Комы при эндокринной патологии СПб ГМУ им акад

Комы при эндокринной патологии СПб. ГМУ им. акад. И. П. Павлова Кафедра Госпитальной терапии им. акад. М. В. Черноруцкого Профессор Марченко Валерий Николаевич

Сахарный диабет Кетоацидотическая КК Гиперосмолярная ГО Лактатемическая ЛЕ Гипогликемическая ГГК

Кетоацидотическая кома КК У 1 -6% больных, госпитализированных с СД. Чаще у молодых пациентов, но преобладают пожилые.

Этиология l l l l Нелеченный и нераспознанный диабет Прекращение/снижение дозы ССП Острые заболевания Физическая, психическая травма, операции , стресс Нарушения диеты / Длительное голодание Частые повторные рвоты, понос Беременность (чаще вторая половина)

Патогенез Усиливается глюконеогенез из белков и жиров Нарушается утилизация глюкозы тканями (энергетическое голодание) Снижается количество и чувствительность рецепторов к инсулину Абсолютная нарастающая инсулиновая недостаточность. Гиперпродукция контраинсулярных гормонов (СТГ, АКТГ, катехоламины) Усиливается продукция основного антагониста инсулина – глюкогона Нарушается синтез и усиливается распад гликогена в печени

Патогенез l Гипергликемия - повышение осмотического давления во внеклеточной жидкости – внутриклеточная дегидратация. Снижение использования глюкозы тканями – энергетический голод- l компенсаторный распад жиров и белков. l l Усиление липолиза - накоплением в крови СЖК l Нарушается цикл трикорбоновых кислот - избыток ацетил. Ко. А - усиленное образование ацетона.

Патогенез У здорового в крови 146, 2 - 172 мкмоль/л кетоновых тел. l При повышении до 258 -344 мкмоль/л с мочой начитает выделяться ацетон. l При диабетической коме 861 -1033 мкмоль/л l l Накопление кетоновых тел - истощение щелочных резервов крови - ацидоз с падением РН до 6. 9 -7, 0 (нома 7, 34 -7, 36). Повышается концентрация Н+, накапливается СО 2 и раздражает дыхательный центр (дыхание Куссмауля)

Патогенез Гипергликемия и ацидоз - нарушение функции почек - нарушается клубочковая фильтрация – снижается глюкозурия l Повышение в крови продуктов распада. l Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия - повышенное выделение с мочой глюкозы, кетоновых тел, азотистых шлаков. Повышается осмотическое давление мочи и развивается полиурия - потеря электролитов Na и К. l Развивающаяся гиповолемия - тяжелые нарушения гемодинамики: коллапс, олиго- и анурией. l

Патогенез l Кетоновые тела угнетают ферментативные системы клеток ЦНС и глюкоза не утилизируется ими - снижение захвата кислорода клетками ЦНС. l Кислородное голодание, усиливая наркотическое действие кетоновых тел, обуславливает апатию, затемнение сознания, затем и потерю сознания – кому.

Клиника Развиваются в течение нескольких часов и даже дней. l Длительная продрома: l – утомляемость, слабость, усиление жажды и полиурия, головная боль, звон в ушах. Аппетит снижается, м. б. рвота. Сухие кожные покровы и слизистые, запах ацетона изо рта. Переход от прекомы к коме продолжительный. l Различают 3 стадии нарушения сознания при коме: l – Начинающийся кетоацидоз – Сопор – Кома

Объективно Температура нормальная. При инфекции повышается. l Лицо бледное, без цианоза, иногда - диабетический рубеоз. l l Дегидратация (до 10% воды ) - кожа сухая, холодная, шелушащаяся - тургор снижен, нередко - фурункулы, следы расчесов. - тонус глазных яблок снижен, зрачки сужены. - мышечный тонус резко снижен. l Сухожильные рефлексы ослаблены (при коме отсутствуют). l l

Объективно l ССС : пульс ритмичный / аритмичный, малого наполнения, мягкий. Гипотония вплоть до коллапса. l ДС: Плевральные боли, шум трения плевры. Дыхание редкое, глубокое, шумное – Куссмауля. Резкий запах ацетона. Хрипы не выслушиваются, даже при пневмонии.

Объективно ЖКТ: язык сухой, шершавый, обложен коричневым налетом, самостоятельное глотание нарушено. Бывает рвота с кровью (эрозивный токсический гастрит). Желудок растянут. l Картина «острого живота» . l Хирургические вмешательства ни в коем случае не проводятся. l

Объективно l Почки: учащенное или непроизвольное мочеиспускание. Отмечается ОПН при коллапсе и резком снижении КФ. l ЦНС: зрачки узкие, иногда косоглазие, птоз, ассиметрия глазных щелей, рта. Зрачковые рефлексы вялые, корнеальные – снижаются. Гемипарезы, афазия, дефекты чувствительности. Двигательное и психомоторное возбуждение.

Особые формы Кардио-васкулярная l Желудочно-кишечная с псевдоперитониальными явлениями l Почечная l Энцефалопатическая l

Лабораторные исследования l l l Гипергликемия 16, 55 - 55, 5 ммоль/л и более. Кетоновые тела в крови до 1033 -1722 мкмоль/л. Увеличение остаточного азота, мочевины, липидов крови, осмолярности крови , креатинина Нейтрофильный лейкоцитоз (до 40 -50 тыс. ). Эритроцитоз. Гемоглобин и гематокрит увеличены Гипонатриемия Гипохлоремия Гипокалиемия Резкий ацидоз. В моче сахар и ацетон (кроме диабетической нефропатии). Изменения ЭКГ : удлинение QT , снижение Р и Т, снижение ST.

Лечение кетоацидоза l l l Только в стационаре не дожидаясь результатов анализов При коме 8 -10 часов резко ухудшается прогноз. Постоянный венозный катетер Определение глюкозы в крови каждые 1 -2 ч, натрия, калия, хлоридов, креатинина, мочевины, показатели КЩР. Катетеризация мочевого пузыря, почасовое измерение диуреза, определять содержание глюкозы, кетоновых тел в моче.

Лечебная программа выведения из гиперкетонемической комы Усиленная регидратация организма. Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена. Восстановление электролитного баланса. Восстановление нормального КЩР. Восстановление запасов глюкозы (гликогена) в организме. Нормализация деятельности сердечнососудистой системы. Устранение патологических состояний, вызвавших гиперкетонемическую кому.

Инсулинотерапия Инсулин «простой» , регулярный, актрапид и другие препараты короткого действия (водорастворимые) Лечение "малыми" дозами способствует более медленному снижению гликемии, меньшему риску рикошетного эффекта В/в струйно 10 -20 ЕД инсулина (гипогликемии и отека мозга). Одновременно капельно инсулин по 56 ЕД/час. Если через 2 -3 часа не снижается, то дозу инсулина удваивают. При снижении до 14, 0 дозу инсулина снижают до 2 ЕД в час Затем переходят на п/к введение каждые 4 часа – доза от 8 до 16 ЕД (под контролем уровня глюкозы в крови) Ввести 20 ЕД Затем по 6 ЕД через 1 час, Если уровень глюкозы через 2 часа не снижается, переходят на в/в лечение. Противопоказание для в/м введения – наличие шока.

Регидратация Дефицит - 10 -15% массы тела (около 6 -8 л). Скорость регидратации: 1 -й час 1, 5 – 1, 0 л 2 -й час 1, 2 л 3 -й час 500 мл 4 -й час 500 мл 5 -8 -й час 250 -300 мл в/в капельно 0, 9% Nа. Cl Начинается одновременно с инсулинотерапией NB! У пожилых лиц с заболеваниями сердечнососудистой системы необходимо следить за ЦВД. Быстрая регидратация может привести к ОЛСН, отеку легких, мозга, а также к снижения гликемии.

Борьба с гипокалиемией Цель – поддерживать уровень калия в пределах 4 -5 ммоль/л. Начальная доза по 75 мл/ч 2% раствора калия хлорида (25 капель в минуту) в течение 4 -5 ч Затем по 25 мл/ч ( 8 -10 капель в минуту). < 3 ммоль/л дозу увеличивают до 150 мл/ч (50 капель в минуту); 3 -4 ммоль/л дозу увеличивают до 100 мл/ч (33 капли в минуту); 5 -6 ммоль/л доза уменьшают до 50 мл/ч (16 капель в минуту); > 6 ммоль/л (или при наличии анурии) — вливание прекращают.

Борьба с другими электролитными нарушениями Дефицит фосфатов Дефицит магния Выделение через ЖКТ и почки. Причина тканевой гипоксии, а также анорексии, общей слабости, утомляемости, болей в костях и нарушения функции почек. Проявляется тошнотой, анорексией, апатией, аритмией сердца и судорогами мышц. Вводится в/в капельно калия фосфат со скоростью 10 ммоль/ч. (рекомендовать употребление молока). В/в вливания 5 -10% раствора магния сульфата по 6 -8 мл в течение 3 ч под контролем АД. Затем вводят в/м по 6 мл 1 раз в день (достаточно 4 -5 инъекций). Дефицит натрия и хлоридов устраняется в процессе регидратации введением изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера. При гипохлоремии (рвота) – 10 -20 мл 10% раствора Na. Cl

Восстановление нормального КЩР Натрия бикарбонат (Na. HCO 3) Показания для введения: р. Н артериальной крови < 7, 05. Гиперкалиемия, наличие шока, аритмии. Вводить 400 мл 2, 74% Na. HCO 3 в/в капельно. Осложнения : 1. Гипоксия тканей 2. Ацидоз тканей 3. Гипокалиемия Затем – вводить 1, 5 – 2 г калия в 500 мл физ. раствора. Если через 30 минут после вливания бикарбоната натрия р. Н будет ≤ 7, 0, вливание повторить. Раствор натрия гидрокарбоната вводиться отдельно от других веществ.

Восстановление запасов глюкозы в организме При < 13 ммоль/л в/в 5% раствора глюкозы с добавлением 1 ЕД инсулина на каждые 100 мл. Можно использовать раствор Батлера: 1. 74 г натрия хлорида, 0. 87 г калия фосфата, 1. 49 г калия хлорида, 0. 24 г магния хлорида, 50 г глюкозы на 1 л воды. Объем 500 мл в течение 4 ч, за сутки можно ввести около 2 -3 л 5% раствора глюкозы. Увеличивает запасы гликогена в печени, предупреждает развитие гипогликемии.

Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы Для нормализации АД в/в плазма, 40 -80 мг допмина в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 20 капель в минуту. При резистентном коллапсе в/в 30 -60 мг преднизолона. При СН в/в медленно 0, 5 мл 0, 05% раствора строфантина в 20 мл натрия хлорида.

Неспецифическая терапия При инфекции – антибиотики (выбирают необходимые). Если явно инфекции нет, профилактически вводят в/м пенициллин до 500 000 ЕД каждые 3 -4 часа. Пожилым лицам с целью профилактики ДВС-синдрома вводят малые дозы гепарина (5000 -10 000 ЕД в/м 2 раза в сутки). Оксигенотерапия- увлажненный кислород 5 -8 литров в минуту.

Гиперосмолярная кома ГО

Гиперосмолярная l l l l кома С высокой гипергликемией, но без кетоацидоза. Кома редко, чаще бывает сомноленция или сопор. Встречается в 10 раз реже КК. Чаще у лиц старше 40 лет с декомпенсированным нетяжелым СД. Часто у этих больных избыточный вес. Часто с заболеваниями почек с ХПН, АГ, СН. Провоцируется: рвота, понос, ожоги, инфекция, ГКС.

Этиология У лиц с нераспознанным или плохо леченным СД l Причины: – Резкая дегидратация – Избыточное введение углеводов – Хирургические операции, интеркуррентные инфекции – Длительное лечение мочегонными, ГКС, гемодиализ. l

Патогенез l l l Относительная инсулиновая недостаточность Высокая гипергликемия Повышение осмолярности крови. Обезвоживание организма Дегидратация головного мозга, снижение ликворного давления, развитие внутримозговых и субдуральных кровоизлияний. Дегидратация сопровождается сгущением крови, повышением свертывающих факторов и сосудистым стазом.

Причины отсутствия кетоза при гиперосмолярной коме Дегидратация - уменьшение кровоснабжения поджелудочной железы и печени и ингибирование липолиза в жировой ткани l Глубокое нарушение функции печени и гипоксемия блокируют использование жиров и кетонообразование l Небольшие количества эндогенного инсулина препятствует липолизу и кетоацидозу. l Высокая гипергликемия тормозит образование кетоновых тел. l

Отличие от кетонемической комы l l l Нет абсолютной инсулиновой недостаточности Нет активации липолиза и усиленного кетогенеза Экскреторная функция почек резко снижена Гипергликемия не компенсируется глюкозурией и сахар крови резко увеличивается (1000 мг %) Выраженная осмолярность плазмы Быстро развиваются электролитные нарушения и дегидратация.

Клиническая картина l l l l Постепенно В продроме - сильная жажда, полиурия, слабость, нередко полифагия, слабость. Постепенно угнетение сознания. Быстрая дегидратация сильнее чем, при КК. Дыхание поверхностное, учащенное глубокое, без запаха ацетона (а не подлинное Куссмаулевское) Очаговая неврологическая симптоматика, Часто нервно-психические расстройства, галлюцинации. Часто тромбозы артерий и вен. Часто до 40% смертельный исход.

Лабораторные данные l l l l Гипергликемия более 55, 5 -111, 1 и даже 200 ммоль/л, Осмотическое давление до 500 мосм/л Гиперхлоремией, гипернатриемией, Гипокалиемия. Повышение общего белка сыворотки крови, уровня остаточного азота и мочевины, без кетоацидоза. Высокое содержание гемоглобина, лейкоцитов, гематокрита. РН крови и бикарбонаты в норме. Выраженная глюкозурия.

Борьба с дегидратацией l l l l Дефицит составляет около 9 -12 л. Применяется гипотонический 0. 45% раствор натрия хлорида. В течение 1 -го часа вводится 1. 5 -2 л, 2 -го и 3 -го часов — по 1 л, далее — 500 -750 мл/ч. (Около 8 л в сутки). Контролируют уровень натрия в крови и величину осмолярности крови. При нормализации этих показателей через 3 -4 ч переходят на вливание 0, 9% раствора Na. Cl или раствора Рингера. В/в введение жидкостей под контролем ЦВД, особенно у пожилых людей, во избежание СН, отека головного мозга.

Устранение гиперкоагуляции В первые 3 ч в/в вводится до 6000 -10000 ЕД гепарина l В дальнейшем по 4000 -5000 ЕД п/к 4 раза в сутки под контролем коагулограммы. l Введение соды не показано l

Профилактика отека мозга Летальный исход обусловлен отеком мозга l В/в вводится 30 -50 мл 1% раствора глютаминовой кислоты, назначается лечение пирацетамом, проводится оксигенотерапия. l Летальность остается высокой и достигает 15 -60%. l

Лактатемическая кома ЛЕ

Гипергликемическая гиперлактацидемическая кома Редко – обычно при сочетании ХПН и гипоксемии l При лечении бигуанидами на фоне ХПН и гипоксии. l l l l Развивается при дефиците инсулина Активируется анаэробный гликолиз Образуется молочная кислота Коэффициент Лактат/пируват 30 -60: 1 Тяжелый ацидоз и потеря сознания. Дыхание Куссмауля. Но запаха ацетона нет. Чаще, чем при других комах – летальный исход.

Лабораторно l l l Кетонемия иногда умеренная РН крови и стандартный бикарбонат снижен Сахар крови нормален или снижен Осмолярность плазмы нормальная Избыток лактата – резко выражен

Коррекция ацидоза Нейтрализация молочной кислоты - в/в -2 л 2, 5% раствора бикарбоната натрия (350 мл/час). Вводят при РН менее 7. 0 l В течение 3 -4 ч надо ввести в/в до 600 мл. l Противопоказано при ОИМ, СН. В этих случаях применяют трисамин. Вводится в/в в виде 3. 66% раствора 500 мл/ч, макс. 1. 5 г/кг в сутки. l Гидратация до 4 л жидкости в сутки l

Коррекция ацидоза Стимуляции перехода молочной кислоты в пировиноградную - в/в 50 -100 мл 1% раствора метиленового синего (2. 5 мг/ кг массы тела) l Для уменьшения ацидоза –в/в метиленовый синий в виде 1% раствора из расчета 1 -5 мг/кг. Эффект через 2 -6 ч и продолжается до 14 ч. l Ингаляции увлажненного кислорода и в/в введение 100 мг кокарбоксилазы 2 раза в день. l В тяжелых случаях гемодиализ. l

Инсулинотерапия Инсулин - имеет небольшое значение. l Для стимуляции аэробного гликолиза по 2 -4 ЕД в час под ежечасным контролем гликемии. l Целесообразно вместе вводить раствор глюкозы l

Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью Производится так же, как при лечении ГК. l При низком АД – плазмозаменители, гидрокортизон (250 -500 мг) l

Гипогликемическая кома ГГК l Развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге и является одним из наиболее тяжелых метаболических расстройств, приводящих к поражению ЦНС.

Этиология При снижении уровня сахара в крови до 3, 33 ммоль/л l Причины: l – Передозировка инсулина – Грубое нарушение диеты – Не поел на высоте действия инсулина – Физические перегрузки – Эмоциональный стресс – Длительная ходьба. – Сульфаниламидные ССП, особенно при сочетании диабета с заболеваниями почек, печени или СН l Кроме СД может быть при гиперинсулинизме

Патогенез l l l Основное - снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга. При критическом снижении происходит рассогласование функционального взаимодействия клеточных структур, отвечающих за ВНД. Недостаток глюкозы в клетках – гипоксия - нарушается обмен веществ. Прежде - страдает кора, а дыхательный центр функционирует значительно дольше. При длительной гипогликемии - структурные нарушения вплоть до отека и некроза отдельных участков мозга.

Клиника Развивается остро. l Продромальный период очень короткий или его нет. l Предвестники: l – Ощущение страха, тревоги, сильного голода (но не – – жажды!). Головная боль, головокружение, потливость, тошнота, расстройство внимания. Возбуждение, тахикардия, гипертензия, бледность. Больной в сознании. Обусловлено возбуждением САС и выбросом контраинсулярных гормонов.

Клиника l При сохраняющейся гипогликемии – прогрессирует нарушение сознания – развивается делириозное состояние – возможны галлюцинации, парестезия, диплопия, вегетативные адреналовые реакции: тахикардия, мидриаз, профузный пот, гипертермия) – Возможны тонико-клонические судороги и даже эпистатус.

Клиника Психомоторное возбуждение - оглушенность – быстро сопор. l Зрачки средней величины, плавающее движение глазных яблок. l Нарушения мышечного тонуса (декортикационная ригидность) – сгибание и приведение рук, и разгибание ног, голова запрокинута назад, тризм жевательной мускулатуры. l Наличие потоотделения говорит о коротком периоде гипогликемии (до 1 часа). l

Клиника Истощение механизмов адренергической компенсации - прогрессирующее набухание и отек головного мозга. l Через 3 -5 часов исчезает болевая реакция, сохраняются плавающие движение глазных яблок, декортикационная регидность, экстрапирамидные гиперкинезы. l Кожа подсыхает, артериальная гипертензия и брадикардия , центральная нейрогенная гипервентиляция (24 -25 в мин. ). l

Клиника l l l l Дыхание становится поверхностным АД снижается Брадикардия Гипотермия Мышечная атония, гипо и арефлексия. Зрачки узкие, реакция на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют. Развитие неврологических и нейро-вегетативных расстройств.

Клиника М. Б. : ОИМ, ОНМК, тромбозы в сосудах. l Для сохранения перфузии мозга важна активность ацетилхолина (холинергическая фаза). l Симптомы холинергии: l – гиперемированное лицо – одутловатость, сальность кожных покровов, – суженые зрачки, гиперсаливация и бронхорея. – бронхоспазм, нарастающая гипоксия и гиперкапния. – тахипноэ, хрипы.

Клиника l При возбуждении подкорковых структур – экстрапирамидные гиперкинезы: – тики, – быстрые неритмичные подергивания мышц – неритмичное медленное сгибание и разгибание конечностей (чешет живот, трогает половые органы) – разгибание, внутренняя ротация рук, сжимание кистей, показывание «фиги» .

Клиника Сохраняется декортикационная ригидность. Больной без сознания, мышечный тонус повышен, ноги прямые не сгибаются в суставах l Причиной смерти является синдром вклинения: центральное или мозжечковое. l

Лаборатория l l l l l Снижение уровня сахара крови ниже 2. 77 ммоль/л. Потеря сознания при уровне 1, 5 – 2. 0 ммоль/л. В первые сутки повышение общего билирубина до 50 ммоль/л К третьим суткам увеличение АЛТ до 50 -70 м. е. Нормальное или умеренное снижение белка Повышение КФК и АСТ Кетоновые тела, хлориды, натрий, калий, КОС в пределах N. Лейкоцитоз не выражен Гемоглобин, гематокрит норма Глюкозурия и кетонурия в норме.

Лечение l Лечение прекоматозного состояния. – Принять внутрь 50 -100 г сахара, растворенного в теплой воде или чае, конфеты, мед, варенье, 100 г белого хлеба, печенья, т. е. легко всасывающиеся углеводы. – Можно ввести внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы.

Лечение коматозного гипогликемического состояния В/в 60 мл 40% раствора глюкозы, при отсутствии эффекта через 3 мин следует повторить (суммарно не более 120 мл). l Далее в/в 5% раствора глюкозы до восстановления сознания. l При алиментарной гипогликемии, а также при болезнях накопления гликогена, глюкоза может усугубить состояние. Поэтому показано введение адреналина 0, 1% 1, 0 п/к, в тяжелых случаях в/м или в/в вводят 1. 0 Глюкагона. l При затянувшейся ГК в/в 30 -60 мг преднизолона или 75 -100 мг гидрокортизона в 300 -500 мл 5% раствора глюкозы. l

Лечение коматозного гипогликемического состояния В/в 10 мл 10% Na. Cl для стимуляции коры надпочечников. l Солевые растворы (Рингера) l Борьба с отеком мозга: l – в/в капельно вводится 200 мл 15 -20% раствора маннитола (в дозе 0. 5– – 1. 0 г/кг) в течении 30 минут после водной нагрузки, в/в струйно — 60 -80 мг лазикса ингаляции увлажненного кислорода. При отеке дексаметазон 8 мг в/в х 4 раза в день. В случае остановки дыхания больной переводится на ИВЛ

Лечение коматозного гипогликемического состояния В холинергической стадии – интубация трахеи в условиях нейровегетативной блокады в/в фентанил 0. 005% -2. 0, клофеллин 0. 01% 1. 0, атропин 0. 1% 0. 5, сибазон 4. 0. l Анестезиологическая защита клеток мозга в/в сибазон и оксибутират натрия. l Принудительная вентиляция 16 -24 часа до исчезновения симптомов вклинения. l

Лечение коматозного гипогликемического состояния l l l При коме более 1 часа положение становится критическим. Продолжают введение 5% раствора глюкозы, каждые 2 часа 1 -2 мл глюкагона в/м, 4 раза в сутки в/ в капельно 75 мг гидрокортизона или 30 мг преднизолона, кокорбоксилазу, 3 -4 мл 5% аскорбиновой кислоты.

Лечение коматозного гипогликемического состояния l l l l После ГК рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках ЦНС (глютаминовая кислота, аминалон, стугерон, кавинтон, церебролизин) в течение 3 -6 недель. Поддержание АД на уровне 160/90, но не более (клофеллин или пентамин) Сердечно-сосудистые средства Церебропротекторы (пирацетам) Кислород. При инфекции антибактериальная терапия. После выведения из комы на другой день водят только 50% дозы инсулина.

ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Этиология l Срыв у больного с ХНН – аддисонова болезнь – синдрома Шмидта (недостаточность щитовидной железы и коры надпочечников с СД). – длительное лечение КС ( «синдром отмены» ) – состояние после 2 -х сторонней адреналэкстомии (синдром Иценко-Кушинга, опухоль и др. ) – неадекватной заместительной терапии на фоне инфекции, травм, операций, смены климата, тяжелой физической нагрузки. – Провоцируется инфекциями, интоксикациями, операциями, беременностью, неадекватным лечением.

Этиология l Развитие недостаточности в исходно полноценных надпочечниках – Кровоизлияние (синдром Уотерхауза-Фридериксена – острая недостаточность при тяжелейших травмах, ожогах, операциях – метастазы рака в надпочечники – отравления (хлороформ, алкоголь) – Вторичная - при заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы (недостаточности – болезнь Симондса (кахексия), синдром Шиена (Шихана) – коллапс в послеродовой травме и массивной кровопотери).

Патогенез l В основе - нарушение различных видов обмена веществ. l Натрий и хлор снижаются, теряется жидкость (рвота, жидкий стул). l Гиперкалиемия, нарушение сократительной способности миокарда.

Клиника l l l Постепенно (при кровоизлиянии несколько часов) При продроме усиливается адинамия, не может двигаться, трудно говорить (тихая, смазанная речь) Усиление пигментации кожи Нарастает астенизация, похудание, анорексия. Тошнота, частая рвота. Меторизм, боли в животе, иногда очень сильные. Нередко ставят диагноз - гастроэнтерит, о. живот, дегидратация.

Клиника l l l Кожа и слизистые сухие, тургор снижен. Глазные яблоки мягкие, запавшие. Конечности холодные, температура чаще снижена. Тахикардия. Но слабый пульс. При гиперкалиемии – брадикардия, нарушение проводимости. Нарастает гипотония: коллапс, сердечная недостаточность, цианоз усиливает пигментацию. М. б. клинические симптомы гипокалиемии (потливость, тремор, судороги), постепенно – коллапс, прострация, кома и смерть. Снижается масса тела, усиливается боли в суставах и мышцах. Могут быть эпилептические судороги, бредовые реакции.

Формы ОНН – Сердечно-сосудистая (коллапс) – Желудочно-кишечная (гастроинтестинальная) – Нервно-психическая (м. б. психомоторные реакции на фоне выраженной дегидратации –церебральная- менингоэнцефалитическая)

Лабораторные данные l l l l Кровь - эозинофилия, относительный лимфоцитоз Увеличение гематокрита и общего белка Электролиты: – гипонатриемия (менее 130), – гипохлоремия (менее 96), – гиперкалиемия (более 5. 6) Повышение мочевины, так как резко снижается КФ Гипогликемия Часто ацидоз, в моче ацетон Резкое снижение кортизола, альдостерона, АКТГ в сыворотке ЭКГ признаки гиперкалиемии увеличение Т, удлинение ST снижение вольтажа.

Лечение Срочная госпитализация при очень осторожной транспортировке. l КС – лучше гидрокортизон (минералокортикоидное действие). Первое введение струйно 100 мг, затем по 100 мг каждые 1 -2 часа. Суточная доза 500 -1000 мг и более. Можно преднизолон (пересчет 5: 1). При улучшении (со 2 дня) вводится в/м по 500 -100 мг х4, затем по 25 -50 мг и т. д. ) l ДОКСА – минералокортикоид масляный раствор 0. 5% 1 -2 мл х 2 на 2 -ой день доза уменьшается на 50% l

Лечение l l l Борьба с дегидратацией 2. 5 -3 л жидкости в сутки При гипонатриемии, рвоте NACl 10% по 10 -20 мл в/в струйно Вливать (при коллапсе) можно плазму, альбумин, полиглюкин и т. д. Большие дозы аскорбиновой кислоты. При гипогликемии – глюкоза ( 40%, но осторожно, так как она может усилить клеточную дегидратацию). Сердечно-сосудистые средства.

Тиреотоксический криз Тяжелое угрожающее жизни осложнение ДТЗ. l Причины: – После операции на щитовидной железе, если не было достигнуто эутиреоидное состояние (обычно нерадикальная) – То же при лечении радиоактивным йодом – При тяжелом ТТ – после психотравм, инфекций, физ. перегрузках, родах – При резкой отмене антитиреоидных средств – Массивная нагрузка больных йодом – Иногда «спонтанный криз» l

Патогенез l l l Резкое увеличение уровня Т 3, Т 4 Развитие или усиление недостаточности надпочечников (тиреоидные гормоны усиливают метаболизм кортизола) Гиперреактивность САС Активируется и калликреин-кининовая система Этапы: – предкризовое состояние – собственно криз – тиреотоксическая кома

Клиника l l l l Лавинообразное нарастание симптоматики. Гипертермия до 42 гр. Больные беспокойные, бессонница, чувство страха смерти. Позднее психозы и двигательное возбуждение, м. б. галлюцинации, бред Упорная неукротимая рвота, понос, тошнота Повышенная потливость, пылающее лицо. Одышка Характерна поза: лежит, руки разбросаны, ноги полусогнуты и разведены на лице выражение ужаса. Редкое мигание. Гиперемия лица.

Клиника l l l l l Резкая тахикардия (до 180 -200), м. б. МА. Систолическое АД увеличено, диастолическое снижено. Абдоминальные боли Иногда желтуха Обезвоживание (потливость, рвота, понос). Олигурия, анурия. Тремор конечностей, мышечная слабость. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Коллапс, смерть.

Лабораторные данные l l l l Резкое увеличение тиреоидных гормонов Снижение холестерина Азотемия Гипопротромбинемия Гипергликемия Снижение уровня кортизола Резкое увеличение PBJ (норма 276 -630 нмоль/л) Но основная диагностика клиническая. Для лабораторной верификации нет времени.

Лечение Начинать немедленно, не дожидаясь лабораторного подтверждения l Подавление секреции тиреоидных гормонов. Раствор Люголя ( с Na. J ) 100 -250 кап в 1 литре 5% глюкозы в/в капельно. l Также per os по 30 -40 кап Х 3 раза с молоком или Nа. J по 5 -10 мл 10% раствора каждые 8 часов l

Лечение l Уменьшение синтеза тиреоидных гормонов – мерказолил 60 -100 мг в сутки в 3 - 4 приема, лучше за час до ведения J. Если не глотает, то ввести через зонд, растворяя в 10 мл 5% глюкозы. На 2 сутки 10 -200 мг Х 3 раза Лечение сердечно-сосудистой недостаточности: камфора, кофеин, кордиамин, сердечные гликозиды l Лечение надпочечниковой недостаточности l Нейтрализация кининов: контрикал 40. 000 ЕД в 500 мл физ. раствора l

Лечение Борьба с обезвоживанием : l 2 -3 л жидкости в сутки l l Подавление САС – Пропранолол 1 -2 мг в/в каждые 5 минут до 10 раз – рауседил 0. 25% 1. 0 в/м Х 3 раза – резерпин по 0. 25 -0. 5 мг каждые 4 часа – исмелин внутрь 1 р в день 25 -50 мг – β блокаторы (анаприлин 0. 1% начиная с 1. 0 в/в , затем по 1. 0 мл каждые 6 часов)

Лечение l l l Гипертермия: охлаждение вентиляторами, лед на голову, сердце, живот, бедренные артерии. Влажные простыни, аспирин не рекомендуется, так как увеличивает уровень тиреоидных гормонов в крови Полный покой: барбитураты, хлоралгидрат, антигистаминные. При возбуждении: аминазин, дроперидол, наркотики. Кислородотерапия (так как гипоксия тканей) В наиболее тяжелых случаях – обменное переливание крови, чтобы удалить часть циркулирующих гормонов

Благодарю за внимание!