1926; 2: 301– 3. Steiner PE, Lushbaugh CC. Maternal pulmonary embolism by amniotic fluid as a cause of obstetric shock and unexpected deaths in obstetrics. JAMA 1941; 117: 1245– 54, 1340– 5.

Эмболия амниотической жидкостью Предрасполагающие факторы: Осложнения беременности, которые были связаны с ЭАЖ • Плацента Эмболия амниотической жидкостью Предрасполагающие факторы: Осложнения беременности, которые были связаны с ЭАЖ • Плацента previa • Отслойка плаценты • Оперативное родоразрешение • Амниоцентез • Мекониальная амниотическая жидкость • Перерастяжение матки • Хорионамнионит • Индуцированные роды • Разрыв плодных оболочек • Разрыв матки • Повреждение шейки матки • Амниоинфузия кристаллоидов • Реинфузия крови • Многоводие • Многоплодие • Дискоординированная родовая деятельность

По данным National Amniotic Fluid Embolus Registry (2005) ЭАЖ ближе к анафилаксии, чем к По данным National Amniotic Fluid Embolus Registry (2005) ЭАЖ ближе к анафилаксии, чем к эмболии - «Анафилактойдный синдром беременности» • Гистологическое определение продуктов амниотической жидкости в сосудах легких; • Иммуногистохимическое определение клеток синцитиотрофобласта и мегакариоцитов в сосудах легких (Lunetta P. , 1996, Fineschi V. , 1998). • Гистологическая картина анафилактического шока

Попадание амниотической жидкости в сосудистое русло Высвобождение эндогенных медиаторов - спазм легочных сосудов Механический Попадание амниотической жидкости в сосудистое русло Высвобождение эндогенных медиаторов - спазм легочных сосудов Механический блок – обструкция легочных капилляров Острая легочная гипертензия Недостаточность правого желудочка Гипоксемия и шунтирование Остановка сердца Выживание Материнская и перинатальная смертность 25 -60% • • • Шок Недостаточность левого желудочка Отек легких Неврологические нарушения ДВС-синдром Кровотечение Rudra A. , Chatterjee S. , Sengupta S. , Nandi B. , Amniotic fluid embolism Indian J Crit Care Med. 2009 Jul–Sep; 13(3): 129– 135.

Интенсивная терапия ЭАЖ • ОДН: – Ингаляция кислорода – ИВЛ • Гемодинамика: – – Интенсивная терапия ЭАЖ • ОДН: – Ингаляция кислорода – ИВЛ • Гемодинамика: – – – Протокол СЛР Родоразрешение Восполнение ОЦК (ГЭК, желатин, кристаллойды) Инотропные препараты (добутамин, левосимендан) Вазопрессоры (норадреналин, допмин 10 мкг/кг мин и более, адреналин) – Кортикостеройды • Коррекция коагулопатии: – Заместительная терапия (СЗП, криопреципитат, тромбомасса, эритроцитарная масса, факторы и концентраты факторов свертывания крови) • – Антифибринолитики (транексамовая кислота 1 г) Возможно расширение объема операции до экстирпации матки и перевязки внутренних подвздошных артерий

ДВС-синдром Куликов А. В. ДВС-синдром Куликов А. В.

Виды тромбоза Артериальный Повреждение эндотелия и активация тромбоцитов Дезагреганты Куликов А. В. Венозный Активация Виды тромбоза Артериальный Повреждение эндотелия и активация тромбоцитов Дезагреганты Куликов А. В. Венозный Активация коагуляции, венозный застой и повреждение эндотелия Антикоагулянты Микрососудистый Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) Лечение основного заболевания Заместительная терапия Терапия антикоагулянтами

ДВС-синдром Определение Этиология Патогенез Куликов А. В. ДВС-синдром Определение Этиология Патогенез Куликов А. В.

Что такое ДВС-синдром? Это тромбоз Это хроническое заболевание Нужно лечить плазмой Это острое заболевание Что такое ДВС-синдром? Это тромбоз Это хроническое заболевание Нужно лечить плазмой Это острое заболевание Это кровотечение Куликов А. В. Нужно лечить антикоагулянтами

Что такое ДВС-синдром • Положение 1 – ДВС-синдром - приобретённая, вторичная коагулопатия, сопутствующая критическому Что такое ДВС-синдром • Положение 1 – ДВС-синдром - приобретённая, вторичная коагулопатия, сопутствующая критическому состоянию. Клиника критического состояния Лабораторные критерии ДВС-синдром Куликов А. В.

Этиология ДВС-синдрома Злокачественные заболевания: Повреждение ткани: • Рак • Травма • Химиотерапия рака • Этиология ДВС-синдрома Злокачественные заболевания: Повреждение ткани: • Рак • Травма • Химиотерапия рака • Синдром сдавления • Лейкемия • Ожоги Акушерские осложнения: • Отслойка плаценты • Предлежание плаценты • Мертвый плод • Повреждения ЦНС • Гемолитические трансфузионные реакции • Острые реакции на трансплантат • Септический аборт • Эмболия амниотической жидкостью • Преэклампсия Куликов А. В. Kitchens C. S. , Hematology 2009

Этиология ДВС-синдрома • Инфекции: • • Грам+ бактерии Грам - бактерии Вирусы Грибы Простейшие Этиология ДВС-синдрома • Инфекции: • • Грам+ бактерии Грам - бактерии Вирусы Грибы Простейшие Риккеттсии Спирохеты Прочие: • Шок • Остановка сердца • Гипоксия • Утопление (особенно в пресной воде) • Жировая эмболия • Аневризма аорты • Гигантские гемангиомы • Укусы некоторых змей Куликов А. В. Kitchens C. S. , Hematology 2009

Что такое ДВС-синдром Положение 2 ДВС-синдрому соответствует: – Выраженная активация гемостатического потенциала крови – Что такое ДВС-синдром Положение 2 ДВС-синдрому соответствует: – Выраженная активация гемостатического потенциала крови – Гипертромбинемия и потребление факторов свертывания – Эндотелиальная дисфункция – Воспаление – Истощение противосвертывающих механизмов (фибринолиз, физиологические антикоагулянты) Куликов А. В.

Что такое ДВС-синдром • Положение 3 В процессе развития ДВСсиндрома происходит: В сосудах макроциркуляции Что такое ДВС-синдром • Положение 3 В процессе развития ДВСсиндрома происходит: В сосудах макроциркуляции - гипокоагуляция с геморрагическим синдромом Тромбообразование осудах вс микроциркуляции азвитие ир полиорганной дисфункции Куликов А. В.

Где «точка невозврата (non-return-point) при шоке? Не коррелирует с макрогемодинамикой Основное звено: артериолы, капилляры Где «точка невозврата (non-return-point) при шоке? Не коррелирует с макрогемодинамикой Основное звено: артериолы, капилляры и митохондрии При декомпенсированном Кровоток больше шоке: потребности в кислороде • Длительная или тяжелая гипоксия • Потеря чувствительности к О 2 вазопрессорам, метаболическим и другим стимулам – «паралич микроциркуляции» • Микротромбобразование – ДВС-синдром • Снижение потребления кислорода • Ацидоз, гипотермия О 2 Кровоток меньше потребности в кислороде Куликов А. В. Энергия

Этиологический фактор (шок, гипоксия, инфекция, преэклампсия, опухоль) Активация свертывающей и противосвертывающей систем Истощение противосвертывающей Этиологический фактор (шок, гипоксия, инфекция, преэклампсия, опухоль) Активация свертывающей и противосвертывающей систем Истощение противосвертывающей системы (↓ плазминогена, антитромбина III, протеинов С и S, t. PA) Внутрисосудистое потребление факторов Критическое снижение: Тромбоциты менее 50*109 Фибриноген менее 1, 0 г/л МНО, АПТВ более 1, 5 от нормы Геморрагический синдром Явный ДВС-синдром Куликов А. В. Тромбы в сосудах микроциркуляции ЦНС, легкие, печень, почки и т. д. Нарушение кровообращения, гипоксия, ацидоз Полиорганная недостаточность Неявный ДВС-синдром

Снижение уровня факторов свертывания крови Потеря при кровотечении Разведение (гемодилюция) Потребление при ДВС-синдроме Повышенное Снижение уровня факторов свертывания крови Потеря при кровотечении Разведение (гемодилюция) Потребление при ДВС-синдроме Повышенное разрушение (гиперфибринолиз) Снижение продукции факторов в печени и костном мозге Врожденная недостаточность (гемофилия, болезнь Виллебранда) Куликов А. В.

Этиология геморрагического синдрома Потеря при кровотечении, гемодилюция Внутрисосудистое потребление факторов при ДВС синдроме + Этиология геморрагического синдрома Потеря при кровотечении, гемодилюция Внутрисосудистое потребление факторов при ДВС синдроме + истощение противосвертывающих механизмов 1 2 Микротромбобразование Нарушение кровообращения, гипоксия, ацидоз Критическое снижение: Тромбоциты менее 50*109 Фибриноген менее 1, 0 г/л МНО, АПТВ более 1, 5 от нормы Геморрагический синдром Только остановка кровотечения и замещение факторов Куликов А. В. 3 Полиорганная недостаточность Лечение в структуре ПОН

Массивная кровопотеря Потеря факторов: Критическое снижение: Фибриноген менее 1, 0 г/л Если инфузия только Массивная кровопотеря Потеря факторов: Критическое снижение: Фибриноген менее 1, 0 г/л Если инфузия только плазмозаменителями (коллоиды, кристаллоиды) без компонентов крови развитие коагулопатии: МНО, АПТВ более 1, 5 от нормы 2 л – более 40% Тромбоциты менее 50*109 3 л – более 50% 4 л – более 75% Коагулопатия + Гемодилюция Гематокрит менее 20% (гемоглобин менее 60 г/л) Снижение транспорта кислорода Обязательно! Заместительная терапия СЗП : Эритроциты: тромбоциты 1: 1: 1 Куликов А. В.

ДВС-синдром Диагностика Шкалы Морфология Куликов А. В. ДВС-синдром Диагностика Шкалы Морфология Куликов А. В.

1910 - W. W. Duke –метод определения кровотечения из прокола пальца 1913 R. I. 1910 - W. W. Duke –метод определения кровотечения из прокола пальца 1913 R. I. Lee и P. D. White – определение времени свертывания в пробирке Основные тесты коагулограммы 150 - 350 тыс в мкл Критическое снижение – менее 50 тыс. в мкл 2. Концентрация фибриногена 2 -4 г/л Критическое снижение – менее 1 г/л 3. Протромбиновое время МНО – международное нормализованное отношение = 1, 0 Критическое увеличение – более 1, 5 28 -32 с Критическое увеличение – более чем в 1, 5 -2 раза выше нормы Увеличение 1. Количество тромбоцитов 4. Активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время –АПТВ, АЧТВ 5. D-димер или другие показатели ПДФФ Куликов А. В.

Графическая запись свертывания крови - тромбоэластограмма Куликов А. В. Графическая запись свертывания крови - тромбоэластограмма Куликов А. В.

Шкалы диагностики ДВС-синдрома Куликов А. В. Шкалы диагностики ДВС-синдрома Куликов А. В.

Шкала диагностики неявного (non- overt) ДВС-синдрома International Society on Thrombosis and Haemostasis, 2001 Динамика Шкала диагностики неявного (non- overt) ДВС-синдрома International Society on Thrombosis and Haemostasis, 2001 Динамика изменений за 24 ч Показатель 1. Имеется ли у пациента заболевание, связанное с ДВС-синдромом: Да: 2 балла Нет: 0 баллов 2. Главные критерии Количество тромбоцитов: более 100*109: 0 баллов менее 100*109: 1 балл Увеличение: -1 балл Без изменений: 0 баллов Уменьшение: 1 балл Удлинение протромбинового времени: Уменьшение: -1 балл Без изменений: 0 баллов Увеличение: 1 балл Продукты деградации фибрина: Уменьшение : -1 балл Без изменений: 0 баллов Увеличение : 1 балл менее 3 с: 0 баллов более 3 с: 1 балл Норма: 0 баллов Увеличение: 1 балл Куликов А. В.

Шкала диагностики неявного (non- overt) ДВС-синдрома International Society on Thrombosis and Haemostasis, 2001 Показатель Шкала диагностики неявного (non- overt) ДВС-синдрома International Society on Thrombosis and Haemostasis, 2001 Показатель Динамика изменений за 24 ч 3. Вспомогательные критерии Антитромбин Норма: -1 балл Уменьшение: 1 балл Протеин С Норма: -1 балл Уменьшение: 1 балл Другие антикоагулянты: Норма: -1 балл Уменьшение: 1 балл Сумма баллов более 5 – неявный ДВС-синдром Куликов А. В.

Шкала диагностики явного (overt) ДВСсиндрома International Society on Thrombosis and Haemostasis, 2001 1. Есть Шкала диагностики явного (overt) ДВСсиндрома International Society on Thrombosis and Haemostasis, 2001 1. Есть ли у пациента заболевание, соответствующее ДВС-синдрому? Если да, то переходим к шкале: > 100*109 50 -100*109 < 50*109 0 1 2 Нет увеличения Умеренное увеличение Значительное увеличение 0 2 3 Менее, чем на 3 с От 3 до 6 с Более, чем на 6 с 0 1 2 Более 1 г/л Менее 1 г/л 0 1 Количество тромбоцитов Растворимые мономеры фибрина/продукты деградации фибрина Увеличение протромбинового времени Фибриноген Баллы более 5 – явный ДВС-синдром Куликов А. В.

Критерии ДВС-синдрома в шкалах Параметр Критерии явного ДВС по ISTH Критерии ДВС по JMHLW Критерии ДВС-синдрома в шкалах Параметр Критерии явного ДВС по ISTH Критерии ДВС по JMHLW Критерии ДВС по JAAM Соответствующее заболевание 0 баллов 1 балл 0 баллов Клинические проявления 0 баллов Кровотечение – 1 балл ПОН -1 балл SIRS более 3 – 1 балл От 80 до 120 и снижение на 30% – 1 балл От 50 до 80 – и снижение - 3 балла От 50 до 100 – 1 балл Менее 50 – 2 балла От 80 до 120 – 1 балл От 50 до 80 – 2 балла Менее 50 -3 балла Умеренное повышение – 2 балла Выраженное повышение - 3 балла От 10 до 20 мкг/мл -1 балл От 20 до 40 мкг/мл – 2 балла Более 40 мкг/мл – 3 балла От 10 до 25 мкг/мл -1 балл Более 25 мкг/мл – 3 балла Фибриноген г/л Менее 1, 0 – 1 балл От 1 до 1, 5 -1 балл Менее 1, 0 – 2 балла Нет Протромбиновое время От 3 до 6 с – 1 балл Более 6 с – 2 балла 1, 25 -1, 67 -1 балла Более 1, 67 – 2 балла Более 1, 2 – 1 балл Диагноз Куликов А. В. Боле 5 баллов Более 7 баллов Более 4 баллов Тромбоциты, тыс в мкл ПДФ

Морфология ДВС-синдрома: тромбы в сосудах микроциркуляции легких (показаны стрелкой) при эмболии амниотической жидкостью (автор Морфология ДВС-синдрома: тромбы в сосудах микроциркуляции легких (показаны стрелкой) при эмболии амниотической жидкостью (автор микрофото А. В. Спирин, 2006). Куликов А. В.

ДВС-синдром Лечение Куликов А. В. ДВС-синдром Лечение Куликов А. В.

Интенсивная терапия явного ДВС-синдрома Лечение основного заболевания !!! Хирургическая остановка кровотечения. Успешно Устранение гипоксии, Интенсивная терапия явного ДВС-синдрома Лечение основного заболевания !!! Хирургическая остановка кровотечения. Успешно Устранение гипоксии, гипотермии, ацидоза. Заместительная терапия только при кровопотере более 1500 -2000 мл Нет эффекта Врожденный дефицит факторов свертывания и тромбоцитопатии Фибриноген менее 1, 0 г/л Тромбоциты менее 50*109 Увеличение протромбинового времени (МНО) более 1, 6 Увеличение АПТВ более чем в 1, 5 раза Антикоагулянты Замещение дефицита факторами или компонентами крови Криопреципитат 1 доза на 10 кг м. т. Тромбомасса 1 доза на 10 кг м. т. СЗП, концентрат протромбинового комплекса СЗП, фактор VII Антидоты, СЗП, концентрат протромбинового комплекса

Антитромбин III Протеин C Протромплекс -600 СЗП ф. VII Криопреципитат Тромбоциты Куликов А. В. Антитромбин III Протеин C Протромплекс -600 СЗП ф. VII Криопреципитат Тромбоциты Куликов А. В. Гепарин

Гепарин при ДВС-синдроме Куликов А. В. Гепарин при ДВС-синдроме Куликов А. В.

ДВС-синдром при сепсисе Meханизм 1) Увеличение продукции тромбина Патофизиология Активация пути фактор» «тканевой фактор/VIIa ДВС-синдром при сепсисе Meханизм 1) Увеличение продукции тромбина Патофизиология Активация пути фактор» «тканевой фактор/VIIa 2) Повреждение эффектов физиологических антикоагулянтов a) Снижение уровня антитромбина Результат повышенного потребления, деградации ферментов в печени, сосудистой утечки б) протеина С Результат повышенного потребления, деградации ферментов в печени, сосудистой утечки c) Снижение уровня ингибитора пути тканевого фактора (TFPI) 3) Ингибирование фибринолиза Увеличение уровня ингибитора активатора плазминогена типа 1 (PAI-1) 4) Активация воспалительной реакции Активация белков коагуляции и депрессия протеина С Куликов А. В. Oberhofer D, Kucisec-Tepes N, Skok J, Vucić N. Coagulation tests in septic surgical patients Acta Med Croatica. 2004; 58(5): 389 -94

Нарушения гемостаза при сепсисе Куликов А. В. Нарушения гемостаза при сепсисе Куликов А. В.

Интенсивная терапия ДВС-синдрома Без геморрагического синдрома (неявный): 1. Лечение основного заболевания. 2. Пациенты с Интенсивная терапия ДВС-синдрома Без геморрагического синдрома (неявный): 1. Лечение основного заболевания. 2. Пациенты с тяжелым сепсисом и высоким риском смерти, полиорганной недостаточностью, имеющие оценку APACHE II >25 могут получать rh. APC при отсутствии противопоказаний (уровень 2 В) (2008). 3. Рассматривается применение антитромбина рекомбинантного тромбомодулина III, TFPI, Bick R. L. Disseminated intravascular coagulation Current concepts of etiology, pathophysiology, diagnosis, and treatment Hematol Oncol Clin N Am 17 (2003) 149– 176 Franchini M, Lippi G, Manzato F Recent acquisitions in the pathophysiology, diagnosis and treatment of disseminated intravascular coagulation Thromb J. 2006; 4: 4 February 21. doi: 10. 1186/1477 -9560 -4 -4. Levi M Disseminated intravascular coagulation. Crit Care Med. 2007 Sep; 35(9): 2191 -5 Potron G. Disseminated intravascular coagulation. Etiology and diagnosis. Rev Prat. 2000 Mar 15; 50(6): 689 -93 Urge J. , Strojil J. Early diagnosis of DIC development into the overt phase Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2006, Куликов А. В. . 150(2): 267– 269

Дифференциальная диагностика связанных с беременностью микроангиопатий Клинические проявления Преэклам. HELLP псия ГУС ТТП СКВ Дифференциальная диагностика связанных с беременностью микроангиопатий Клинические проявления Преэклам. HELLP псия ГУС ТТП СКВ АФС ОЖАП Микроангиопат. гемолитическая анемия + ++ ++ +++ От ± до +++ - ± + Тромбоцитопения + +++ + + ± Коагулопатия ± + ± ± +++ Артериальная гипертензия +++ ± ± ± Почечная недостаточность + + ++ ± ± Церебральная недостаточность + ± ± +++ ± + + Время развития III трим. После II трим. родов любое III трим. ГУС -гемолитико-уремический синдром; ТТП – тромботическая тромбоцитопеническая пурпура; Куликов А. В. СКВ –системная красная волчанка; АФС –антифосфолипидный синдром; ОЖАП – острая жировая дистрофия печени.

Тяжелая преэклампсия и эклампсия Куликов А. В. Тяжелая преэклампсия и эклампсия Куликов А. В.

Недостаточные знания Недостаточная организационная и методическая работа Неадекватная консультативная помощь Неадекватная терапия, манипуляции и Недостаточные знания Недостаточная организационная и методическая работа Неадекватная консультативная помощь Неадекватная терапия, манипуляции и операция Прогрессирование критического состояния Нет навыка действий в критической ситуации Reason JT. Human Error. Cambridge, UK, Cambridge University Press, 1990.

Тяжелая преэклампсия и эклампсия Национальное руководство «Интенсивная терапия» , 2008 Куликов А. В. Журнал Тяжелая преэклампсия и эклампсия Национальное руководство «Интенсивная терапия» , 2008 Куликов А. В. Журнал «Status Praesens» № 2, 2010

«смертельная опасность для матери и плода больше, когда мать не приходит в себя «смертельная опасность для матери и плода больше, когда мать не приходит в себя после судорог» «первородящие - больше риск судорог чем многорожавшие» «судороги в течение беременности более опасны чем те, которые начинаются после родоразрешения» Mauriceau F. 1673. «Нет ничего более трудного или более таинственного, чем этиология эклампсий в послеродовом периоде» Burns J. , 1832 Куликов А. В.

Критерии постановки диагноза преэклампсии • Срок беременности более 20 недель • Артериальная гипертензия (АДдиаст>90 Критерии постановки диагноза преэклампсии • Срок беременности более 20 недель • Артериальная гипертензия (АДдиаст>90 мм рт. ст. или 140/90 мм рт. ст. после 20 -й недели беременности) • Протеинурия (белок в моче 300 мг/л или выделение белка более 300 мг/сутки) В подавляющем большинстве классификаций отёки не рассматриваются как критерий преэклампсии! Milne F, Redman C. , Walker J. The pre-eclampsia community guideline (PRECOG): how to screen for and detect onset of pre-eclampsia in the community BMJ 2005; 330: 576 -580 (12 March), doi: 10. 1136/bmj. 330. 7491. 576 Chan P, Brown M, Simpson JM, Davis G. Proteinuria in pre-eclampsia: how much matters? BJOG. 2005 Mar; 112(3): 280 -5 Куликов А. В. Sibai BM. Diagnosis, prevention, and management ofeclampsia. Obstet Gynecol. 2005 Feb; 105(2): 402 -10.

Классификация преэклампсии ПРИКАЗ МЗ РФ № 170 от 27. 05. 97 «О переходе органов Классификация преэклампсии ПРИКАЗ МЗ РФ № 170 от 27. 05. 97 «О переходе органов и учреждений здравоохранения Российской Федерации на Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем Х пересмотра (с изменениями от 12 января 1998 г. ) Куликов А. В.

Преэклампсия и эклампсия в МКБ 10 012. Вызванные беременностью отёки и протеинурия без гипертензии Преэклампсия и эклампсия в МКБ 10 012. Вызванные беременностью отёки и протеинурия без гипертензии 012. 0. Вызванные беременностью отеки 012. 1. Вызванная беременностью протеинурия 012. 2. Вызванные беременностью отеки и протеинурия 013. Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии 014. Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией 014. 0. Преэклампсия (нефропатия) средней тяжести 014. 1. Тяжелая преэклампсия 014. 9. Преэклампсия (нефропатия) неуточненная 015. Эклампсия 015. 0. Эклампсия во время беременности 015. 1. Эклампсия в родах 015. 2. Эклампсия в послеродовом периоде 015. 9. Эклампсия неуточненная по срокам Куликов А. В.

Шкала Goucke в модификации Г. М. Савельевой Симптомы Баллы 0 1 2 3 Отеки Шкала Goucke в модификации Г. М. Савельевой Симптомы Баллы 0 1 2 3 Отеки нет На голенях или патологическая прибавка веса На голенях, передней брюшной стенке Генерализованные Протеинурия, г/л нет 0, 033 -0, 132 0, 133 -1, 0 более 1, 0 Систолическое АД, мм рт. ст. Менее 130 -150 150 -170 более 170 Диастолическое АД, мм рт. ст. до 85 85 -90 90 -110 более 110 Срок беременности, при котором впервые выявлен гестоз нет 36 -40 нед. или в родах 35 -30 нед. 24 -30 нед. Гипотрофия плода, отставание роста, нед. нет - отставание на 1 -2 нед. отставание на 3 и более нед. нет Проявление заболевания до беременности Проявление заболевания во время беременности Проявление заболевания до и во время беременности Фоновые заболевания Индекс гестоза: до 7 баллов – легкий, 8 -11 баллов – средней тяжести 12 и более – тяжелый

Куликов А. В. Куликов А. В.

Факторы риска развития преэклампсии (уровень В и С) Индекс массы тела более 35 (риск Факторы риска развития преэклампсии (уровень В и С) Индекс массы тела более 35 (риск преэклампсии удваивается с каждыми дополнительными 5 -7 кг/м 2 поверхности тела) Преэклампсия в предыдущей беременности (риск 5. 85 к 8. 83) Более 10 лет после предыдущей беременности Возраст более 40 лет (риск 1. 34 к 2. 87) Семейный анамнез преэклампсии (риск 1. 70 к 4. 93) Многоплодная беременность Первая беременность (риск 1. 28 к 6. 61), многократная беременность (риск 2. 04 к 4. 21) Экстрагенитальная патология: – Существовавшая ранее гипертония – Существовавшая ранее патология почек – Существовавший ранее сахарный диабет (риск 2. 54 к 4. 99) – АФС (риск 4. 34 к 21. 75) Куликов А. В. Milne F, Redman C. , Walker J. The pre-eclampsia community guideline (PRECOG): how to screen for and detect onset of pre-eclampsia in the community BMJ 2005; 330: 576580 (12 March), doi: 10. 1136/bmj. 330. 7491. 576

Нет адаптивной трансформации спиральных артерий Нет адаптивной трансформации спиральных артерий

Куликов А. В. Куликов А. В.

Моделирование преэклампсии на животных У беременных животных преэклампсия не развивается! Для того, чтобы вызвать Моделирование преэклампсии на животных У беременных животных преэклампсия не развивается! Для того, чтобы вызвать подобные преэклампсии изменения применяются: – Ингибиторы NO (Nomega-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) – Ингибитор ангиогенеза Suramin (Sigma Chemical Co, St Louis, MO) – Хирургические сужение маточных артерий (reductions in uterine perfusion pressure (RUPP) – – Введение бактериального липополисахарида – эндотоксина Моделирование диабета стрептозотоцином Холод и голодовка Раздражение симпатических ганглиев Куликов А. В. Podjarny E, Losonczy G, Baylis C. Animal models of preeclampsia. Semin Nephrol. 2004 Nov; 24(6): 596 -606 Mayr AJ, Lederer W, Wolf HJ, Dunser M, Pfaller K, Mortl MG. Morphologic changes of the uteroplacental unit in preeclampsia-like syndrome in rats. Hypertens Pregnancy. 2005; 24(1): 29 -37 Nash P, Wentzel P, Lindeberg S, Naessen T, Jansson L, Olovsson M, Eriksson UJ. Placental dysfunction in Suramin-treated rats--a new model for pre-eclampsia. Placenta. 2005 May; 26(5): 410 -8 Pedrycz A, Wieczorski M, Czerny K. Secondary preeclampsia in rats with nephrotic syndrome -- experimental model. Reprod Toxicol. 2005 Mar-Apr; 19(4): 493 -500. Takiuti NH, Kahhale S, Zugaib M. Stress in pregnancy: a new Wistar rat model for human preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 2002 Mar; 186(3): 544 -50. Beller FK. Low-dose endotoxin infusion: a new model? Am J Obstet Gynecol. 1995 May; 172(5): 1634 -5.

Куликов А. В. Куликов А. В.

Эндотелиальная дисфункция. Воспаление Нарушения кровообращения. Очаговые некрозы. Микротромбообразование Полиорганная недостаточность ЦНС: Головная боль, фотопсии, Эндотелиальная дисфункция. Воспаление Нарушения кровообращения. Очаговые некрозы. Микротромбообразование Полиорганная недостаточность ЦНС: Головная боль, фотопсии, ЦНС: Кровоизлияние в мозг парестезии фибрилляции, судороги Легкие: ОРДС Отек легких, ССС: Артериальная гипертензия пневмония Сердечная недостаточность, Гиповолемия Печень: HELLP-синдром, Почки: Протеинурия, олигурия, некроз, разрыв печени ЖКТ: Боли в эпигастральной области, Изжога, ДВС-синдром тошнота, рвота, Гепатоз Почки: ОПН Тромбоцитопения Отслойка плаценты ФПН: Задержка развития плода, Гипоксия плода Геморрагический шок Антенатальная гибель плода При своевременном родоразрешении – прогноз благоприятный Куликов А. В. Независимо от родоразрешения – прогноз может быть сомнительный

Главная опасность – недооценка степени тяжести преэклампсии несвоевременное родоразрешение – прогрессирование СПОН Куликов А. Главная опасность – недооценка степени тяжести преэклампсии несвоевременное родоразрешение – прогрессирование СПОН Куликов А. В.

Критерии артериальной гипертензии во время беременности (Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment Критерии артериальной гипертензии во время беременности (Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure ACOG-American College of Obstetricians and Gynecologists • Повышение систолического давления крови на 30 мм рт. ст. по сравнению с его средней величиной, зарегистрированной до 20 недели беременности. • Повышение диастолического давления крови на 15 мм рт. ст. по сравнению с его средней величиной, зарегистрированной до 20 недели беременности. • Если основные показатели давления до 20 недели беременности не были известны, регистрация величины 140/90 мм рт. ст. и выше является достаточной для соответствия критерию артериальной гипертензии. Классификация АД у беременных по NHBPEP Норма (допустимое) АДсист. менее или равно 140 мм рт. ст. , АДдиаст. менее или равно 90 мм рт. ст. Умеренная гипертензия: АДсист. 140 -150 мм рт. ст. , АДдиаст. 90 -109 мм рт. ст. Тяжелая гипертензия: АДсист. более или равно 160 мм рт. ст. , АДдиаст. более или равно 110 мм рт. ст. Куликов А. В.

Критерии тяжести преэклампсии Умеренная Тяжелая АД - 140/90 – 160/110 • АДсист до 160 Критерии тяжести преэклампсии Умеренная Тяжелая АД - 140/90 – 160/110 • АДсист до 160 мм рт ст или более и мм рт. ст. АДдиаст до 110 мм рт ст и более. Протеинурия (белок в • Протеинурия 2, 0 г и более за 24 часа. • моче 300 мг/л или выделение белка более – 300 мг/сутки) – – Или клиника преэклампсии и +: Повышение креатинина >1, 2 мг/дл Тромбоцитопения менее 100000 в мкл Повышение АЛТ или АСТ. HELLP-синдром Устойчивые головные боли или другие церебральные или зрительные расстройства. – Устойчивая эпигастральная боль. – Отек легких – Задержка развития плода Куликов А. В.

Исследования «PIERS» (Preeclampsia Integrated Estimate of Ri. Sk) • Достоверная прогностическая значимость в отношении Исследования «PIERS» (Preeclampsia Integrated Estimate of Ri. Sk) • Достоверная прогностическая значимость в отношении неблагоприятного исхода: Для матери: – – – – Боль в груди Одышка Отек легких Тромбоцитопения Повышение уровня печеночных ферментов HELLP-синдром Уровень креатинина более 110 мкмоль/л Перинатальный результат: • АДдиастол. более 110 мм рт. ст. • Отслойка плаценты Куликов А. В. Menzies J, Magee LA, Macnab YC, e al/ Current CHS and NHBPEP criteria for severe preeclampsia do not uniformly predict adverse maternal or perinatal outcomes. Hypertens Pregnancy. 2007; 26(4): 447 -62.

Осложнения преэклампсии: Эклампсия Куликов А. В. Осложнения преэклампсии: Эклампсия Куликов А. В.

Определение эклампсии Эклампсия ( «молния, вспышка» ) - развитие судорожного приступа, серии судорожных приступов Определение эклампсии Эклампсия ( «молния, вспышка» ) - развитие судорожного приступа, серии судорожных приступов у женщин на фоне преэклампсии при отсутствии других причин, способных вызвать судорожный припадок. Частота 1 на 2000 -3500 родов В мире ежегодно 4 000 женщин развивает преэклампсию и 50000 -60000 погибает от эклампсии Sibai B. M. Diagnosis, prevention, and management of eclampsia//Obstet. Gynecol. – 2005 - Feb; 105(2) – Р. 402 -10 Куликов А. В. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists, 2003

Развитие эклампсии • До родов - 38 -53% • Во время родов - 18 Развитие эклампсии • До родов - 38 -53% • Во время родов - 18 -36% • После родов - 11 -44%. • Увеличивается количество эклампсий в сроки более 48 ч после родов • После перенесенной эклампсии риск в последующих родах развития эклампсии 1 -2%, преэклампсии 22 -35% • Риск развития эклампсии достоверно ниже у получающих магния сульфат: 0. 6 % против 2. 0 %. Sibai B. M. Diagnosis, prevention, and management of eclampsia. Obstet Gynecol. 2005 Feb; 105(2): 40210. Review

Основные симптомы, предшествующие эклампсии Признаки Частота Артериальная гипертензия (>140/90 мм рт ст, или > Основные симптомы, предшествующие эклампсии Признаки Частота Артериальная гипертензия (>140/90 мм рт ст, или > 82 -87% 80% 77% Головная боль Гиперрефлексия +30/+15 от уровня нормы) Протеинурия (более 0, 3 г/сутки) 55% Отеки (умеренные отеки голеней) 49% Зрительные расстройства 44% Абдоминальная боль 9% Куликов А. В.

Дифференциальная диагностика судорог • • • • Сосудистые заболевания ЦНС. Ишемический инсульт. Внутримозговое кровоизлияние/аневризмы. Дифференциальная диагностика судорог • • • • Сосудистые заболевания ЦНС. Ишемический инсульт. Внутримозговое кровоизлияние/аневризмы. Тромбоз вен сосудов головного мозга. Опухоли головного мозга. Абсцессы головного мозга. Артерио-венозные мальформации. Артериальная гипертония. Инфекции (энцефалит, менингит). Эпилепсия. Действие препаратов (амфетамин, кокаин, теофиллин, хлозапин). Гипонатриемия, гипокалиемия, гипергликемия. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Постпункционный синдром В условиях роддома провести адекватную дифференциальную диагностику судорог невозможно Куликов А. В. Kaplan P. W. Neurologic aspects of eclampsia //Neurol. Clin. - 2004 -№ 4 – Р. : 841 -61. Karnad D. R. , Guntupalli K. K. , Neurologic disorders in pregnancy //Crit. Care Med. - 2005 Vol. 33, No. 10 - Р 362 -371

В 30% случаев эклампсия развивается у беременных женщин без признаков тяжелой преэклампсии и связана В 30% случаев эклампсия развивается у беременных женщин без признаков тяжелой преэклампсии и связана с нарушением кровообращения головного мозга преимущественно в затылочнотеменных областях Магнитно-резонансная томография головного мозга при эклампсии Куликов А. В.

Куликов А. В. Cipolla M. J. Cerebrovascular Function in Pregnancy and Eclampsia Hypertension. 2007; Куликов А. В. Cipolla M. J. Cerebrovascular Function in Pregnancy and Eclampsia Hypertension. 2007; 50: 14

Основные направления лечения тяжелой преэклампсии и эклампсии 1. Профилактика судорожных приступов 2. Решение вопроса Основные направления лечения тяжелой преэклампсии и эклампсии 1. Профилактика судорожных приступов 2. Решение вопроса о сроках и способе родоразрешения 3. Гипотензивная терапия 4. Анестезиологическое пособие при родоразрешении 5. Инфузионная терапия 6. Искусственная вентиляция легких В зависимости от структуры полиорганной недостаточности могут использоваться любые методы интенсивной терапии (гемо- и плазмотрансфузия, заместительная почечная терапия, MARS, пересадка Куликов А. В. печени и т. д. )

Интенсивная терапия тяжелой преэклампсии и эклампсии Пртивосудорожный эффект Магния сульфат 5 г в/в за Интенсивная терапия тяжелой преэклампсии и эклампсии Пртивосудорожный эффект Магния сульфат 5 г в/в за 10 -15 мин, затем - 2 г/ч микроструйно Диазепам 10 мг в/м или в/в Фенобарбитал 0, 2 г/сутки Тиопентал натрия Инфузия до родов Кристаллойды не более 80 мл/ч, а оптимально – 40 мл/ч (до 1000 мл) при диурезе > 0, 5 мл/кг/ч Гипотензивная терапия Метилдопа (допегит) 500 -2000 мг/сутки Нифедипин (коринфар) 30 -60 мг/сут Нимодипин (нимотоп) 240 мг/сутки Клофелин до 300 мкг/сутки в/м или per os Атенолол 25 -100 мг/сут per os при ЧСС более 100 в мин. Только для купирования гипертонического криза (АД> 170/110 мм рт. ) ст. : Срок и способ родоразрешения Куликов А. В. Гидралазин (апрессин) в/в по 5 мг дробно или 20 мг в/в капельно (в сутки – 60 мг) Лабетолол в дозе 200 -300 мг капельно Нитропруссид натрия используется крайне осторожно!

Догоспитальный этап • Оценка тяжести преэклампсии: АД, сознание, головная боль, судороги, одышка, боли в Догоспитальный этап • Оценка тяжести преэклампсии: АД, сознание, головная боль, судороги, одышка, боли в животе, кровотечение из родовых путей, сердцебиение плода • Венозный доступ: периферическая вена • Магния сульфат 25% 20 мл в/в медленно (за 10 мин) и 100 мл капельно 2 г/ч • Инфузия: только магния сульфат • При АД выше 160/110 мм рт. ст. – гипотензивная терапия метилдопа, нифедипин • При судорогах: обеспечение проходимости дыхательных путей • При судорогах или судорожной готовности – бензодиазепины (диазепам 10 мг) в/в однократно • При отсутствии сознания и/или серии судорожных приступов – перевод на ИВЛ (тиопентал натрия) с тотальной миоплегией • Госпитализация на каталке в роддом многопрофильного ЛПУ Куликов А. В.

Препарат выбора при преэклампсии и эклампсии – магния сульфат (уровень А) – противосудорожный препарат Препарат выбора при преэклампсии и эклампсии – магния сульфат (уровень А) – противосудорожный препарат Магния сульфат превосходит бензодиазепины, фенитоин (Duley L. , Gulmezoglu A. M. , 2003) и нимодипин (Belfort M. A. , Anthony J. , 2003) по эффективности профилактики эклампсии Магния сульфат не увеличивает частоту операций кесарева сечения, кровотечений, инфекционных заболеваний и депрессии новорожденных (Livingston J. C. , 2003) Снижает риск эклампсии на 58% Meta-Analysis Azria E, Tsatsaris V, Goffinet F, Kayem G, Mignon A, Cabrol D. Magnesium sulfate in obstetrics: current data. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris). 2004 Oct; 33(6 Pt 1): 510 -7. Review Chien PF, Khan KS, Arnott N. Magnesium sulphate in the treatment of eclampsia and pre-eclampsia: an overview of the evidence from randomised trials. Br J Obstet Gynaecol. 1996 Nov; 103(11): 1085 -91 Belfort MA, Anthony J, Saade GR, Allen JC Jr; Nimodipine Study Group. A comparison of magnesium sulfate and nimodipine for the prevention of eclampsia. N Engl J Med. 2003 Jan 23; 348(4): 304 -11. Tuffnell DJ, Shennan AH, Waugh JJ, Walker JJ. The management of severe pre-eclampsia/eclampsia. London (UK): Royal College of Куликов А. В. Obstetricians and Gynaecologists; 2006 Mar. 11 p. (Guideline; no. 10(A)). .

Эффекты магния сульфата: седативный и противосудорожный (антагонист N -methyl-d-aspartate (NMDA) рецепторов) Расслабление гладких мышц Эффекты магния сульфата: седативный и противосудорожный (антагонист N -methyl-d-aspartate (NMDA) рецепторов) Расслабление гладких мышц • Аорта+++ • Матка+++ • ЖКТ+++ • Мозговые сосуды+ Антагонист кальция, увеличивает NO, Pg. I 2 пролонгирует действие миорелаксантов, осторожно используется при олигурии и анурии. Куликов А. В.

Госпитальный этап (палата интенсивной терапии) • При АД выше 140/90 м рт. ст. – Госпитальный этап (палата интенсивной терапии) • При АД выше 140/90 м рт. ст. – госпитализация в ПИТ роддома • Оценка тяжести преэклампсии: АД, сознание, головная боль, судороги, одышка, боли в животе, темп диуреза, кровотечение из родовых путей, сердцебиение плода + УЗИ плода + КТГ + лабораторный контроль (протеинурия, тромбоциты, МНО, АПТВ, ПДФ, свободный Hb, общий белок, альбумин, билирубин, АСТ, АЛТ, эритроциты, гемоглобин, лейкоцитоз, креатинин, калий, натрий) • Венозный доступ: периферическая вена • Катетеризация мочевого пузыря и почасовой контроль диуреза • Магния сульфат 25% 20 мл в/в медленно (за 10 мин) и 100 мл капельно (микроструйно) 2 г/ч • Общий объем инфузии: только кристаллоиды (Рингер, Стерофундин) 40 -80 мл/ч при диурезе более 0, 5 мл/кг/ч • Гипотензивная терапия: метилдопа, нифедипин • Оценка состояния родовых путей Куликов А. В.

Гипотензивная терапия при преэклампсии Препарат Доза Возможные побочные эффекты Основной препарат Метилдопа 0, 5 Гипотензивная терапия при преэклампсии Препарат Доза Возможные побочные эффекты Основной препарат Метилдопа 0, 5 -3 г/сутки Высокая безопасность (В) Препараты второй линии Нифедипин 30 -120 мг/сут Нимодипин 240 мг/сут Нет данных о безопасности Β-блокаторы (атенолол) Зависит от препарата Снижение фетоплацентарного кровотока, брадикардия, гипогликемия, задержка развития плода Гидралазин 50 -300 мг/сут Клофелин До 300 мкг/сут Гидрохлортиазид 12, 5 -25 мг/сут Ослабляет родовую деятельность Куликов А. В. Тромбоцитопения у новорожденных Снижение внутрисосудистого объема и электролитные нарушения

Преэклампсия и эклампсия За последние 20 лет отек легких является существенной причиной материнской смертности. Преэклампсия и эклампсия За последние 20 лет отек легких является существенной причиной материнской смертности. Это часто связано с неправильным введением жидкости. Или еще меньше Куликов А. В.

Гиповолемия при преэклампсии развивается на фоне: Резкое повышение гидростатического давления в капиллярах Повышение проницаемости Гиповолемия при преэклампсии развивается на фоне: Резкое повышение гидростатического давления в капиллярах Повышение проницаемости эндотелия капилляров Снижение коллоидно-онкотического давления в капиллярах Плазмозаменители Клеточный сектор Интерстициальный сектор Куликов А. В. Отек

Инфузионная терапия при тяжелой преэклампсии и эклампсии Нет доказательств преимущества современных природных и синтетических Инфузионная терапия при тяжелой преэклампсии и эклампсии Нет доказательств преимущества современных природных и синтетических коллойдов перед кристаллойдами в интенсивной терапии тяжелой преэклампсии и эклампсии. Нет доказательств улучшения материнских результатов при проведении инфузионной терапии Duley L, Williams J, Henderson-Smart DJ. Plasma volume expansion for treatment of women with pre-eclampsia (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, 1, 2001. Oxford: Update Software Ganzevoort W, Rep A, Bonsel GJ, De Vries JI, Wolf H; PETRA investigators. A randomized trial of plasma volume expansion in hypertensive disorders ofpregnancy: influence on the pulsatility indices of the fetal umbilical arteryand middle cerebral artery. Am J Obstet Gynecol. 2005 Jan; 192(1): 233 -9 Tuffnell DJ, Shennan AH, Waugh JJ, Walker JJ. The management of severe pre-eclampsia/eclampsia. London (UK): Royal College of Obstetricians and Gynaecologists; 2006 Mar. 11 p. (Guideline; no. 10(A)). Куликов А. В.

Куликов А. В. Куликов А. В.

Нужна ли катетеризация подключичной вены? • ДЗЛА у женщин с преэклампсией повышается быстрее и Нужна ли катетеризация подключичной вены? • ДЗЛА у женщин с преэклампсией повышается быстрее и непропорционально ЦВД. • ЦВД не должно использоваться как основание для проведения инфузионной терапии. • Если ЦВД контролируется, то оно не должно превышать 5 см вод. ст. Ramanathan J. Bennett К. Pre-eclampsia: fluids, drugs, and anesthetic management Anesthesiology Clinics of North America 2003 Volume 21, Issue 1, P. 145 -163 Munro P. T. Management of eclampsia in the accident and emergency department Accid Emerg Med Куликов А. В. 2000; 17: 7 -11

Госпитальный этап (палата интенсивной терапии) • Экстренные (минуты) показания к родоразрешению: – Кровотечение из Госпитальный этап (палата интенсивной терапии) • Экстренные (минуты) показания к родоразрешению: – Кровотечение из родовых путей – подозрение на отслойку плаценты, – При стабильном состоянии женщины - острая гипоксия плода при сроке более 34 нед. • Срочное (часы) родоразрешение: – Синдром задержки развития плода II-III ст. – Маловодие – Нарушение ЧСС плода Критерии со стороны матери: – Срок беременности 38 недель и более – Количество тромбоцитов менее 100*109 – Прогрессивное ухудшение функции печени и/или почек – Постоянная головная боль и зрительные проявления – Постоянная эпигастральная боль, тошнота или рвота – Эклампсия Куликов А. В.

Госпитальный этап (палата интенсивной терапии) • При сроке беременности менее 34 нед. : проводится Госпитальный этап (палата интенсивной терапии) • При сроке беременности менее 34 нед. : проводится подготовка легких плода дексаметазоном в течение суток если нет угрожающих жизни матери осложнений • Пролонгирование беременности более суток: только при отсутствии диагноза тяжелая преэклампсия или эклампсия. Куликов А. В.

Госпитальный этап (операционно-родовый блок) Анестезия у женщин с тяжелой преэклампсией и эклампсией • При Госпитальный этап (операционно-родовый блок) Анестезия у женщин с тяжелой преэклампсией и эклампсией • При вагинальных родах обязательно обезболивание методом эпидуральной аналгезии (уровень А) • При операции кесарева сечения у женщин с умеренной преэклампсией методом выбора является регионарная (спинальная, эпидуральная) анестезия. • Общая анестезия: препарат выбора при вводном наркозе: тиопентал натрия 500 -600 мг + фентанил 100 мкг и комбинация с ингаляцией изофлюрана (форан) или севофлюрана (севоран) - 1, 5 об% сразу после интубации трахеи еще до извлечения плода У женщин с эклампсией недопустима поверхностная анестезия до извлечения плода! Куликов А. В.

Госпитальный этап (палата интенсивной терапии) Обезболивание Утеротоники (окситоцин) (уровень А) Метилэргометрин противопоказан!!! Антибактериальная терапия Госпитальный этап (палата интенсивной терапии) Обезболивание Утеротоники (окситоцин) (уровень А) Метилэргометрин противопоказан!!! Антибактериальная терапия (цефалоспорины III-IV пок. , карбапенемы) Ранняя нутритивная поддержка – с первых часов после операции с отменой инфузионной терапии Магния сульфат 1 -2 г/ч в/в не менее 48 ч (уровень А) Гипотензивная терапия при АДдиаст >90 мм рт. ст. Фенобарбитал 0, 1 -0, 2/сутки Клексан 20 - 40 мг/сутки п/к до выписки (уровень В) Инфузионная терапия проводится в зависимости от кровопотери в родах и может составлять до 15 -20 мл/кг (до 1000 мл/сутки). Куликов А. В.

Госпитальный этап (палата интенсивной терапии) Интенсивная терапия тяжелой преэклампсии и эклампсии после операции на Госпитальный этап (палата интенсивной терапии) Интенсивная терапия тяжелой преэклампсии и эклампсии после операции на продленной ИВЛ: Режим вентиляции – CMV, SIMV, нормовентиляция Уже в первые 6 ч – полная отмена всех седативных препаратов (бензодиазепины, барабитураты, опиаты и др. ) и миорелаксантов и оценка неврологического статуса Противосудорожный эффект достигается насыщением магния сульфатом 1 -2 г/ч в/в не менее 48 ч после родов (уровень А) Ограничение инфузионной терапии вплоть до отмены на сутки (только нутритивная поддержка) Если сознание не восстанавливается в течение суток после отмены всех седативных препаратов или появляется грубая очаговая неврологическая симптоматика – МРТ, КТ головного мозга Куликов А. В.

Госпитальный этап (палата интенсивной терапии) Показания к ИВЛ при преэклампсии и эклампсии: • Кома Госпитальный этап (палата интенсивной терапии) Показания к ИВЛ при преэклампсии и эклампсии: • Кома • Кровоизлияние в мозг • Сочетание с коагулопатическим кровотечением • Сочетание с шоком (геморрагическим, септическим) • Альвеолярный отёк легких. Без эффективного устранения нарушений кровообращения ИВЛ не приведет к улучшению!!! • При судорожной готовности – режим CMV в условиях миоплегии. • Нормовентиляция, Fi. O 2 -30% • Как можно более ранняя оценка неврологического статуса (часы) с отменой миорелаксантов и всех седативных средств в условиях насыщения магния сульфатом. • Наличие сознания – обязательное условие перевода на вспомогательные режимы ИВЛ и спонтанное дыхание. Куликов А. В. увлажнение и обогрев дыхательной смеси. • Хорошее

Даже не упоминаются ни в одном из протоколов лечения тяжелой преэклампсии и эклампсии до Даже не упоминаются ни в одном из протоколов лечения тяжелой преэклампсии и эклампсии до родов: – Нейролептики (дроперидол) – ГОМК – Свежезамороженная плазма, альбумин – Плазмаферез, ультрафильтрация – Дезагреганты – Глюкозо-новокаиновая смесь – Синтетические коллоиды – Диуретики – Наркотические аналгетики Куликов А. В.

«Особенности септического шока в акушерстве» Куликов А. В. «Особенности септического шока в акушерстве» Куликов А. В.

Куликов А. В. Куликов А. В.

Куликов А. В. Куликов А. В.

Годы и разборы идут, а жизнь так и ничему и не учит Куликов А. Годы и разборы идут, а жизнь так и ничему и не учит Куликов А. В.

Проблемы • Нет представления о матке как очаге инфекции и воспалительных медиаторов при отсутствии Проблемы • Нет представления о матке как очаге инфекции и воспалительных медиаторов при отсутствии клиники «классического» эндометрита • Задержка с санацией очага инфекции – матки от часов до нескольких суток несмотря на развитие шока и других проявлений ПОН • Не применяется прокальцитониновый тест и определение Среактивного белка • Не используются препараты эффективные антибактериальные • Не используются современные вазопрессоры и инотропные препараты для ранней стабилизации гемодинамики при отсутствии современного мониторинга • Позднее начало почечной заместительной терапии Куликов А. В.

Факторы риска развития сепсиса: • Внебольничный, инфицированный аборт. • Низкий социально-экономический статус. • Иммунодефицитное Факторы риска развития сепсиса: • Внебольничный, инфицированный аборт. • Низкий социально-экономический статус. • Иммунодефицитное состояние. • Хронические очаги инфекции (урогенитальный тракт). • Сахарный диабет. • Оперативные вмешательства (кесарево сечение). • Преждевременные роды. • Кровопотеря, геморрагический шок (предлежание плаценты, отслойка плаценты). • Внутриматочные манипуляции. • Анемия. • Преэклампсия и эклампсия. Sheffield J. S. Sepsis and septic shock in pregnancy Crit Care Clin 20 (2004) 651– 660

В России • Количество родов в 2011 г. – 1 750 145 • Материнская В России • Количество родов в 2011 г. – 1 750 145 • Материнская смертность – 16, 44 на 100000 рожденных живыми • Сепсис во время родов и в послеродовом периоде 3, 4% • Аборты (медицинские и внебольничные) 10% Куликов А. В.

Терминология – что же мы определяем и лечим Куликов А. В. Терминология – что же мы определяем и лечим Куликов А. В.

Куликов А. В. Куликов А. В.

Терминология Термин Определение Характеризуется двумя или более из следующих признаков: Системная воспалительная • температура Терминология Термин Определение Характеризуется двумя или более из следующих признаков: Системная воспалительная • температура тела >38 С или <З 6°С, • ЧСС >90/мин реакция (системный воспалительный ответ ССВО, SIRS) Сепсис • ЧД >20/мин • Ра. СО 2 <32 мм рт. ст. • лейкоциты крови >12 -109 или < 4 -109, или незрелых форм >10% Системный воспалительный ответ на инвазию микроорганизмов. Наличие очага инфекции и 2 -х или более признаков ССВО (СВР). Сепсис, ассоциирующиеся с органной дисфункцией, Тяжелый сепсис нарушением тканевой перфузии, олигурией, увеличением уровня лактата, энцефалопатией Септический шок Тяжелый сепсис с тканевой и органной гипоперфузией, артериальной гипотонией. • Снижение САД < 90 мм рт ст или более чем на 40 мм рт ст от базового • Отсутствие эффекта от адекватной инфузии (20 мл/кг) • Признаки снижения периферического кровообращения

Диагностика и оценка тяжести состояния До… Куликов А. В. Все ясно, но поздно Диагностика и оценка тяжести состояния До… Куликов А. В. Все ясно, но поздно

Факторы, влияющие на развитие сепсиса и септического шока в акушерстве Облегчают • Молодой возраст Факторы, влияющие на развитие сепсиса и септического шока в акушерстве Облегчают • Молодой возраст • Отсутствие преморбидного фона • Локализация очага в полости малого таза – доступность для диагностики и лечения Осложняют • Чувствительность микрофлоры к антибактериальным препаратам широкого спектра действия • Материнская толерантность - снижение активности клеточного звена иммунитета (изменение соотношения Th 1/Th 2 –большая восприимчивость к внутриклеточным возбудителям (бактерии, вирусы, паразиты) • Увеличение количества лейкоцитов • Увеличение уровня D-димера • Дисфункция эндотелия сосудов • Снижение антитромбина III, протеина С, протеина S • Рост уровня провоспалительных цитокинов в родах • Наличие воспалительной реакции при осложнениях беременности (преэклампсия, преждевременные роды) –материнский воспалительный ответ - (MSIR - maternal systemic inflammatory response) Летальность при септическом шоке в акушерстве 0 -28%, у небеременных – 20 -50% Куликов А. В.

Маркеры потенциального сепсиса Общие параметры: • Температура более 38. 3°C или менее 36°C. • Маркеры потенциального сепсиса Общие параметры: • Температура более 38. 3°C или менее 36°C. • Частота сердечных сокращений более 90 уд. в мин. • Тахипноэ (частота дыхания> 20 дыханий в мин. ). • Измененный психический статус. Воспалительные показатели: • Лейкоцитарная формула более 12 000 в мкл, менее 4 000 в мкл или более 10% незрелых форм. • C-реактивный белок в плазме более чем в 2 раза выше нормы. • Прокальцитонин в плазме более чем в 2 раза выше нормы. Гемодинамические параметры: • Систолическое кровяное давление менее 90 мм рт. ст. или среднее АД менее 70 мм рт. ст. • Насыщение кислорода в смешанной венозной крови более 70 %. • Сердечный индекс более 3, 5 л/мин/м 2. Куликов А. В.

Маркеры потенциального сепсиса Переменные дисфункции органа: • Pa. O 2/FIO 2 менее 300. • Маркеры потенциального сепсиса Переменные дисфункции органа: • Pa. O 2/FIO 2 менее 300. • Диурез менее 0. 5 мл/кг/мин или креатинин более 0, 5 мг/дл. • Международное нормализованное отношение (INR, МНО) более 1, 5 или АПТВ более 60 с. • Количество тромбоцитов менее 100 000 в мкл. • Гипербилирубинемия. Показатели тканевой перфузии: • Гиперлактатемия более 1 ммоль/л • Мраморность кожного покрова, снижение наполнения капилляров. Куликов А. В. Kaiga T. , Ogiwara T. , Murakami M. New methods for diagnosis of sepsis //Rinsho Byori. – 2008 - Nov; 56(11) – Р. 1043 -9. Vincent J. L. , Habib A. M. , Verdant C. , Bruhn A. Sepsis diagnosis and management: work in progress //Minerva Anestesiol. – 2006 -72 Р. 87 -96

Общие клинические и лабораторные особенности сепсиса • Необъясненные – гипергликемия – лактат-ацидоз – дыхательная Общие клинические и лабораторные особенности сепсиса • Необъясненные – гипергликемия – лактат-ацидоз – дыхательная дисфункция (СОПЛ) – дезориентация или беспокойство – изменение функциональных тестов печени – изменение в функции почек – тахикардия – одышка/респираторный алкалоз Vincent J. L. , Habib A. M. , Verdant C. , Bruhn A. Sepsis diagnosis and management: work in progress Minerva Anestesiol. 2006; 72: 87 -96

Некоторые из предложенных маркеров сепсиса • Количество лейкоцитов • C-реактивный белок • Прокальцитонин • Некоторые из предложенных маркеров сепсиса • Количество лейкоцитов • C-реактивный белок • Прокальцитонин • Эндотоксин, Цитокины – IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNF, IFN-γ, PAF, TNF-рецепторы, Антагонисты рецептора IL-1, рецепторы IL-1, Компоненты системы комплемента, Эндотелин-1, ICAM-1, VCAM-1, Фосфолипаза A 2, PG E 2, Нитраты/нитриты, Лактоферрин, Эластаза, Неоптерин Куликов А. В. Vincent J. L. , Habib A. M. , Verdant C. , Bruhn A. Sepsis diagnosis and management: work in progress Minerva Anestesiol. 2006; 72: 87 -96

Шкала SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) Шкала SOFA Дыхание Pa. O 2/Fi. O 2, Шкала SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) Шкала SOFA Дыхание Pa. O 2/Fi. O 2, мм рт. ст. Коагуляция Тромбоциты, х 103/мм 3 Печень Билирубин, мкмоль/л Сердечнососудистая Гипотензия ЦНС Шкала комы Глазго Почки Креатинин, ммоль/л или диурез 1 2 3 4 399 -300 299 -200 199 -100 <100 <150 <100 <50 <20 20 -30 33 -101 102 -204 >204 Допамин, или добутамин любая доза Допамин > 5, или адреналин > 0, 1, или норадреналин Допамин > 15, или адреналин >0, 1, или норадреналин >0, 1 13 -14 10 -12 6 -9 <6 0, 11 -0, 1710, 299 0, 3 -0, 44 или <500 мл/сут >0, 44 или <200 мл/сут АДср. <70 мм рт. ст.

Главный вопрос в лечении сепсиса и септического шока: Своевременная и адекватная санация очага инфекции! Главный вопрос в лечении сепсиса и септического шока: Своевременная и адекватная санация очага инфекции! Оптимальный срок – первые 6 ч! Куликов А. В.

Главный вопрос: Когда удалять матку? Когда этот вопрос должен быть поставлен: • Помимо матки Главный вопрос: Когда удалять матку? Когда этот вопрос должен быть поставлен: • Помимо матки не выявлено других обусловливающих тяжесть состояния • При несоответствии ухудшения клинической картины и симптомов основной патологии • Нарастание системной воспалительной реакции (СВР) на фоне интенсивной терапии - неэффективность консервативной терапии • Увеличение прокальцитонинового теста > 2, 0 нг/мл • Антенатальная гибель плода на фоне инфекционного процесса любой локализации • Появление или прогрессирование признаков полиорганной недостаточности (снижение АД, олигурия, ОПЛ/ОРДС, желтуха, энцефалопатия, ДВС-синдром, тромбоцитопения) Куликов А. В. очагов инфекции,

Матка как очаг инфекции Нет генерализации инфекции и провоспалительных медиаторов Генерализация инфекции и провоспалительных Матка как очаг инфекции Нет генерализации инфекции и провоспалительных медиаторов Генерализация инфекции и провоспалительных медиаторов Локальный процесс - эндометрит Преобладают локальные симптомы: Боли Увеличение размера Снижение тонуса Гнойные выделения Гипертермия Лейкоцитоз Слабость Консервативное лечение Куликов А. В. Преобладают системные проявления: • Системная воспалительная реакция (2 и более признака) • Увеличение прокальцитонина • Полиорганная недостаточность (ЦНС, легкие, печень, почки, гемостаз и др. ) Локальных симптомов может не быть! Гистерэктомия

Когда не нужно удалять матку • Верифицирован и санирован очаг инфекции любой локализации, определяющий Когда не нужно удалять матку • Верифицирован и санирован очаг инфекции любой локализации, определяющий тяжесть состояния (менингит, пневмония, отит, флегмоны, абсцессы, синусит, пиелонефрит, панкреонекроз, перитонит и др. ) – это может служить показанием для родоразрешения, но не для удаления матки. • Не прогрессирует системная воспалительная реакция - эффективная консервативная терапия • Не прогрессирует полиорганная недостаточность • Не увеличен прокальцитониновый тест • Живой плод • Нет клиники септического шока (но и наличие септического шока - показание для родоразрешения, а при верифицированном и санированном очаге инфекции другой локализации - не показание для удаления матки) Куликов А. В.

Начальная терапия тяжелого сепсиса и септического шока: • Стабилизация гемодинамики • Антибактериальная терапия • Начальная терапия тяжелого сепсиса и септического шока: • Стабилизация гемодинамики • Антибактериальная терапия • Поддерживающая терапия Принцип «ранней целенаправленной терапии (early goal-directed therapy (EGDT)» позволяет снизить Куликов А. В. летальность на 16%

Стабилизация гемодинамики при септическом шоке Инфузионная терапия Вазопрессоры Инотропные ГК Куликов А. В. Стабилизация гемодинамики при септическом шоке Инфузионная терапия Вазопрессоры Инотропные ГК Куликов А. В.

Где «точка невозврата (non-return-point) при шоке? Не коррелирует с макрогемодинамикой Основное звено: артериолы, капилляры Где «точка невозврата (non-return-point) при шоке? Не коррелирует с макрогемодинамикой Основное звено: артериолы, капилляры и митохондрии Кровоток больше потребности в кислороде О 2 Доставка кислорода 520 -720 мл/мин/м 2 Потребление кислорода 110 -180 мл/мин/м 2 Экстракция кислорода тканями 22 - 32 % Энергия Куликов А. В.

Где «точка невозврата (non-return-point) при шоке? Не коррелирует с макрогемодинамикой Основное звено: артериолы, капилляры Где «точка невозврата (non-return-point) при шоке? Не коррелирует с макрогемодинамикой Основное звено: артериолы, капилляры и митохондрии При декомпенсированном Кровоток больше шоке: потребности в кислороде • Длительная или тяжелая гипоксия • Потеря чувствительности к О 2 вазопрессорам, метаболическим и другим стимулам – «паралич микроциркуляции» • Микротромбобразование – ДВСсиндром • Снижение потребления кислорода О 2 Кровоток меньше потребности в кислороде • Ацидоз, гипотермия Куликов А. В. Энергия

Потребление кислорода Доставка кислорода Куликов А. В. Потребление кислорода Доставка кислорода Куликов А. В.

Коллоиды ГЭК Желатин Альбумин Na. Cl 7, 2%+ГЭК, Na. Cl 7%+декстран Декстран Кристаллоиды (Рингер, Коллоиды ГЭК Желатин Альбумин Na. Cl 7, 2%+ГЭК, Na. Cl 7%+декстран Декстран Кристаллоиды (Рингер, Стерофундин)

Ответ СВ –увеличение на 10 -15% -инфузию продолжать Параметр Норма Ударный объем 60— 120 Ответ СВ –увеличение на 10 -15% -инфузию продолжать Параметр Норма Ударный объем 60— 120 мл Ударный индекс 40— 50 мл/м 2 Сердечный выброс Сердечный индекс ОПСС Фракция выброса Куликов А. В. 3— 7 л/мин 2, 5— 4, 5 л/мин/м 2 800— 1200 дин·с·см– 5 60 -75%

Эндотоксин Провоспалительные цитокины Оксид азота Снижение ответа на катехоламины 1 -рецепторы Гипоперфузия Миокардиальная гибернация Эндотоксин Провоспалительные цитокины Оксид азота Снижение ответа на катехоламины 1 -рецепторы Гипоперфузия Миокардиальная гибернация Снижение внутриклеточного кальция Активация коагуляции Эндотелиальная дисфункция Межуточный миокардит

Вазоактивные и инотропные препараты Сердце Препарат Доза Норадреналин 0, 1 -5, 0 мкг/кг/мин ЧСС Вазоактивные и инотропные препараты Сердце Препарат Доза Норадреналин 0, 1 -5, 0 мкг/кг/мин ЧСС Сократимость Периферические сосуды Сужение Расширение + ++ ++++ 0 1– 4 мкг/кг/ мин + + 0 + 4– 20 мкг/кг/мин ++ ++ – +++ 0 1– 20 мкг/мин ++++ Фенилэфрин 20– 200 мкг/мин 0 0 +++ 0 Вазопрессин 0, 01– 0, 03 ЕД/мин 0 0 ++++ 0 2– 20 мкг/кг/мин ++ +++ – ++++ 0, 05– 0, 2 мкг/кг/мин + +++ 0 ++ Допамин Адреналин Добутамин Левосимендан

Кристаллоиды Коллоиды Норадреналин Допамин Адреналин Мезатон Вазопрессин Добутамин Левосимендан Кристаллоиды Коллоиды Норадреналин Допамин Адреналин Мезатон Вазопрессин Добутамин Левосимендан

Интенсивная терапия тяжелого сепсиса и шока Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of Интенсивная терапия тяжелого сепсиса и шока Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008 Антибактериальная терапия • Бактериологические посевы (дважды) должны быть взяты до начала антибиотикотерапии • Внутривенная антибиотикотерапия должна быть начата как можно раньше - в течение первого часа после установления диагноза (уровень 1 B) • Начальная эмпирическая антибактериальная терапия включает один или более препаратов, которые имеют активность против всех вероятных инфекционных агентов (бактериальный и/или грибковый), и проникающих в адекватных концентрациях в предполагаемый источник сепсиса (уровень 1 B) • Продолжительность 7 -10 суток

Влияние начала антибактериальной терапии на летальность • На каждый час задержки начала антибактериальной терапии Влияние начала антибактериальной терапии на летальность • На каждый час задержки начала антибактериальной терапии выживаемость снижается на 7, 7% Kumar A, Roberts D, Wood KE, Light B, Parrillo JE, Sharma S et al. - 2700 пациентов с сепсис-индуцированной гипотонией, 2006 г. ) Куликов А. В.

Инфузионная терапия вводятся 1000 мл кристаллойдов или 500 мл синтетических коллойдов. Контроль диуреза – Инфузионная терапия вводятся 1000 мл кристаллойдов или 500 мл синтетических коллойдов. Контроль диуреза – более 0, 5 мл/кг/ч ЦВД должно быть выше 8 мм рт ст (у пациентов на ИВЛ -12 мм рт. ст. ) Пробы для бактериологического исследования 30 мин Лабораторный контроль и мониторинг Куликов А. В. Антибактериальная терапия Эмпирическая терапия (карбапенемы, цефалоспорины III-IV и др. ): Цефепим +/- метронидазол Цефоперазон/сульбактам Имипенем Меропенем В дальнейшем могут применяться: Ванкомицин Линезолид 60 мин

Добутамин должен использоваться При отсутствии эффекта на инфузию 20 мл/кг: при миокардиальной дисфункции и Добутамин должен использоваться При отсутствии эффекта на инфузию 20 мл/кг: при миокардиальной дисфункции и повышении ДЗЛА – максимум 20 мкг/кг-1/мин-1 Для стартовой терапии: Левосимендан • норадреналин 0, 1 -5 мкг/кг/мин • допмин 5 -20 мкг/кг/мин Для дополнительной терапии: • адреналин 1 -10 мкг/мин При отсутствии эффекта на инфузию, вазопрессоры и инотропные препараты: Кортикостеройды – гидрокортизон не более 300 мг/сут • мезатон 40 -300 мкг/мин • вазопрессин 0, 03 ед/мин 6 часов Цель первых 6 часов: САНАЦИЯ ОЧАГА ИНФЕКЦИИ ЦВД: 8 -12 мм рт. ст. САД: > 65 мм рт. ст. Диурез > 0, 5 мл/кг/час Насыщение кислорода в центральной вене (SCVO 2) (верхняя полая вена) > 70% Куликов А. В. или в смешанной венозной крови (Sv. O 2) > 65%

Компоненты крови: Гемоглобин 70 -90 г/л Свежезамороженная плазма используется при наличии кровотечения и при Компоненты крови: Гемоглобин 70 -90 г/л Свежезамороженная плазма используется при наличии кровотечения и при инвазивных процедурах на фоне коагулопатии. Тромбоциты боле 50000 в мкл ИВЛ Инвазивная и неинвазивная Почечная заместительная терапия Гемофильтрация, гемодиализ Седация, аналгезия, миоплегия Активированный протеин С 24 часа Профилактика «стресс-язв» ЖКТ: Н 2 -блокаторы Ингибиторы протонной помпы Иммунотерапия Только пентаглобин Куликов А. В. Нутритивная поддержка Профилактика ТЭЛА НМГ Контроль глюкозы Не более 8, 3 ммоль/л

Благодарю за внимание! Куликов А. В. kulikov 1905@yandex. ru kulikov 1905. narod. ru 8 Благодарю за внимание! Куликов А. В. kulikov 1905@yandex. ru kulikov 1905. narod. ru 8 9122471023