Коронарная недостаточность Коронарная недостаточность – типовая

Скачать презентацию Коронарная недостаточность  Коронарная недостаточность – типовая Скачать презентацию Коронарная недостаточность Коронарная недостаточность – типовая

Коронарная_недостаточность.ppt

  • Количество слайдов: 37

> Коронарная недостаточность Коронарная недостаточность

>Коронарная недостаточность – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и Коронарная недостаточность – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям

> Особенности кровоснабжения и потребления кислорода миокарда - Крупные коронарные артерии не имеют коллатералей Особенности кровоснабжения и потребления кислорода миокарда - Крупные коронарные артерии не имеют коллатералей - Мелкие артерии содержат большое количество коллатералей - Основной объем крови поступает к миокарду в диастолу - Объем крови притекающий к миокарду не снижается при 75% окклюзии сосуда - Степень экстракции кислорода в покое 80%

>  Особенности метаболизма миокарда В состоянии покоя в зависимости от концентраций • 34 Особенности метаболизма миокарда В состоянии покоя в зависимости от концентраций • 34 - 60% составляют свободные жирные кислоты • 31% - глюкоза • 28% - молочная кислота ( лактат молочной кислоты ) • 7% - пируват, кетоновые тела и аминокислоты При физической нагрузке доля лактата увеличивается до 60%. В условиях гипоксии основным субстратом становится глюкоза

> Транзиторная ишемия сердца – обратимое  патологическое состояние, характеризующееся кратковременным   нарушением Транзиторная ишемия сердца – обратимое патологическое состояние, характеризующееся кратковременным нарушением коронарного кровоснабжения. Стенокардия ( «грудная жаба» ) - резкая боль или дискомфорт за грудиной, вызванные недостатком кровоснабжения в определенном участке сердца.

> Причины стенокардии. Ø Атеросклероз коронарных артерий. Ø Необтурирующий  тромб и набухание Причины стенокардии. Ø Атеросклероз коронарных артерий. Ø Необтурирующий тромб и набухание атеросклеротической бляшки. Ø Артериальная гипертензия. Ø Спазм коронарных артерий (склерозированных). Ø Мерцательная аритмия.

>  Классификация: Ø Стабильная стенокардия Ø Нестабильная (прогрессирующая )  стенокардия Ø Безболевая Классификация: Ø Стабильная стенокардия Ø Нестабильная (прогрессирующая ) стенокардия Ø Безболевая форма Ø Вазоспастическая стенокардия ( вариант Принцметалла) Ø Микроваскулярная стенокардия

> Основные симптомы. Ø Боль за грудиной достаточно  интенсивная давящего характера. Ø Носит Основные симптомы. Ø Боль за грудиной достаточно интенсивная давящего характера. Ø Носит характер приступа. Ø Болевой приступ длится 1 -10 минут. Ø Стенокардия напряжения имеет четкие условия появления. Ø Купируется приемом нитроглицерина через 1 -3 минуты.

>  Стабильная стенокардия. Ø Возникает свыше нескольких недель  без значительного ухудшения. Ø Стабильная стенокардия. Ø Возникает свыше нескольких недель без значительного ухудшения. Ø Появляется в состояниях, связанных с повышением потребности миокарда в кислороде. Ø Характер симптомов может меняться в зависимости от таких факторов, как температура окружающей среды и эмоциональный стресс.

> Нестабильная стенокардия. - впервые возникшую стенокардию (до 2  мес) с тяжелыми или Нестабильная стенокардия. - впервые возникшую стенокардию (до 2 мес) с тяжелыми или частыми (не менее трех в сутки) приступами; - прогрессирующую стенокардию (резкое увеличение частоты, тяжести и длительности приступов, снижение переносимости нагрузки); - стенокардию покоя.

> Вазоспастическая стенокардия. Ø У ряда больных развиваются эпизоды  локального спазма коронарных артерий Вазоспастическая стенокардия. Ø У ряда больных развиваются эпизоды локального спазма коронарных артерий в отсутствие явных атеросклеротических поражений. Ø Часто развивается в покое, поскольку причиной ишемии является выраженное снижение доставки кислорода к миокарду, а не потребности миокарда в нем.

> Безболевая форма. Ø Эпизоды ишемии миокарда иногда  развиваются в отсутствие  субъективного Безболевая форма. Ø Эпизоды ишемии миокарда иногда развиваются в отсутствие субъективного дискомфорта или боли. Ø Может выявляться с помощью инструментальных методов (Холтеровское мониторирование, нагрузочная проба).

>Микроваскулярная стенокардия. Ø Типичные симптомы стенокардии при отсутствии признаков значимого стенозирующего поражения коронарных артерий Микроваскулярная стенокардия. Ø Типичные симптомы стенокардии при отсутствии признаков значимого стенозирующего поражения коронарных артерий при коронароангиографии.

>    Патогенез  Спазм коронарных  Стенозирующий Тромбоз коронарных  Патогенез Спазм коронарных Стенозирующий Тромбоз коронарных сосудов атеросклероз артерий Стресс синдром и увеличение конц. катехоламинов ИШЕМИЯ МИОКАРДА Боль Эффекты избытка Дефицит О 2. Выключение катехоламинов дыхательной цепи митохондрий

> Эффекты избытка   Дефицит О 2. Выключение  катехоламинов   дыхательной Эффекты избытка Дефицит О 2. Выключение катехоламинов дыхательной цепи митохондрий Увеличение Активация Накопление потребности гликолиза лактата миокарда в кислороде Дефицит АТФ и КФ Торможение АТФ- Ингибирование Ацидоз зависимых гликолиза ионных насосов Увеличение Са 2+ в Активация цитоплазме липолиза

> Механизмы развития. Ø Дисбаланс между доставкой кислорода к  кардиомиоцитам и потребностью в Механизмы развития. Ø Дисбаланс между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем. Ø Нарушение перфузии миокарда и его ишемия. Ø Изменения метаболизма кардиомиоцитов. Ø При ишемии глюкоза расщепляется преимущественно путем анаэробного гликолиза, пируват не подвергается окислительному декарбоксилированию, а переходит в лактат, что приводит к внутриклеточному ацидозу.

> Механизмы развития. Ø Клеточный ацидоз, нарушение ионного  равновесия, уменьшение синтеза АТФ Механизмы развития. Ø Клеточный ацидоз, нарушение ионного равновесия, уменьшение синтеза АТФ приводят сначала к диастолической, а затем и систолической дисфункции миокарда, электрофизиологическим нарушениям и лишь потом к возникновению болей в грудной клетке. Ø Данная последовательность изменений получила название « ишемический каскад» .

> Лечение стенокардии. Ø Нитраты ( тринитраты, динитраты,  мононитраты). Механизм действия:  дилатация Лечение стенокардии. Ø Нитраты ( тринитраты, динитраты, мононитраты). Механизм действия: дилатация сосудов сердца, увеличение притока кислорода к сердечной мышце, снижение напряжения стенки миокарда. Ø Бета-блокаторы. Снижают частоту и силу сердечных сокращений. Ø Блокаторы кальциевых каналов. Препятствуют спазму сосудов.

>  Хирургическое лечение. Ø Коронарное шунтирование. ( для  пересадки обычно используют Хирургическое лечение. Ø Коронарное шунтирование. ( для пересадки обычно используют загрудинные артерии и вены ног). Ø Балонная ангиопластика.

>Инфаркт миокарда – форма ИБС, обусловленная острой недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы, с возникновением очага Инфаркт миокарда – форма ИБС, обусловленная острой недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы, с возникновением очага некроза (омертвения ткани)

>   Клиника: Ø Симптомы:  - боли в грудной клетке(сжимающая,  давящая, Клиника: Ø Симптомы: - боли в грудной клетке(сжимающая, давящая, жгучая, локализующаяся за грудиной или в области сердца, иррадиирующая в область шеи, в левую руку, в челюсть). -повышение температуры на 2 сутки -слабость, одышка. -явления сердечной недостаточности.

>  ДИАГНОСТИКА: Ø ЭКГ Ø Ферментативная диагностика Ø Эхо. ЭКГ ДИАГНОСТИКА: Ø ЭКГ Ø Ферментативная диагностика Ø Эхо. ЭКГ

> Биохимические маркеры острого    ИМ: Маркеры Наиболее  Пик  Комментарии Биохимические маркеры острого ИМ: Маркеры Наиболее Пик Комментарии раннее повыше повышен ния ие Общая 4 -8 ч 20 -24 ч Снижается до нормы КФК в течение 2 -3 дней. Позволяют оценить размер инфаркта. МВ-КФК 4 -8 ч 24 ч

>МВ 2 -КФК 2 -4 Ч  НАИБОЛЕЕ РАННЕЕ ПОЯВЛЕНИЕ В   МВ 2 -КФК 2 -4 Ч НАИБОЛЕЕ РАННЕЕ ПОЯВЛЕНИЕ В КРОВИ ЭТОГО ФЕРМЕНТА-РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА ТРОПОНИН Т 3 -12 Ч 24 Ч ПОВЫШЕННЫЙ УРОВЕНЬ В ПЛАЗМЕ и. I МОЖЕТ НАБЛЮДАТЬСЯ В ТЕЧЕНИЕ 7 - 14 СУТОК. МИОГЛОБИН 1 -2 Ч 1 -4 Ч ЛДГ 1 8 -24 Ч 3 -6 СООТНОШЕНИЕ ЛДГ 1 К ЛДГ 2, СУТ ПРЕВЫШАЮЩЕЕ 1, 0, ЧУВСТВИТЕЛЬНО И СПЕЦИФИЧНО ДЛЯ ИМ

>    Патогенез  Спазм коронарных  Стенозирующий Тромбоз коронарных  Патогенез Спазм коронарных Стенозирующий Тромбоз коронарных сосудов атеросклероз артерий Стресс синдром и увеличение конц. катехоламинов ИШЕМИЯ МИОКАРДА Боль Эффекты избытка Дефицит О 2. Выключение катехоламинов дыхательной цепи митохондрий

>Эффекты избытка    Дефицит О 2. Выключение катехоламинов   дыхательной цепи Эффекты избытка Дефицит О 2. Выключение катехоламинов дыхательной цепи митохондрий Увеличение Активация Накопление потребности гликолиза лактата миокарда в кислороде Дефицит АТФ и КФ Торможение АТФ- Ингибирование Ацидоз зависимых гликолиза ионных насосов Увеличение Са 2+ в Активация цитоплазме липолиза

> Увеличение      Активация Са 2+ в  Активация Увеличение Активация Са 2+ в Активация липолиза протеаз цитоплазме Контрактура миофибрилл АКТИВАЦИЯ АКТИВАЦИЯ ФОСФОЛИПАЗ НАКОПЛЕНИЕ ПОЛ ВЖК Необратимые повреждения клеточных мембран Гибель клетки

> Метаболические сдвиги при ИМ Ø р. О 2 , КФ , АТФ , Метаболические сдвиги при ИМ Ø р. О 2 , КФ , АТФ , р. Н , лактат Ø Торможение мембранных ферментов Na+K+ -АТФазы, Сa 2+Mg 2+ -АТФазы, K+ , Na+ , Сa 2+ , Mg 2+ , HPO 4 Ø Активация ферментов фосфолипаза А 2, протеаз, каспаз липоксигеназ, и др. Активация и аккумуляция нейтрофилов, СРО экспрессия адгезивных молекул, цитокинов.

> Стадии развития ишемической болезни I. Местная гипоксия миокарда и  выключение дыхательной цепи. Стадии развития ишемической болезни I. Местная гипоксия миокарда и выключение дыхательной цепи. В участке ишемии метаболиты ДЦ вызывают ангинозную боль. Боль является пусковым механизмом стресса и приводит к увеличению продукции катехоламинов. Если саногенетические механизмы не угнетают развитие патологического процесса, то наступает вторая стадия.

>II.  Ингибируются основные метаболические пути.  Выключается дыхательная цепь митохондрий.  Вследствие этого II. Ингибируются основные метаболические пути. Выключается дыхательная цепь митохондрий. Вследствие этого подавляется цикл трикарбоновых кислот. Развивается дефицит макроэргических фосфорных соединений (АТФ, КФ). Это вызывает активацию гликолиза и увеличение концентрации молочной кислоты в клетках. Возникает ацидоз, который затем ингибирует гликолиз. Развивается торможение β-окисления жирных кислот, которые накапливаются в кардиомиоцитах. Эти патологические процессы обратимы, но при глубоком их течении приводят к третьей необратимой стадии.

>III.  Необратимое повреждение всех  мембранных структур клетки  (липидная триада). Некроз III. Необратимое повреждение всех мембранных структур клетки (липидная триада). Некроз ишемизированных клеток миокарда.

>Осложнения инфаркта миокарда Ø Кардиогенный шок Ø Повторный инфаркт Ø Постинфарктный кардиосклероз Ø Сердечная Осложнения инфаркта миокарда Ø Кардиогенный шок Ø Повторный инфаркт Ø Постинфарктный кардиосклероз Ø Сердечная недостаточность

>  Повторный инфаркт Основная причина реперфузионное повреждение миокарда Повторный инфаркт Основная причина реперфузионное повреждение миокарда

>Ремоделирование левого желудочка после    инфаркта Ремоделирование левого желудочка после инфаркта

>Постинфарктная перестройка заключается  в изменении формы, размера и толщины  левого желудочка - Постинфарктная перестройка заключается в изменении формы, размера и толщины левого желудочка - как в зоне инфаркта, так и в других участках. - дилатации левого желудочка : вызваная растяжением зоны инфаркта (расхождение мышечных волокон, разрыв кардиомиоцитов, рассасывание погибших тканей с неравномерным истончением стенки) - растягиваются и соседние участки.

>Кардиогенный шок – тяжелая форма левожелудочковой недостаточности.  • систолическое АД ниже 80 мм Кардиогенный шок – тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. • систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. • сердечный индекс ниже 1, 8 л/мин/м 2

>    Патогенез кардиогенного шока      Инфаркт Патогенез кардиогенного шока Инфаркт Болевой синдром Перегрузка объемом Активация ваго-вагального Активация САС рефлекса потребности миокарда в Расширение сосудов кислороде Брадикардия работоспособности сердца V коронарного кровотока Падение АД, застой в малом и большом круге, часто отек Повреждения миокарда легких КАРДИОГЕННЫЙ ШОК