Коронарная недостаточность коронарогенная Уменьшение или прекращения поступления крови

Коронарная недостаточность коронарогенная Уменьшение или прекращения поступления крови к миокарду некоронарогенная Повышенный расход кислорода или субстратов в миокарде Снижение содержания кислорода или субстратов в крови и миокарде

Факторы вызывающие коронарную недостаточность - Атеросклероз коронарных артерий - Агрегаты форменных элементы крови или тромбы - Спазм коронарных артерий - Уменьшение притока крови к сердцу и снижение перфузионного давления в коронарных артериях

Увеличение потребления миокардом кислорода Значительное повышение работы сердца вызывает Чрезмерная физическая нагрузка гиперволемия Выраженная гемоконцентрация

Увеличение потребления миокардом кислорода Значительное повышение работы сердца вызывает Увеличение уровня катехоламинов Длительная тахикардия Активация симпато – адреналовой системы Острой артериальной гипертензией

Повреждение миокарда избытком катехоламинов связано с: - Повышением расхода кислорода в миокарде, за счет положительного хронои инотропного эффекта - Снижением механизмов ресинтеза АТФ - Снижением коронарного кровотока - Образованием избытка активных форм кислорода и перекисей липидов

Снижения содержания кислорода и субстратов обмена веществ Общая гипоксия Дефицит кислорода в кардиомиоцитах Сахарный диабет Дефицит глюкозы в кардиомиоцитах Коронарная недостаточность

Этиологические факторы Нарушение энергообеспечения кардиоцитов Повреждение мембран и ферментов Расстройства механизмов регуляции сердца Дисбаланс ионов и жидкости Изменений электрофизиологических параметров Нарушение функции, пластических процессов и структуры клеток

Ишемия миокарда Преобладание холинэргических влияний Дефицит О 2 и субстратов метаболизма Торможение тканевого дыхания Активация гликолиза ацидоз Торможение гликолиза Снижение уровня АТФ Нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов

Ишемия миокарда Повреждение и разрушение митохондрий Снижение активности и выход из клеток фосфолипаз Повреждение и разрушение мембран клеток Снижение активности и выход из клеток КФК АТФаз Торможение гликолиза Снижение уровня АТФ Нарушение транспорта «утилизации» энергии Нарушение энергетического обеспечения кардиомиоцитов

Изменение в клетках в зависимости от продолжительности ишемии Несколько секунд 1 – 2 минуты Около 10 минут Начало снижения уровня АТФ Прекращение сократительной функции Снижение уровня АТФ на 50% Около 20 минут Снижение уровня АТФ на 90% 20 – 40 минут Необратимое повреждение кардиомиоцитов

Коронарная недостаточность Обратимая (транзиторная) необратимая До 20 – 40 мин. До 40 – 60 мин Более 60 – 120 мин Стенокардия стабильного течения Стенокардия нестабильного течения кардиосклероз Состояние после реваскуляризации Инфаркт миокарда

Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов Интенсификация ПОЛ Активация лизосомальных и клеточных гидролаз Нарушение молекул белка, липопротеидов, фосфолипидов Накопление продуктов ПОЛ, гидролиза липидов и фосфолипидов Патогенное действие продуктов ПОЛ, гидролиза липид и фосфолипидов Изменение физико-химического, биохимического и структуры мембран и ферментов

Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов Торможение процессов ресинтеза поврежденных компонентов мембраны Растяжение и разрывы мембран гипергидратированных клеток Изменение физико-химического, биохимического и структуры мембран и ферментов

Нарушение внутри- и внеклеточного соотношения и распределения отдельных ионов и жидкости - Увеличение концентрации К+ вне клеток - Накопление жидкости в клетках - Повышение концентрации Na+ в клетках - Увеличение концентрации Са 2+ в клетках

Последствия дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах - Нарушение возбудимости кардиомиоцитов - Нарушение автоматизма кардиомиоцитов - Нарушение проводимости кардиомиоцитов - Нарушение сократимости кардиомиоцитов - Нарушение регуляции сердца - Нарушение электромеханического сопряжения

Избыток адреналина в миокарде Аутоокисление адреналина в адренхром Увеличение транспорта Са 2+ в кардиомиоциты Усиление гидролиза АТФ Ксантин в Мочевую кислоту Генерация избытка активных форм кислорода Накопление избытка субстратов ПОЛ Интенсификация ПОЛ

Избыток адреналина в миокарде Подавление активности ферментов антиоксидантной защиты Активация липаз. фосфолипаз Генерация избытка активных форм кислорода Накопление избытка субстратов ПОЛ Интенсификация ПОЛ

Перегрузочная форма сердечной недостаточности ФАКТОР ПЕРЕГРУЗКИ 1. УВЕЛИЧЕНИЕ ПРЕДНАГРУЗКИ - ГИПЕРВОЛЕМИЯ - ПОЛИЦЕТИМИЯ - ПОРОКИ КЛАПАНОВ СЕРДЦА - ГЕМОКОНЦЕНТРАЦИЯ 2. УВЕЛИЧЕНИЕ ПОСТНАГРУЗКИ - АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ - СТЕНОЗЫ КЛАПАННЫХ ОТВЕРСТИЙ СЕРДЦА - СУЖЕНИЕ АОРТЫ, ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ

ЭКСТРЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ вызывают: - повышение сокращения сердца - повышение скорости сокращений - повышение расслабления миокарда Это достигается за счет 3 механизмов: • ПОВЫШЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ МИОКАРДА в ответ на увеличение растяжимости клеток (МЕХАНИЗМ Франка – Старлинга) • УВЕЛИЧЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ МИОКАРДА в ответ на возрастание нагрузки на клетки (гомеометрический механизм) • ПОВЫШЕНИЕ СОКРАТИМОСТИ СЕРДЦА в ответ на повышение активности симпато – адреналовых влияний

Механизмы снижения сократительной функции миокарда 1. Недостаточное энергообеспечение миокарда 2. Нарушение ионного баланса клетки 3. Повреждение мембран кардиомиоцитов 4. Дефекты генов и их экспрессии 5. Расстройства нейрогуморальной регуляции сердца это приводит к следующим эффектам - снижение силы сокращений сердца - снижение скорости систолического сокращения - снижение скорости диастолического расслабления