КОНСТИТУЦИЯ И ДИАТЕЗЫ У ДЕТЕЙ Доцент кафедры

КОНСТИТУЦИЯ И ДИАТЕЗЫ У ДЕТЕЙ Доцент кафедры педиатрии, к. м. н. Лиханова Маргарита Геннадьевна.

Конституция – это совокупность относительно устойчивых морфологических, функциональных и реактивных свойств человека Конституция обусловлена : n Генотипом; n Длительным и/или интенсивными влияниями окружающей среды; Конституция в значительной мере определяет функциональные способности и реактивность организма.

Диатез (греч. Diathesis - склонность к чему либо) Это аномалия конституции для которой характерна предрасположенность к некоторым болезням и неадекватным реакциям на обычные раздражители.

Диатез генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций и предрасполагающая к определенной группе заболеваний.

Диатезы Конституциональный (генетический) фактор почти никогда не выступает причиной, а лишь благоприятствует развитию болезни, вызываемой какимлибо внешним фактором.

История вопроса n Представление о диатезах сформировалось в конце XIX — начале XX века n Впервые описаны клинические и патологические признаки диатезов: (status thymico-lymphaticus (лимфатикогипопластического диатеза), нервноартритического и экссудативно-катарального диатезов).

Об аномалиях конституции говорят, - когда функции организма и обмен веществ на определенной стадии развития приходят в состояние длительного неустойчивого равновесия, - нервно-регуляторные механизмы не могут обеспечить правильное функционирование органов и обмен веществ Это изменяет адаптационные способности организма, что обусловливает предрасположенность к некоторым заболеваниям и к более тяжелому течению болезни.

Целесообразность выделения диатезов у детей n Определенные подходы к организации питания; n Организации режимных моментов; n Индивидуальный план проведения профилактических прививок; n Особенности терапии заболеваний, возникающих на фоне диатезов;

Виды диатезов у детей: n Аллергический конституциональный диатез; n Нервноартритический; n Лимфатикогипопластический.

Аллергический конституциональный диатез n это фоновое, пограничное, клинически бессимптомное или микросимптомное состояние, обусловливающее готовность к развитию аллергических заболеваний n это минимальные отклонения, предшествующие аллергическому заболеванию.

Аллергический конституциональный диатез Около 40– 60 % детей в первые два года жизни имеют хотя бы кратковременные эпизоды аллергического диатеза. Проявления диатеза наиболее выражены в первые 3 года жизни, в основном до 2 лет (у 25– 40 % детей).

Аллергический конституциональный диатез

Аллергический конституциональный диатез Это аллергически измененная реактивность на фоне которой в раннем возрасте развиваются: n Аллергические поражения кожи; n Респираторного тракта; n Желудочно-кишечного тракта.

В этиопатогенезе АКД основное значение: n Наследственная предрасположенность (чаще по линии матери): - Высокий синтез иммуноглобулинов Е; - Сниженная активность ингибиторов БАВ; - Низкая стабильность клеточных мембран —> выброс медиаторов анафилаксии; n Сенсибилизация плода (последние месяцы внутриутробного развития).

Выброс биологически активных веществ из тучных клеток

Выброс медиаторов из тучной клетки

Значимую роль в этиопатогенезе АКД снижение барьерной функции кишечника + низкая активность ферментов, расщепляющих белки + повышенная проницаемость стенки кишечника + меньшая активность синтеза секреторного Ig A (в 5 -10 раз ниже).

Факторами риска АКД являются: n семейная предрасположенность к аллергическим заболеваниям. n неблагоприятное течение беременности у матери (гестозы, инфекции, интоксикации, медикаментозная терапия, неправильное питание беременной) n погрешности организации ухода и вскармливания ребенка: - раннее искусственное вскармливание - несбалансированное питание - употребление ребенком в пищу пищевых аллергенов

Факторы, способствующие клинической манифестации пищевые продукты, используемые в питании матери /или ребенка: n белок коровьего молока (больше 3 г/кг), n яйца, n цитрусовые, n клубника, n бананы, n шоколад, n Рыба

Клинические проявления АКД в грудном возрасте n Себорея головы. n Молочный струп. n Опрелости и дерматиты. n Строфулюс – узелки красного цвета на разгибательных сторонах конечностей, сопровождающиеся зудом. n Повышенная реактивность слизистых оболочек ВДП и ЖКТ.

В клинической картине в грудном возрасте доминируют поражения кожи и слизистых оболочек Кожные проявления характеризуются: ● легкостью появления от самых незначительных причин, подчас даже невыявленных ● упорством течения ● распространенностью ● наличием осложнений. Имеют место признаки поражения ЦНС — раздражительность, плаксивость, плохой сон.

Клинические проявления АКД в дошкольном и школьном возрасте • Уртикарные сыпи, • Лимфоаденопатии, увеличение лимфатических узлов, • Ангины, ларингиты, бронхиты, блефариты. • Спастические расстройства ЖКТ.

Диагностика АКД n Анамнез заболевания + объективный осмотр Лабораторная диагностика n ОАК — анемия, L-тоз, эозинофилия. n Положительные аллергические пробы — элиминационные, скарификационные, внутрикожные, сублингвальные. n Иммунологические пробы — общего Ig. E, селективный дефицит Ig. A.

Профилактика и лечение АКД n Соблюдение гипоаллергенной диеты в течение беременности; n Естественное вскармливание; n Соблюдение гипоаллергенной диеты кормящей мамы; n Ведение «пищевого дневника» выявляет причинно-значимый фактор.

Соблюдение гипоаллергенной диеты Для развития пищевой аллергии значимы продукты: n Коровье молоко; n Яйцо; n Рыба; n Цитрусовые (лимон, апельсин); n Мука и горох; n Мясо, овощи (морковь и томаты).

Ведение «пищевого дневника» Дата, время Характер (состав, количество, способ кулинарной обработки 19. 02. 08 Каша овсяная на молоке Общее Местные состояние реакции ребенка Удовлет. Покраснение щек

НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ n Впервые понятие о нервно- артритическом диатезе ввел Колби в 1901 -1902 г. n Частота его в популяции за последнее десятилетие имеет тенденцию к росту и составляет 3– 5 %. n Наибольшие клинические проявления в школьном возрасте.

Этиология НАД: n Наследственный фактор: - Подагра - Обменные артриты - ЖКБ либо МКБ - Сахарный диабет - Ожирение n Нарушение диеты: - Перегруза белком в пище.

Общий уратный баланс организма Поступление (600 мг/сут): n Нуклеиновые кислоты клеток; n Синтез пуринов de novo; n Пищевые пурины; Выведение (600 мг/сут): n Уриколизис в организме (200 мг/сут); n Почечная экскреция (400 мг/сут); Смешанный уратный пул 1000 -2000 мг

Нарушение общего уратного баланса в организме Генетические факторы (дефекты энзимов и повышение каталитической активности) —> накоплению в организме уратов (гиперурикемии).

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ n нарушение обмена пуринов с увеличением их содержания в крови и моче, n низкая ацетилирующая способность печени и ее дефекты. n высокий уровень возбудимости на любом уровне рецепции,

НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ n высокой интенсивностью пуринового обмена и гиперурикемией. n повышенной возбудимостью и лабильностью нейровегетативной регуляции, n сильным, неуравновешенным, возбудимым типом высшей нервной деятельности, Частота его в популяции за последнее десятилетие имеет тенденцию к росту.

НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ n Неврастенический синдром (84%) n Синдром обменных нарушений n Спастический синдром n Кожный – встречается редко (отек Квинке, экзема).

Неврастенический синдром (84 %) n нарушение сна, n снижение аппетита, n плохая прибавка массы тела, n навязчивые страхи, испуг, n нервные тики, n гиперкинезы, n ночной энурез.

Синдром обменных нарушений n преходящие суставные боли, n непереносимость запахов, n различные идиосинкразии, n ацетонемическая рвота

Спастический синдром n мигрень, n спастические запоры, n кишечные колики, n артериальная гипертензия, n кардиалгии, n невралгии, n бронхоспазм.

Кожный синдром n отек Квинке, n экзема.

Ведущий клинический маркер — неврастенический синдром. n В грудном возрасте нервная возбудимость повышена. n Высокий уровень интеллекта. Легко образуются условные рефлексы, а условное торможение и дифференцировка запаздывают.

Нарушения в диете n Перекорм, особенно пуринами и жирами может приводить к ацетонемическим кризам. Неукротимая ацетонемическая рвота: n Запах ацетона ощущается в выдыхаемом воздухе n Значительные количества ацетона и кетоновых тел определяется в крови и моче – кетонемия и кетонурия.

Синдром циклической ацетонемической рвоты (СЦАР) n СЦАР — своеобpазный симптомокомплекс у детей дошкольного и младшего школьного возраста, характеризующийся пеpиодическими пpиступами неукpотимой pвоты с запахом ацетона с в выдыхаемом воздухе и выpаженной кетонемией и кетонуpией.

Впервые CVS описал Сэмуэль Ги в 1882 году В наст. время CVS рассматривается как полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежат нарушения ГГН системы и вегетативной регуляции (симпатикотония). Установлено, что стрессорная активация ГГН системы провоцирует приступы рвоты. Не вызывает сомнения генетическая близость CVS и мигрени, что подтверждается повышенной встречаемостью мигрени у родственников больных CVS.

Точка зрения педиатров n Большинство отечественных педиатров традиционно рассматривают СЦАР как проявление нервно-артритического диатеза. n Самостоятельная нозологическая единица у детей с соответствующим преморбитным фоном. n Синдром ацетонемии выявляется у 7, 6% детей, госпитализированных по поводу острых респираторных заболеваний и часто сопровождает тяжелые формы кишечных инфекций и пневмоний.

Точка зрения неврологов n При тщательном сборе перинатального анамнеза у детей с СЦАР почти всегда удается выявить: родовую травму; ранние органические поражения ЦНС. n Некоторые неврологи склонны считать СЦАР детей раннего возраста особой формой мигрени, не сопровождающейся головными болями.

Ацетонемическая рвота Последовательность развития симптоматики при СЦАР такова: неправильное питание —> потеря аппетита —> запах ацетона изо рта —> повторные рвоты —> развитие эксикоза. При ацетонемическом кризе в крови повышается % мочевой кислоты, кетоновых тел, аммиака. К 9– 11 годам ацетонемические кризы прекращаются.

ЛЕЧЕНИЕ НАД n Охранительный режим n Диета n Неотложные мероприятия при ацетонемической рвоте

ЛЕЧЕНИЕ НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКОГО ДИАТЕЗА n Режим соответствует возрасту, занятия физкультурой, закаливающие процедуры, достаточное пребывание на свежем воздухе, благоприятная психо-эмоциональная обстановка в школе и дома. n Охранительный режим- необходимо предупреждать стрессовые ситуации, физические и психические перегрузки, контакты с инфекционными больными.

ДИЕТА ПРИ НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКОМ ДИАТЕЗЕ n Необходимо: растительная диета (картофель, капуста), все виды круп, макаронные изделия, отварное мясо и рыба, яблоки зеленые, морковь, свекла, бахчевые, лук и чеснок ежедневно, растительное масло, зеленый чай. n Ограничено: варено-копченые продукты, кофейные напитки (ячменные), помидоры, зеленый лук, петрушка, сало, сливочное масло, молоко в кашах. n Полностью исключается: мед, кофе, шоколад, виноград и все пролукты из винограда, бульоны (все), с/к продукты, бобовые, молоко цельное, свинина и продукты из нее, цветная капуста, редиска.

Антикетогенная диета (коррекция обменных нарушений при ОРЗ и предвестниках ацетононемической рвоты) n исключить на 2 -3 дня животные жиры, обеспечить достаточным количеством углеводов и белков (каши, овощи, фрукты, молочные продукты); n обильное питье, особенно щелочных вод n ККБ 50 -100 мг, пиридоксин 5%в/в, вит. С, эссенциале 5 -7 дней; n По показаниям инфузионная терапия; n Очистительная клизма для выведения кетоновых тел из ЖКТ.

Ацетонемическая рвота При ацетонемической рвоте показаны голодная диета до 12 часов, обильное питье охлажденных солевых растворов и глюкозы малыми порциями (при необходимости эти растворы вводят внутривенно). Рекомендуются легкоусвояемые углеводы.

НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ способствует развитию n n n n неврозов, подагры, интерстициального нефрита, мочекаменной болезни, сахарного диабета, заболеваний гепатобилиарной системы, нейродермита, гипертонической болезни

Лимфатико-гипопластический диатез n Понятие о ЛГД введен австрийским патологоанатомом А. Пальтауфом и педиатром Т. Эшерихом в 1889 -1890 г. n Распространенность данной аномалии конституции постоянно возрастает. В начале прошлого века ЛГД встречался у 3, 2 -6% детей, а в наше время эта форма диатеза диагностируется у 10 -20% детей промышленной зоны.

Этиопатогенез ЛГД В настоящее время получены доказательства генетической детерминированности ЛГД: n Установлено, что ЛГД - иммунопатия с полигенным характером наследования. Данная концепция подтверждается наличием у детей с ЛГД повышенной встречаемости антигенов HLA BI 5, BI 8, В 27, что указывает на генетическую однородность данного контингента лиц (Ю. С. Сапа 1992). n Маркером ЛГД является также группа крови А(2).

Неблагоприятные факторы в формировании ЛГД n Неблагоприятно протекающая беременность - гестозы, нефропатии, инфекции. n Неблагоприятных факторов внешней среды - тератогенные вещества, физические и химические агенты, красители, медикаменты. n Высокий риск развития ЛГД у детей пожилых родителей. n При ЛГД выявляются маркеры нарушенного внутриутробного развития - повышение количества врожденных дефектов, малых аномалий развития (так называемых стигм дизэмбриогенеза).

Для ЛГД характерно: n генерализованной гиперплазией центральных и периферических лимфатических органов; n гипоплазией ряда внутренних органов, гипофункцией эндокринных желез; n лабильностью водно-электролитного обмена, нарушением метаболизма липидов и углеводов в сочетании с иммунологическими дисфункциями.

Основные маркеры ЛГД n стойкое увеличение л/узлов и вилочковой железы с лимфоцитозом в крови; n гипофункция надпочечников с низкими резервными возможностями при стрессе; n врожденная генерализованная иммунопатия; n диспропорции телосложения - короткое туловище при длинных конечностях. избыточная масса тела.

Клинические проявления лимфатикогипопластического диатеза n Объективный осмотр: дети вялые, бледные апатичные. Параметрам физического развития - превышают средние показатели. Диспропорциональны: n увеличены пропорции лицевого черепа. n короткая шея, узкие плечи, короткая грудная клетка, длиные голени, предплечья, стопы и кисти.

Клинические проявления лимфатикогипопластического диатеза: n Лимфопролиферативный синдром n Дизонтогенетический синдром n Синдром симпатоадреналовой и глюкокортикоидной недостаточности n Эндокринопатический синдром

Лимфопролиферативный синдром: n увеличение всех групп периферических л/у, даже вне инфекционных заболеваний; n гиперплазия глоточного лимфатического кольца - гипертрофия миндалин, аденоидные вегетации, гипертрофия лимф. ткани на задней стенке глотки, увеличение грибовидных сосочков языка; n рентгенологически выявляемая тимомегалия у подавляющего большинства детей.

Дизонтогенетический синдром n наличие трех и более стигм дизэмбриогенеза или одной грубой аномалии развития (грыжа, синдактилия, врожденный вывих бедра и др. ).

Синдром симпатоадреналовой и глюкокортикоидной недостаточности n тенденция к артериальной гипотонии; n лабильность сердечного ритма, возможные коллаптоидные состояния; n "мраморный" рисунок коки, гипергидроз и похолодание дистальных участков конечностей.

Эндокринопатический синдром n паратрофия с избыточным жироотделением в области бедер n признаки гипоплазии наружных и внутренних половых органов: фимоз, крипторхизм, гипоплазия матки, влагалища.

Клинические проявления у н/р: n Избыточная масса тела при рождении. n Бледность и мраморность кожных покровов при беспокойстве. n Периоральный и периорбитальный цианоз, даже при незначительной физической нагрузке. n Врожденный стридор, приступы коклюшеобразного кашля. n Вегетативная лабильность - повышенная потливость, необъяснимый длительный субфебрилитет, иногда коллаптоидные состояния, транзиторные нарушения сердечного ритма, срыгивания.

Эволюция симптомов ЛГД в возрастном аспекте Грудной возраст n Избыточная масса тела при рождении и паратрофия в грудном возрасте; n Характерный фенотип: широкая грудная клетка, крыловидная конфигурация лопаток, волосы светлые, нередко голубоватая окраска склер; n Выражена мышечная гипотония и пастозность тканей; n При физической нагрузке появляется периоральный цианоз и мраморность ногтевых лож.

Эволюция симптомов ЛГД в возрастном аспекте В возрасте 1 -3 лет доминируют: n генерализованная лимфоаденопатия, гиперплазия миндалин, аденоидные вегетации. n функциональные изменения со стороны сердца, систолический шум, дыхательная аритмия. n дети переносят острые повторные респираторные вирусные инфекции, часто с обструктивным синдромом.

Эволюция симптомов ЛГД в возрастном аспекте У детей 3 -7 лет отмечается: n формирование хронических очагов инфекции в ЛОР-органах. n Отмечается рецидивирующий бронхит n Заболевания гепатобилиарной системы

Диагностика ЛГД: Учитывая малую информативность и недостаточную специфичность приведенного симптомокомплекса для диагностики ЛГД у грудных детей, в этом возрасте, большое значение придается выявлению увеличения вилочковой железы (тимомегалии). Диагноз увеличения тимуса должен быть обязательно подтвержден рентгенологически.

Профилактика и лечение ЛГД n Пренатальная профилактика - выявление и ликвидация инфекций ППП. n В постнатальном периоде – рациональное вскармливание, режим дня, прогулки, массаж, закаливание. - При паратрофии ограничивают легкоусвояемые углеводы (сахар, каши, кисели, хлеб). - Ограничивают количество поваренной соли и жидкости.

Лимфатико-гипопластический диатез n На фоне ЛГД тяжело и длительно протекают ОРВИ, ОКЗ, гнойно-воспалительные процессы. n Значительное число случаев синдрома внезапной смерти связано с тимиколимфатическими состояниями, близкими по этиопатогенезу к ЛГД. n При проведении вакцинации у детей с ЛГД и тимомегалией нередко возникают тяжелые осложнения. n Наличие у ребенка ЛГД рассматривается как фактор риска возникновения бронхиальной астмы, пищевой и медикаментозной аллергии.

СВС – смерть младенца наступившая совершенно внезапно, во сне - без предшествующих болезней, тяжелых травм и вообще без видимых причин. Варианты названий СВС : - синдром внезапной смерти младенцев, - синдром внезапной смерти у детей, - синдром внезапной детской смерти (СВДС). Чаще всего СВДС происходит во сне, поэтому его еще называют "смертью в колыбели".

СВДС занимает одно из первых мест среди причин постнеонатальной младенческой смерти Наиболее высокие показатели зарегистрированы в Новой Зеландии, Австралии, Англии, США. По данным ВОЗ, доля этого синдрома в структуре младенческой смертности в указанных странах составляет от 15 до 33%. Общие черты: n Приблизительно 60% погибших - мальчики. n Большинство случаев приходится на возраст 2 -4 месяцев. n Выше риск СВДС в зимние месяцы.

К ИСТОРИИ ИЗУЧЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ ВНЕЗАПНОЙ МЛАДЕНЧЕСКОЙ СМЕРТИ Внезапную детскую смерть более чем 100 лет назад объясняли 3 теориями: n Акцидентальное удушье; n Asthma thymicum; n Status thymicolymphaticus.

Акцидентальное удушье n В Средние Века существовал запрет брать детей до 3 лет в родительскую постель на ночь. Так, в церковных декретах непреднамеренное удушение детей во сне расценивалось как преступление, которое вплоть до XVII - XVIII веков наказывалось санкциями со стороны церкви (покаяние, денежный штраф, отлучение). n Во Флоренции в семнадцатом веке было сконструировано устройство из дерева и металла, которое во время сна накладывалось на детей, чтобы защитить их от присыпания или случайного удушения. В Дании существовал конкурс Королевской Академией Наук по усовершенствованию этого приспособления. n В законодательстве девятнадцатого века еще имелись указания на то, что случайное удушение во сне должно рассматриваться как преступление.

Asthma thymicum n Теория Asthma thymicum, согласно которой трахея сдавливается увеличенным тимусом, что вызывает удушье ребенка, связана с сообщением базельского врача Felix Platter, который в 1614 году описал аутопсию 5 месячного ребенка, внезапно умершего при явлениях стридора и одышки. Однако, Platter, вероятно, описывал не увеличенный тимус, а струму (зоб), которая те времена была довольно часто встречающимся заболеванием в Альпах.

Status thymico-lymphaticus n В 1889 -90 годах Paltauf о объяснял внезапную смерть грудных детей без морфологически выявляемых причин смерти лимфатико-гипопластической аномалией конституции. n При наличии такой аномалии конституции и дополнительных нагрузок (возбуждение, патологическое раздражение, например, погружение в воду) может произойти внезапная остановка сердца. Постулированная им аномалия конституции в дальнейшем стала известна под названием «Status thymico-lymphaticus» и в последующие годы выдавалась в качестве причины смерти множества внезапно умерших детей, а также и при других внезапных случаях смерти.

Status thymico-lymphaticus n Теория Status thymico-lymaphaticus оказалась весьма привлекательной и в научном плане: в период между 1890 и 1922 годом появилось множество публикаций по этой теме. При этом уже тогда многими авторами было показано, что данная теория несостоятельна. В Англии был создан даже «Status Lymphаticus Investigation Commitete» , который после рассмотрения более 600 результатов вскрытий пришел к заключению, что нет никаких данных того, «что существует так называемый status thymico-lymphaticus как патологическая единица» .

СОВРЕМЕННЫЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ, ПЫТАЮЩИЕСЯ ОБЪЯСНИТЬ ВНЕЗАПНУЮ МЛАДЕНЧЕСКУЮ СМЕРТЬ n Гипотеза апноэ; n Синдром удлиненного интервала QT; n Снижение перфузии ствола мозга; n Нарушение реакции пробуждения и «хватательное» дыхание; n Другие гипотезы

Синдром апноэ представлен остановками дыхания n n долее физиологической нормы (патологическим считается сонное апноэ длительностью 9 -12 секунд). Также патологическими считаются: часто возникающие физиологические апноэ; сочетание апноэ (физиологических и патологических) с периодическим дыханием (3 и более эпизодов остановки дыхания длительностью 3 и более секунд, чередующиеся с периодами нормального дыхания, длительностью 20 и менее секунд); сочетание апноэ с поверхностным дыханием (гиповентиляция, сочетающаяся с брадикардией); апноэ с учащенным дыханием (гипервентиляцией); апноэ с длительным периодическим дыханием (более 12 -15% времени сна у недоношенных и более 2 -3% у доношенных).

Синдром удлиненного интервала QT n В настоящее время многочисленные исследования подтверждают, что врожденный синдром удлиненного QT-интервала представляет собой генетически гетерогенное заболевание; n В литературе описаны около 180 мутаций, которые локализуются в шести генах, расположенных преимущественно на трех хромосомах 7, 11 и 3. Один ген кодирует натриевой канал (SCN 5 А), два гена кодируют калиевые каналы (HERG и Kv. LQT 1) и два являются модулятором работы калиевого канала min. K (KCNE 1, KCNE 2).

Синдром удлиненного интервала QT Выделяют три основные типа мутации в генах: n LQTS 1 - связан с мутацией в генах, кодирующих белковые субъединицы калиевых каналов; наиболее часто клинические симптомы синдрома удлинения QT -интервала (синкопэ, остановка сердца, внезапная смерть) возникают во время физической нагрузки; n LQTS 2 - связан с мутацией в генах, кодирующих белковые субъединицы калиевых каналов; носители генов имеют тахикардии, индуцированные резкими звуками n LQTS 3 - связан с нарушением функции натриевых каналов; внезапная смерть во время сна.

Принципы профилактики внезапной детской смерти Профилактика Мероприятия Первичная профилактика Оптимизация условий сна · Положение на спине · Спальный мешок · Собственная кровать · Температура помещения 18 о. С Отказ от курения Грудное вскармливание Вторичная профилактика Идентификация групп риска Консультация и обслуживание групп риска Аппаратное домашнее мониторирование

Здоровые условия для сна грудного ребенка n n n n n Безопасная детская кроватка с загородкой Плотный, гладкий и воздухопроницаемый матрац Никаких подушек Положение на спине Свежий воздух Отсутствие табачного дыма Никаких перин или овчин Спальный мешок Комнатная температура 18 о. С

Магдебургская таблица баллов СВДС Признаки риска Баллы 0 1 2 Роды Мать <21 года и/или масса тела <1500 г Родов >2 и/или масса тела 2500 г 1 или 2 роды и масса тела >2500 г Положение ребенка во сне На животе На боку На спине Постельные принадлежности Мягкий матрац и/или тяжелая перьевая перина Подушки и/или овчина Кровать зарешеченная и спальный мешок Курение матери >10 сигарет в день <10 сигарет в день Не курящая Продолжительность грудного вскармливания <2 недель <4 месяцев >4 месяцев При количестве баллов 0 -3 риск СВДС составляет 1: 100, при 10 баллах значительно ниже 1: 1000.

Спасибо за внимание!