Котубей Евгения Юрьевна ассистент кафедры Педиатрии № 1 с курсом детских инфекций
ДИФТЕРИЯ — (от греч. diphthérion — кожица, плёнка) острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздушнокапельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот, своеобразным синдромом интоксикации и осложнениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем. Дифтерия ротоглотки наиболее частая локализация дифтерийного процесса (90 -95% от всех случаев дифтерии).
ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель — Corynobacterium diphteriae. Род Corynebacterium Грам(+)палочки с биполярными утолщениями, состоящие из зерен волютина. Располагаются в мазке под углом друг к другу, напоминая римскую цифру Y, V, Х. Неподвижны, спор не образует.
C. diphtheriae окраска по Леффлеру C. diphtheriae: двойная окраска по Нейссеру тело окрашивается в коричнево-желтый цвет, волютиновые зерна - в синий C. diphtheriae окраска по Граму
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА Факультативные анаэробы Растут на средах с кровью и сывороткой кровяной теллуритовый агар: по характеру колоний, культурально биохимическим свойствам и способности продуцировать гемолизин выделяют биовары: gravis, mitis, minimus, intermedius.
ЭТИОЛОГИЯ Дифтерийные бактерии значительно устойчивы во внешней среде: Ø в дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 дней; Ø в пыли, на полу, на предметах в окружении больного дифтерийная палочка сохраняет жизнеспособность до 18 40 дней; Ø в воде и молоке выживают в течение 6 20 дней. Хорошо переносят высушивание. При температуре ниже 0 С хорошо сохраняются. Оптимальная температура их роста 37 С. Дальнейшее нагревание переносят плохо (при 42 С рост прекращается, при 58 С они погибают). При кипячении погибают в течение 1 мин. Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, очень чувствительна ко всем дезинфицирующим средствам (хлорамин, фенол, сулема). Чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина.
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ Пили и микрокапсула обеспечивают адгезию к эпителиоцитам миндалин, реже гортани, трахеи, полости носа, конъюнктивы глаза, вульвы Ø Колонизация эпителиоцитов сопровождается развитием воспалительного процесса Ø Ферменты гиалуронидаза, нейраминидаза, гемолизин – факторы инвазии Ø Микрокапсула – антифагоцитарный фактор Ø Корд фактор – поверхностно расположенный липид нарушает дыхание в митохондриях и обладает антифагоцитарной активностью Ø Дифтерийный гистотоксин – главный фактор патогенности Ø
ДИФТЕРИЙНЫЙ ГИСТОТОКСИН Только лизогенные бактерии, содержащие toxген, полученный в результате фаговой конверсии патогенны !!! Способность продуцировать токсин обусловлена лизогенной конверсией in vivo, т. е. внедрением вируса бактериофага (tox+b фаг) в организме больного или бактерионосителя с последующей трансформацией коринебактерий в патогенную форму. Гистотоксин состоит из двух субъединиц: Ø токсический полипептид (А) его образование контролируется бактериальными генами Ø транспортный полипептид (В), ответственный за доставку токсического компонента к клеткам «мишеням» его образование контролируется генами бактериофага, лизогенизировавшего С. diphteriae. Фиксация гистотоксина происходит на рецепторах мембран мышечных клеток сердца, паренхимы сердца, почек, надпочечников, нервных ганглиев. После проникновения в клетку субъединица А гистотоксина блокирует синтез белка на рибосомах, что приводит к гибели клеток.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источник – больной или бактерионоситель токсигенных штаммов С. diphteriae Основной путь передачи – воздушно-капельный. Существенно меньшее значение играют больные дифтерией глаз, кожи, раны и других локализаций, способные распространять инфекцию контактным путем (через руки, предметы быта, игрушки). Индекс контагиозности - 15 -20%. Восприимчивый организм - дети и взрослые, не имеющие антитоксического иммунитета или с весьма низкой его напряженностью (содержание антитоксина в крови ниже 0, 03 АЕ в 1 мл). Сезонность - осенне-зимнее время года (сентябрь - февраль). Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий, возможно повторное заболевание. Основная роль в профилактике дифтерии принадлежит формированию активного искусственного антитоксического иммунитета в результате плановой вакцинации.
ПАТОГЕНЕЗ Входные ворота слизистые оболочки миндалин, носа, глотки, гортани, конъюнктивы глаз и редко – поврежденная кожа На месте пораженной слизистой оболочки происходит расширение сосудов и повышение их проницаемости На ней образуется экссудат, богатый белком, особенно фибриногеном Размножение дифтерийной палочки с продукцией экзотоксина Воспалительная реакция в виде гиперемии и отека слизистых оболочек с образованием поверхностного коагуляционного некроза Освобождение тромбокиназы при некрозе эпителия Фибриноген свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку характерным признаком дифтерии.
Токсин По лимфатическим путям проникает вглубь тканей Отек слизистых оболочек, подслизистой ткани и регионарных лимфатических узлов В кардиомиоцитах развиваются явления миокардиодистрофии с последующим их некрозом, миолизом и развитием инфекционно токсического миокардита. Поступает в кровь Избирательно поражает нервную, симпатико адреналовую, сердечно сосудистую системы и почки. Повреждение нервных клеток сопровождается дистрофическими изменениями швановских клеток и демиэлинизацией нервных волокон. Поражение капилляров при дифтерии сопровождается ИТШ
ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ 1) 2) Дифтеритическое воспаление возникает на слизистых с многослойным плоским эпителием (ротоглотка), когда некротизируется не только эпителиальный покров, но и подслизистая ткань → фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно соединена с ними, отделяется с трудом. Крупозное воспаление развивается на слизистой оболочке, покрытой цилиндрическим эпителием (дыхательные пути). Фибринозная пленка здесь расположена поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей. Дифтерийный токсин из этих фибринозных пленок практически не всасывается и при изолированном крупе токсических явлений не бывает.
Клиническая классификация дифтерии (Учайкин В. Ф. ) По тяжести По течению По локализации Изолированные: Øротоглотка Øдыхательные пути Øглаз Øполовые органы Øухо Øраневая поверхность ØЖКТ Комбинированные. Легкая Среднетяжелая Тяжелая По характеру: гладкое негладкое - с осложнениями - с наслоением вторичной инфекции - с обострением хронических заболеваний Показатели тяжести Øсимптомы интоксикации, Øраспространенность фибринозной пленки Øстепень нарушения функции органов
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ По типу: 1. Типичные (фибринозные). 2. Атипичные: -катаральная -бактерионосительство -геморрагическая -гипертоксическая (молниеносная) По распространенности: 1. Локализованные: катаральная, островчатая, пленчатая 2. Распространенные. 3. Токсические: субтоксическая; токсическая I степени; II степени; III степени. По тяжести: 1. Легкая форма (локализованная, бактерионосительство). 2. Среднетяжелая форма (распространенная, субтоксическая). 3. Тяжелая форма (токсическая I, III степени, геморрагическая, гипертоксическая). По течению (по характеру): 1. Гладкое. 2. Негладкое: —с осложнениями специфическими (миокардит, полиневриты, токсический нефроз); —с наслоением вторичной инфекции
Специфические осложнения
ТОКСИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ (МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ) (~50%) ранние (5 -7 день болезни) Ø поздние (3 -4 неделя) Морфологические изменения: Ø полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая; могут отмечаться пристеночные тромбы; Ø жировая дистрофия кардиомиоцитов с мелкими очагами миолиза (интерстициальная форма миокардита); Ø может преобладает отек, полнокровие и клеточная инфильтрация интерстиция миокарда (альтернативная форма миокардита); Ø структурные изменения в клетках проводящей системы; Ø реже отмечается поражение и эндокарда. Ø
КЛИНИКА МИОКАРДИТОВ Симптом легкие среднетяжелые Сроки развития 2 3 неделя заболевания на 4 5 день болезни Общее состояние не страдает резкой слабости, одышки, чувства нехватки воздуха, неприятных ощущений и болей различного характера в области сердца или за грудиной Расширение границ на 1 2 см на 2 3 см, значительное Тахикардия умеренная выраженная Характер тонов приглушены глухие Систолический шум нежный отчетливый Аритмии экстрасистолы, ритм галопа, блокады экстрасистолия, ритм галопа, эмбриокардия, блокады
КЛИНИКА МИОКАРДИТОВ Симптом легкие среднетяжелые снижено тяжелые АД не изменено снижены Пульс Удовлетворительный ухудшается Гепатомегалия не характерна умеренная выраженная, болезненна я ЭКГ снижение вольтажа зубцов, смещение интервала ST снижение "вольтажа", блокада ветвей атриовентрикулярного пучка или левой ножки пучка Гиса, предсердная или желудочковая экстрасистолия, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала PQ резкое снижение "вольтажа" зубцов, изменение желудочкового комплекса, различные виды аритмий, признаки мерцаний предсердий и желудочков Длительность 1 2 мес. 4 6 мес.
НЕРВНАЯ СИСТЕМА (~20%) Преимущественно страдает периферическая нервная система, в меньшей степени центральная. ЦНС: полнокровие, в более тяжелых случаях кровоизлияния различной величины, преимущественно в головной мозг и его оболочки. Причины - нарушения микроциркуляции, повреждение эндотелия сосудов головного мозга и оболочек токсином, образующимся в организме иммунными комплексами. ПНС: чаще поражаются те нервы и вегетативные ганглии, которые расположены ближе к ротоглотке: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и нодозный ганглии блуждающего нерва. Также в патологический процесс могут вовлекаться и более отдаленные отделы ПНС. Микроскопически - гиперемия и мелкие кровоизлияния, нарушается структура нервных стволов и их концевых приборов с развивитием паренхиматозного неврита, морфологическим субстратом которого является дегенерация нервных волокон, миелиновых оболочек, фрагментация осевых цилиндров.
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ Моно- или полиневрит Ø Ø ранние (8 14 день) – мононевриты: паралич или парез мягкого неба (гнусавость голоса, ассиметрия расположения небного язычка, отсутствие небного рефлекса), парез глазодвигательных мышц (нарушение аккомодации взора с невозможностью чтения мелкого печатного шрифта, снижение конвергенции); поздние (30 35 день болезни) – полирадикулоневриты: парезы или параличи мышц конечностей, шеи, туловища; Сроки возникновения - 14 -24 день.
ОСЛОЖНЕНИЯ Почки: в тяжелых случаях с 4 5 дня болезни обнаруживается воспалительный процесс с соответствующими изменениями в межуточной ткани или клубочках характерны дегенеративные изменения в эпителии коркового слоя и появление различного вида цилиндров в канальцах. Надпочечники: обширные некрозы и явления расстройства кровообращения в их корковом слое. Происходит резкое нарушение обменных процессов вследствие дисгармонии в выработке и выделении надпочечниками кортикостероидных гормонов. Наступающая в первые дни острая надпочечниковая недостаточность сопровождается явлениями инфекционно токсического шока и является причиной ранней гибели больных
ЛОКАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Встречается наиболее часто (70— 80%). Симптомы интоксикации выражены незначительно. Температура тела повышается до 37, 5— 38°С. При островчатой форме налет на небных миндалинах в виде точек или небольших островков. При пленчатой - полностью покрывает миндалины. Катаральная форма протекает наиболее легко, характеризуется умеренным увеличением и гиперемией небных миндалин, отсутствием налетов.
РАСПРОСТРАНЕННАЯ ФОРМА Составляет 3 5% случаев поражений ротоглотки при дифтерии. Начало острое. Интоксикация выраженная вялость, адинамия, бледности кожных покровов. Температура тела повышается до 38— 39°С. В начале небольшая болезненность при глотании. При осмотре ротоглотки наблюдается отек, застойная гиперемия с цианотичным оттенком миндалин, небных дужек. В конце первых – начале вторых суток на миндалинах появляются фибринозные пленки Фибринозные налеты располагаются не только на миндалинах, но и на небных дужках, мягком небе, задней стенке глотки.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ХАРАКТЕРИСТИКА ФИБРИНОЗНЫХ ПЛЕНОК беловато-сероватого цвета с гладкой, блестящей поверхностью Ø располагающиеся на поверхности «плюс» ткань Ø плотные, спаяны с подлежащей тканью Ø при попытке их снять слизистая кровоточит Ø налеты не растираются между шпателями, не растворяются и тонут в воде Ø на месте удаленных налетов образуются новые Ø
ТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА Выраженная общая интоксикация. Температура обычно повышена до 39 40 °С. В ротоглотке выраженный отек, вплоть до соприкосновения отечных миндалин между собой; налеты грязно серого цвета, выходящие за пределы миндалин. Отмечаются болезненность при глотании, слюнотечение, затруднение дыхания, гнусавость. Характерен внешний вид: больной вял, бледен, апатичен, адинамичен, реже возбужден; под глазами круги, лицо одутловатое, рот полуоткрыт, губы сухие, конечности холодные, цианотичные, нередки рвота и боли в животе. Пульс слабый, частый, аритмичный. Важнейшим признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки шеи обычно он появляется в конце первых суток от начала болезни.
ОТЕК ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ ШЕИ тестоватой консистенции Ø отечные ткани безболезненные Ø надавливание не оставляет ямок Ø кожа над отёком не изменена. В зависимости от распространенности отека шейной клетчатки различают: субтоксическую форму – отек области регионарных лимфатических узлов; токсическую дифтерию I степени – отек шейной клетчатки достигает середины шеи; токсическую дифтерию II степени – отек шейной клетчатки до ключиц; токсическую дифтерию III степени – отек шейной клетчатки ниже ключиц. Ø
ГИПЕРТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА Резчайшая интоксикация с первых часов заболевания: гипертермия, потеря сознания, судороги, коллаптоидное состояние. Миндалины практически не видны из-за отека, оттеснены вниз, покрыты черным геморрагическим налетом. Нарушение гемостаза у этих больных обычно обусловлено снижением количества тромбоцитов. Течение болезни молниеносное, тяжесть состояния быстро нарастает, признаки ИТШ доминируют в клинической картине и опережают развитие местных изменений в ротоглотке, отека шейной клетчатки. Выражена бледность с землистым оттенком, мраморность и похолодание кожи, акроцианоз, одышка, тахикардия, глухость тонов сердца, снижение АД, олигурия. Летальный исход наступает на 2 -3 день болезни.
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ФОРМА На 4 -5 сутки токсической дифтерии ротоглотки II или III степени возникает геморрагический синдром в виде пропитывания налетов кровью, кровоизлияний в местах инъекций и на неизмененной коже, кровотечений из носа, десен, желудочно-кишечного тракта.
ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (ДИФТЕРИЙНЫЙ КРУП) Ø Изолированный (только дыхательные пути) Ø Комбинированный (ротоглотка, нос). Ø Локализованный (дифтерия гортани). Ø Распространенный А; В. Начало постепенное: температура до 38°С, слабо выраженные симптомы интоксикации (недомогание). Катаральная стадия: появление грубого, "лающего" кашля", охриплость голоса. Продолжительность 1 -2 суток.
ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (ДИФТЕРИЙНЫЙ КРУП) Нарастание фибриновой пленки, рефлекторный спазм мышц гортани, отек подсвязочного пространства. Стенотическая стадия: (продолжительность - 1 -2 суток) Ø Стеноз гортани 1 степени (признаки дыхательной недостаточности появляются при беспокойстве) Затруднен вдох с втяжением уступчивых мест грудной клетки (межреберий, над и подключичных ямок, яремной ямки). Дыхание шумное, учащенное, голос сиплый. Кашель беззвучный. Стеноз гортани 2 степени (признаки дыхательной недостаточности появляются в покое) Шумное дыхание с втяжением уступчивых мест грудной клетки более выражено. Голос афоничный. Кашель беззвучный. Приступы стенотического дыхания учащаются, появляется цианоз носогубного треугольника, умеренная тахикардия. Ø
ДИФТЕРИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (ДИФТЕРИЙНЫЙ КРУП) Стеноз гортани III степени (продолжительность 2 -5 часов) Ø Афония, кашель беззвучный. Все уступчивые места глубоко втянуты. Выражена дыхательная недостаточность. Цианоз носогубного треугольника, холодный липкий пот. Пульс слабого наполнения "парадоксальный пульс". Ребенок беспокоен, мечется. Тахикардия, застой в малом круге (декомпенсация сердечно сосудистой системы) Асфиктическая стадия (соответствует стенозу гортани 4 степени) Ø Ребенок становится вялым, адинамичным, дыхание поверхностное, аритмичное. Уменьшаются или исчезают втяжения уступчивых мест грудной клетки. Общий цианоз, гипотония мышц. Зрачки расширены, пульс частый, нитевидный. Сознание затемнено или отсутствует. Судороги (отек мозга). Остановка сердца.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИФТЕРИИ Клинический материал: мазок из зева, слизь из носоглотки и др. Методы: Ø Бактериоскопический (окраска мазка по Леффлеру и Нейссеру – предварительный) Ø Бактериологический (культуральный) – основной на BL (бациллу Леффлера). Экспресс метод: с целью ранней этиологической диагностики дифтерии используют реакцию латекс-агглютинации, позволяющую обнаружить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1— 2 ч. Ø Серологический (ИФА, реакция нейтрализации антител, РНГА) для обнаружения антител и/или токсина в сыворотке крови Уровень антитоксина менее 0, 03 МЕ/мл свидетельствует в пользу диагноза дифтерии. Обязательным условием является определение специфических антител в динамике болезни в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10 14 дней. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфиче ских антител в 4 раза и более и может быть использовано только у нелеченных ПДС. Ø
БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД 1 этап: посев клинического материала на кровяной теллуритовый агар (среда Клауберга). 2 этап: Макроскопическое изучение колоний, мазок по Леффлеру или Неййсеру; отсев типичной колонии на среды Леффоера и др. 3 этап: Идентификация по совокупности свойств: культуральных, морфологических, тинкториальных, биохимических, обязательно определение токсигенности методом Оухтерлони; чувствительности к антибиотикам.
ЛЕЧЕНИЕ Лечение больных (независимо от тяжести дифтерии и локализации патологического процесса) необходимо проводить только в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат также дети с подозрением на дифтерию, больные ангинами и ларингитами, не привитые против данной инфекции. Транспортировка больных дифтерией, особенно токсическими формами, должна быть щадящей — только лежа, исключая резкие движения. Постельный режим при локализованной форме дифтерии ротоглотки — 5 -7 дней. При токсической дифтерии ротоглотки — не менее 30 -45 дней. Сроки постельного режима определяются наличием осложнений. Питание больных в остром периоде дифтерии проводится жидкой или полужидкой пищей; после исчезновения налетов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка.
ЭТИОТРОПНАЯ (СПЕЦИФИЧЕСКАЯ) ТЕРАПИЯ Основным специфическим средством в лечении больных дифтерией является антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС), которая нейтрализует циркулирующий дифтерийный экзотоксин.
ПРОТИВОДИФТЕРИЙНАЯ СЫВОРОТКА АНТИТОКСИЧЕСКАЯ
ПРОБА НА ЧУЖЕРОДНЫЙ БЕЛОК (ПО МЕТОДУ БЕЗРЕДКО) 1). Введение разведенной 1: 100 лошадиной сыворотки (ампула с разведенной сывороткой маркирована красным цветом) строго внутрикожно в область сгибательной поверхности предплечья в объеме 0, 1 мл. Учет реакции проводят через 20 мин. Проба считается отрицательной, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см. 2). При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противодифтерийную сыворотку (ампула маркирована синим цветом) вводят в объеме 0, 1 мл подкожно в область средней трети плеча. При отсутствии реакции через 45± 15 мин вводят назначенную дозу АКДС, подогретую до температуры +36± 1°С. В большинстве случаев АКДС вводят внутримышечно, а при токсических формах дифтерии — в сочетании с внутривенным введением. Больного, получившего АКДС, врач должен наблюдать в течение 1 ч. Первая и курсовая дозы сыворотки определяются тяжестью и формой дифтерии.
Кратность введения сыворотки 1. При локализованной и распространенной дифтерии ротоглотки, носа, редких локализаций и ранних сроках начала лечения – 1 раз в сутки 2. При токсической дифтерии каждые 12 часов 3. При гипертоксической - каждые 8 часов. Интенсивность введения сыворотки 1. Первая доза должна составлять 1/3 - 1/2 от курсовой 2. В первые 2 суток больной получает около 3/4 всей дозы 3. В определении конечной дозы сыворотки ориентироваться на уменьшение токсикоза, величины налетов, лимфаденита, отека ротоглотки и подкожной клетчатки шеи
При положительной пробе: Ø при локализованных формах ПДС не вводится; Ø при других - вводится с гормонами, вплоть до интубации и ИВЛ.
ЭТИОТРОПНАЯ (НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ) ТЕРАПИЯ Антибиотики назначают всем больным дифтерией. Применяют пенициллин, макролиды (мидекамицин, азитромицин), цефалоспоринам I и II поколения (цефалексин, цефазолин, цефаклор, цефуроксим). Продолжительность антибактериальной терапии при локализованной форме 5 -7 дней, токсической - 7 - 10 дней.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ В начальном периоде болезни (1— 4 -е сутки) комплекс мероприятий направлен на стабилизацию гемодинамики и детоксикацию. Назначают глюкокортикоиды (дексазон, преднизолон, гидрокортизон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сут (по преднизолону). Курс кортикостероидной терапии — 5 -10 дней. Проводят инфузионную терапию. Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность (при отсутствии признаков недостаточности кровообращения), а при наличии сердечно-сосудистой недостаточности - 2/3 объема. Больным вводят альбумин, свежезамороженную плазму, 5% раствор глюкозы с витамином С. Используют методы экстракорпоральной детоксикация (гемосорбция, плазмаферез). При присоединении ДВС-синдрома назначают ингибиторы протеаз (контрикал. трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы). Назначают общеукрепляющую терапию, витаминотерапию (витамины С, В 15, РР); местное орошение глотки.
СРОКИ ВЫПИСКИ БОЛЬНЫХ Определяются тяжестью дифтерии и характером осложнений: Ø после локализованной формы (при отсутствии осложнений) дети выписываются из стационара на 12 -14 -й день болезни, Ø после распространенной — на 20— 25 -й день, Ø субтоксической и токсической дифтерии ротоглотки I степени — 30 -40 -й день болезни, Ø при токсической дифтерии ротоглотки II-III степени — после 50 -60 -го дня болезни. Обязательным условием для выписки реконвалесцентов любой формы дифтерии является наличие двух отрицательных результатов бактериологического исследования с интервалом в 2 дня (обследование проводят через 2 -3 дня после окончания антибактериальной терапии).
Диспансерное наблюдение Специалисты: педиатр, кардиолог, невропатолог и отоларинголог Сроки: при локализованной, распространенной формах - до 3 месяцев субтоксической и токсической I степени без осложнений - до 6 мес. токсической II-III степени - не менее 1 года Объем клиниколабораторного обследования анализ крови, мочи, ЭКГ, АСТ, СРБ и бактериологические анализы - определяются состоянием реконвалесцента и активностью восстановительных процессов Домашний режим при локализованной форме - 2 -3 недели распространенной - 3 -4 недели субтоксической и токсической I степени – 1 -1, 5 месяца токсической II-III степени - не менее 2 месяцев
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА Действующее начало всех вакцин – дифтерийный анатоксин (дифтерийный гистотоксин, утративший токсичность, но сохранивший антигенные свойства в результате обработки формалином при 37 40 С в течение 3 недель): Ø АД – адсорбированный дифтерийный анатоксин Ø АДС – адсорбированный дифтерийно столбнячный анатоксин АДС-М анатоксин - вакцина для профилактики дифтерии и столбняка с уменьшенным содержанием антигенов Ø АД-М анатоксин вакцина для профилактики дифтерии с уменьшенным содержанием антигенов Ø Имовакс Д. Т. Адюльт вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС-М (Aventis Pasteur, Франция) Ø Ø ДТ Вакс вакцина для профилактики дифтерии и столбняка, аналог АДС (Aventis Pasteur, Франция)
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА Тетр. Акт-ХИБ - адсорбированная вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша и гемофильной инфекции типа b (Франция) Тританрикс - вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и гепатита В (Смит. Кляйн Бичем, Бельгия) Тетракок 05 - вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита (Aventis Pasteur, Франция) Инфанрикс - бесклеточная вакцина для профилактики коклюша, дифтерии и столбняка (Бельгия) Пентаксим вакцина для профилактики дифтерии и столбняка адсорбированная, коклюша ацеллюлярная, полиомиелита инактивированная, инфекции, вызываемой Haemophilus influenzae тип b конъюгированная. АКДС – адсорбированная коклюшно дифтерийно столбнячная вакцина
ПРОФИЛАКТИКА Специфическая – АКДС Ø Вакцинация 3 мес. - 4, 5 мес. - 6 мес. Ø I ревакцинация - 18 мес. Ø II ревакцинация - 7 лет (АДС) Ø III ревакцинация - 14 лет (АДС). Ø Далее каждые 10 лет. Ø Иммунизация переболевших. Неспецифическая На контактных в очаге - карантин на 7 дней: ØОднократное бактериологическое обследование (мазок с миндалин и носа) Øосмотр ЛОР Øзаключительная дезинфекция. В целях ранней диагностики дифтерии наблюдение за больными ангиной в течении 3 -х дней с обязательным однократным бактериологическим обследованием на дифтерию. С профилактической целью однократному бактериологическому обследованию на BL (мазок со слизистой миндалин и носа) подлежат дети, поступающие в детские дома, школы-интернаты, санатории, а также лица, госпитализируемые в детские и взрослые психоневрологические стационары, туберкулезные диспансеры и персонал, устраивающийся на работу в эти отделения.
Это всё!!!
Скачать презентацию Котубей Евгения Юрьевна ассистент кафедры Педиатрии 1
Дифтерия 5СФ.ppt