Коматозные состояния Сознание является состоянием восприятия

Коматозные состояния

Сознание является состоянием восприятия собственной личности и окружающей действительности и может рассматриваться в двух аспектах: активации и содержания сознания. Содержание, сознания является суммой познавательных и эмоциональных функций, таких как обучение, память, самосознание и приспособительное поведение. Все они зависят от функциональной интеграции нейронов коры головного мозга и связанных с ними подкорковых ядер. Активация тесно связана с бодрствованием и является функцией, которая обеспечивается глубинными стволовыми и медиальными диэнцефальными структурами. Содержание сознания реализуется при бодрствовании, но наличие активации не гарантирует познавательной способности. Нарушение сознания подразумевает тотальное расстройство его содержательной стороны.

Кома является таким расстройством сознания, при котором нарушены как активация, так и содержание сознания; она может быть определена как отсутствие активации и ответных реакций со стороны больного. Кома свидетельствует о выраженном нарушении функций мозга и в большинстве случаев угрожает жизни больного или восстановлению функций нервной системы. Следовательно, причины, вызвавшие коматозное состояние, должны быть немедленно распознаны и устранены. Диагностика и лечение должны проводиться одновременно.

Кома чаще всего связана с острыми или подострыми повреждениями мозга. Утраченное или нарушенное сознание подразумевает либо двустороннее полушарное поражение, либо поражение стволовой восходящей ретикулярной активирующей системы, либо оба компонента одновременно. Однако даже функциональное расстройство может позднее вызвать структурное повреждение, к которому особенно чувствительны нейроны коры мозга. Механизмы развития комы могут быть разделены на две обширные категории — структурные и метаболические.

Состояния, вызывающие кому, подразделяют на три категории: 1. Супратенториальные повреждения, которые также приводят к нарушению функции противоположного полушария, стволово-диэнцефальных структур или того и другого. 2. Субтенториальные повреждения, кошрые непосредственно нарушают функцию восходящей ретикулярной активирующей системы. 3. Метаболические нарушения вследствие системных заболеваний, которые приводят к диффузному повреждению мозга. Супра- и субтенториальные структурные повреждения обычно вызывают очаговые неврологические симптомы, включая нарушения зрачковых реакций и движений глазных яблок, в то время как при коме вследствие системного заболевания очаговые неврологические симптомы либо отсутствуют, либо симметричны (например, астериксис, миоклонус, тремор).

Супратенториальные структурные повреждения 1. Односторонние повреждения полушарий вызывают очаговые неврологические симптомы без развития комы. 2. Двусторонние повреждения полушарий вызывают двустороннюю очаговую неврологическую симптоматику и могут привести к развитию коматозного состояния. 3. Односторонние повреждения вызывают кому вследствие вторичного влияния на глубинные диэнцефальные структуры (сдавление или повреждение физиологических систем, взаимодействующих с обоими полушариями). 4. Типичными заболеваниями являются: инфаркт мозга; первичные и метастатические опухоли; субдуральные, эпидуральные и внутримозговые кровоизлияния, очаговые энцефалиты (например, энцефалиты, вызываемые вирусом простого герпеса); гранулема и тромбоз венозного синуса.

Субтенториальные структурные повреждения 1. Непосредственное повреждение глубинных отделов активирующих систем верхних? отделов ствола, гипоталамуса и таламуса, которые в норме оказывают активирующее, воздействие на оба полушария. 2. Типичными заболеваниями являются: стволовые инфаркты и кровоизлияния, интра-и экстрацеребральные опухоли, абсцессы и гранулемы. 3. Патологические процессы в мозжечке (в частности, инфаркты и кровоизлияния) могут вызвать вторичную компрессию ствола мозга. a. При этих состояниях может потребоваться немедленное, нейрохирургическое вмешательство — декомпрессия. b. Эти состояния могут также явиться причиной острой окклюзионной гидроцефалии.

Первичные поражения нервной системы без признаков объемнохо воздействия или не всегда сопровождающиеся очаговыми неврологическими симптомами. 1. Эпилепсия a. Послеприпадочные состояния. b. Статус бессудорожных припадков. 2. Субарахноидальное кровоизлияние. 3. Заболевания мягкой и паутинной оболочек. a. Инфекции: : менингжг и мениыгоэнцезфалит (вирусный, бактериальный или. грибковый). b. Новообразования: карциноматоз и лимфоматоз мягкой и паутинной оболочек. с. Воспалительные процессы: саркоидоз.

Диффузные поражения нервной системы и системные заболевания 1. При этих заболеваниях нарушается функционирование обоих полушарий и ствола мозга. 2. Эти заболевания обычно приводят к острому развитию состояния спутанности сознания с развитием сопора и комы. 3. Причины: a. Гипоксия и ишемия. b. Действие токсинов. с. Метаболические нарушения. d. Генерализованные инфекции. e. Дисбаланс электролитов. 1. Полиорганная недостаточность, g. Гипертермия / гипотермия.

Между крайними вариантами нарушений сознания существует ряд промежуточных форм. В литературе использовались различные термины, отражающие нарушение сознания. Выделяют следующие типы нарушения сознания. Патологическая сонливость (оглушение) -г состояние сна, из которого больной может быть выведен на короткое время с помощью речевых команд. Сопор является состоянием, при котором больной не реагирует на речевые команды, однако сохранена реакция на болевые и повреждающие раздражения определенного уровня. Кома характеризуется отсутствием активации и ответных реакций на любые раздражители. d. Острая спутанность сознания (делирий) является изменчивым состоянием нарушения активации и содержания сознания. Делирий характеризуется расстройством внимания. В. Шкала комы Глазго Шкала полезна для передачи информации о тяжести состояния больного. Состояние комы констатируют, если больной: a. Не открывает глаза в ответ на речевые команды. b. Отвечает на болевые раздражители только слабыми сгибательными движениями. с. Издает только нечленораздельные звуки в ответ на болевые раздражители.

Сбор анамнеза при коме у больного. Развитие комы происходит по одному из трех вариантов: a. Как предсказуемый результат прогрессирования основного заболевания. b. Как непредсказуемый исход у больного с ранее установленным диагнозом. c. Как совершенно непредвиденное событие. При сборе анамнеза следует уточнить: a. Обстоятельства и время развития нарушения сознания. b. Перенесенные серьезные заболевания терапевтического и хирургического профиля. c. Предшествующее состояние психики больного и неврологический статус. d. Предшествующий прием лекарственных препаратов. e. Хронические интоксикации, включая курение, злоупотребление алкоголем и психостимулирующими препаратами. f. Сведения о недавно перенесенных травмах (даже легких). g. Предположения членов семьи больного о возможных причинах случившегося. h. Сведения, полученные от других очевидцев, включая персонал скорой помощи и т. д. В. Объективное обследование

Общий осмотр больного в коме. Быстрый и тщательный общий осмотр больного может прояснить причину сопора или комы. Кожа (1) Осмотр позволяет обнаружить следы травмы, особенно головы или шеи. (2) Могут быть обнаружены признаки заболевания печени, следы инъекций, а также свидетельства инфекции или эмболии. (3) Могут быть выявлены признаки анемии, желтуха или цианоз. (4) Экзантемы могут свидетельствовать о вирусной инфекции. (5) Петехиальная сыпь указывает на менингококковую инфекцию. (6) Гиперпигментация указывает на возможность болезни Аддисона. (7) Буллезная сыпь может наблюдаться при интоксикации барбитуратами.

Температура тела (1) Лихорадка обычно свидетельствует об инфекции, она редко бывает «центрального» генеза. (2) Гипотермия может быть вызвана интоксикацией алкоголем или барбитурата периферической сосудистой недостаточностью или, реже, микседемой и энцефалопатией Wernicke. Дыхание (1) Может наблюдаться запах алкоголя. (2) При «печеночном запахе» можно предположить заболевание печени. (3) При уремии может наблюдаться запах мочи. (4) Запах ацетона может свидетельствовать о кетоацидозе при диабете.

Артериальное давление (1) Гипотония может свидетельствовать о шоке, септицемии, интоксикации, инфаркте миокарда или болезни Аддисона. (2) Гипертония менее информативна и может быть следствием или причиной таких заболеваний, как церебральное кровоизлияние или инфаркт мозга. Сердечно-сосудистая система (1) Может быть диагностирована аритмия, имеющая большое значение. (2) Могут быть диагностированы поражения клапанов сердца. ? Органы брюшной полости (1) Могут быть выявлены признаки травмы или разрыва органов брюшной полости. (2) Может быть выявлена гепатомегалия или спленомегалия.

Неврологическое обследование больного в коме Для описания ответных реакций больного на речевые и болевые стимулы целесообразно применение стандартной терминологии. (1) Повреждающим стимулом является интенсивное трение о грудину суставами пальцев кисти. (2) Болевым стимулом является пальпация в области надглазничного нерва или давление на основание ногтевого ложа пальцев руки или ноги округлой поверхностью карандаша или ручки. (3) Болевую реакцию исследуют с помощью легкого покалывания острием булавки. (4) При проверке болевой реакции не следует использовать действия, которые потенциально могут нанести вред больному, такие как сильные уколы булавкой, сопровождающиеся появлением крови, скручивание кожи или сосков. Ь. Обследование головы и шеи (1) Необходимо помнить, что травмы головы и шеи часто сочетаются. (2) Если анамнез заболевания неизвестен, шейный отдел позвоночника должен быть иммобилизован до исключения перелома позвонков. (3) Только после этого исследуют ригидность затылочных мышц. (4) Проверяют наличие симптома Кернига: сгибают бедро у лежащего больного под прямым углом при согнутом колене и затем пытаются разогнуть ногу в коленном суставе. При положительном симптоме разгибание ограничено или происходит с напряжением. (5) Проверяют наличие верхнего симптома Брудзинского, при котором пассивное сгибание головы к грудной клетке сопровождается сгибанием ног в коленных и тазобедренных суставах.

Состояние сознания (1) Описывают состояние больного с помощью повседневных терминов, отмечают любые спонтанные движения, как нормальные, так и патологические, а также ответные реакции больного на различные стимулы. (2) Следует избегать таких терминов, как полукома, летаргия и заторможенность. (3) Можно использовать шкалу комы Глазго.

Зрачковые реакции (1) У пациента, находящегося в коматозном состоянии вследствие повреждения ствола мозга, всегда наблюдаются нарушения зрачковых реакций и/или движений глазных яблок. (2) Реакция зрачков на свет не нарушена при метаболических сдвигах. (3) Сохранность или отсутствие реакции зрачков на свет является простым и наиболее важным объективным симптомом, потенциально разграничивающим кому вследствие метаболических нарушений и структурного повреждения ствола мозга. (4) Одностороннее расширение зрачка с отсутствием его реакции на свет предполагает височно-тенториальное вклинивание мозга или аневризму задней соединительной артерии. У больного, находящегося в ясном сознании, одностороннее расширение зрачка с отсутствием его реакции на свет обычно не является угрожающим симптомом. (5) При поражении среднего мозга зрачки имеют средние размеры, отсутствует реакция на свет. (6) Повреждение моста может привести к появлению узких, точечных зрачков. (7) В большинстве случаев интоксикаций лекарственными препаратами зрачки становятся узкими, с замедленной реакцией на свет. (8) Препараты, содержащие атропин, могут вызвать появление широких зрачков, не реагирующих на свет. (9) К другим препаратам, которые могут приводить к отсутствию реакции зрачков на свет, относятся барбитураты, сукцинилхолин, ксилокаин, производные фенотиазина, метанол и антибиотики из группы аминогликозидов. (10) Гипотермия может привести к отсутствию реакции зрачков на свет. (11) В случаях острой аноксии или ишемии могут иметь место широкие, не реагирующие на свет зрачки, наличие которых в течение нескольких минут после острого ишемического повреждения свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. (12) При исследовании глазного дна могут быть обнаружены отек дисков зрительных нервов, кровоизлияние, признаки эмболии и субгиалоидное кровоизлияние (которое указывает на субарахноидальное кровоизлияние).

Поскольку в лечении больных в коматозном состоянии основное значение имеют этиотропная и патогенетическая терапия, целесообразно выделить следующие основные виды ком: 1. Деструктивная кома, связанная с органическим поражением мозга — острым (инсульт, черепно-мозговая травма, энцефалит, менингит и др. ) или хроническим при его декомпенсации (опухоль, гематома и др. ). 2. Дисметаболическая (эндотоксическая) кома: печеночная, уремическая, диабетическая, гипогликемическая, тиреотоксическая и др. 3. Токсическая (экзотоксическая) кома: алкогольная, при медикаментозном отравлении (транквилизаторами, нейролептиками, барбитуратами и пр. ), при бытовых отравлениях (инсектицидами, лакокрасочными материалами и др. ). 4. Эпилептическая кома: кома после единичного генерализованного эпилептического припадка или серии припадков — единственная, которая, как правило, регрессирует сама, часто через разные стадии сна (больного можно разбудить), однако при эпилептическом статусе судорожных припадков характеризуется прогрессирующим углублением. 5. Другие виды ком: при перегревании, солнечном ударе, замерзании и пр.

По глубине нарушения сознания можно выделить следующие состояния. Оглушенность— нарушение сознания, характеризующееся следующими признаками: сохраненностью ограниченного словесного контакта, повышением порога восприятия внешних раздражителей, снижением собственной активности. При глубокой оглушенности имеет место сонливость, дезориентация, выполнение лишь простых команд. Оглушенность может сочетаться с галлюцинациями, бредом и симптомами адренергической активации (мидриаз, тахикардия, тремор, повышение АД и др. ), что составляет клиническую картину делирия. Наиболее частыми причинами последнего бывают алкогольная абстиненция, высокая температура тела, интоксикация психостимуляторами — сиднофен и др. , в том числе антидепрессантами с психостимулирующими свойствами (мелипрамин и др. ) или седативными средствами (бензодиазепины, барбитураты и др. ).

Сопор — выключение сознания, характеризующееся сохранностью координированных защитных реакций, открыванием глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители, эпизодическим кратковременным минимальным словесным контактом — больной по просьбе врача открывает глаза, поднимает руку и т. д. В остальное время команды не выполняются. Рефлексы сохранены.

Кома — полное выключение сознания — разделяется на три степени. Кома первой степени (кома I, умеренная кома): координированные реакции на внешние раздражители отсутствуют, сохранены некоординированные реакции по типу защитных (например, двигательное беспокойство в ответ на болевое раздражение, сгибание ноги в ответ на укол стопы и т. д. ). Глаза на болевые раздражения не открываются. Зрачковые реакции на свет и роговичные (корнеальные) рефлексы сохранены. Глотание затруднено. Кашлевой рефлекс относительно сохранен. Глубокие рефлексы обычно вызываются. Кома второй степени (кома II, глубокая кома) характеризуется отсутствием каких- либо реакций на любые внешние раздражения, снижением мышечного тонуса либо горметонией (периодическое кратковременное повышение мышечного тонуса во всех конечностях или конечностях одной стороны, ведущее к их напряжению). Все рефлексы (зрачковые, роговичные, глубокие и др. ) резко снижены или отсутствуют. Спонтанное дыхание сохранено, хотя и нарушено (волнообразная одышка, тахипноэ, дыхание Чейна — Стокса и т. д. ), так же как и деятельность сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение АД и пр. ). Кома третьей степени (кома III, запредельная кома) характеризуется мидриазом, тотальной арефлексией, мышечной гипотонией, нарушением витальных функций (АД либо критическое, либо не определяется; расстройство дыхания вплоть до апноэ).

Начальные механизмы разных видов ком различны. Например: кетоацидоз, гипонатриемия и гипергликемия, а также дегидратация при диабетической коме; гипогликемия — при гипогликемической коме; гиперазотемия и гипохлоремия — при уремической коме; острое увеличение внутричерепного содержимого — при апоплексической коме (кровоизлияние в мозг) и т. д. Во всех случаях важнейшим результирующим патогенетическим фактором является альтерация (повреждение) клеточных мембран нейронов. Основные патогенетические механизмы ком следующие: 1. Истощение энергетического субстрата (АТФ) в связи с перевозбуждением нейронов. Это ведет к инактивации ионного насоса, работающего на энергии АТФ. Результат: невозможность поддержания поляризации клетки — разницы потенциалов по обе стороны клеточной мембраны, т. е. деполяризация. 2. Быстрое накопление в мозговых клетках возбуждающих аминокислот — глютамата и аспартата. 3. Стойкая деполяризация клеток. Возникает в связи с вышеуказанными расстройствами, а также обеспечивается еще и другим механизмом: возбуждающие аминокислоты связываются с поверхностными рецепторами клетки — агонистами кальциевых каналов и таким образом открывают неспецифические ионные каналы, способствуя втоку Са++, Na+ и С 1 - в клетку и выходу из нее К. Это также благоприятствует проникновению в клетку воды, т. е. внутриклеточному отеку.

4. Увеличение внутриклеточной концентрации Са++, которое ведет к новому выделению возбуждающих аминокислот и чрезмерному расходу АТФ, т. е. создается порочный круг. 5. Следствием поломки кальциевого гомеостатического механизма является активация фосфолипаз и протеаз с последующей деградацией клеточных мембран — так называемая «кальциевая смерть клетки» . 6. Немаловажную роль при коме играет нарушение перекисного окисления липидов. В норме перекисное окисление липидов и система его контроля (антиоксидантная система) образуют важный гомеостатический механизм защиты от активированного кислорода (суперок-сидант, анион-радикал О 2, перекись водорода H 2 O 2 гидроксильный радикал ОН-). Нарушение в этой системе — важнейшее слагаемое церебральных метаболических расстройств при коме. В механизме этой патологии имеют значение многие факторы, в том числе церебральная гипоксия, дестабилизация мембран, расстройство кальциевого гомеостатического механизма, интоксикация и др. Развивается сочетанная недостаточность — усиление перекисного окисления липидов и несостоятельность антиоксидантной системы: антирадикальной, ответственной за ингибирова-ние процессов перекисного окисления липидов, и ан-типерекисной, обеспечивающей метаболизирование уже образовавшихся перекисей.

7. Основополагающий патогенетический фактор, объединяющий коматозные состояния, — альтерация клеточных мембран, которая является важнейшим механизмом отека мозга при коматозных состояниях. Этот механизм становится ведущим в цепи ряда патогенетических звеньев при деструктивной коме. Отек — набухание мозга — универсальная реакция на его повреждение. При деструктивной коме в ее патогенезе имеют значение и другие факторы, в частности анок -си-ишемический, повышение внутричерепного давления и падение перфузионного давления. Впрочем, при любой коме присоединяющиеся нарушения дыхания и гемодинамики могут сопровождаться аноксически -ми и ишемическими расстройствами, что обычно вызывает вазогенный отек мозга. При локальных повреждениях мозга (необширный мозговой инфаркт, нетяжелый ушиб мозга и др. ) отек может быть локальным. При больших очагах повреждения (обширный инфаркт, тяжелый ушиб мозга и др. ) отек распространяется на все полушарие. При генерализованном поражении головного мозга (острая гипертоническая энцефалопатия, диффузный ушиб мозга и др. ) мозговой отек может быть тотальным. Драматическое последствие отека мозга — резкое повышение внутричерепного давления, уменьшение церебрального перфузионно-го давления с последующей вторичной ишемией мозга, т. е. возникновение нового порочного круга. Трагическое последствие отека головного мозга — дислокация мозгового ствола с развитием вторичного стволового синдрома (косоглазие, анизокория, снижение и выпадение корне-альных и зрачковых реакций и т. д. ), включая расстройства дыхания и гемодинамики.

Анокси-ишемические расстройства в мозговой ткани (локальные или более генерализованные) при деструктивной коме сопровождаются каскадом неблагоприятных нарушений, описанных выше. Кроме того, церебральная гипоксия приводит к переключению аэробного дыхания на анаэробное, следствием чего является лактат-ацидоз. Последний сопровождается вазопарезом, что, в свою очередь, ведет к отеку мозга. При вазопарезе в очаге поражения возникает феномен «роскошной перфузии мозга» : мозговой кровоток, в том числе и объемный, возрастает, но это не сопровождается полезным метаболическим эффектом из-за истощения энергетического субстрата и ферментов мембранного транспорта.

При дифференциальной диагностике коматозных состояний следует учитывать следующие основные признаки. Эндотоксическая кома развивается чаще подостро — в течение нескольких часов или суток, иногда более медленно. Коме часто предшествует не только оглушение, сопор, но и психомоторное возбуждение. Гипертермия характерна для комы при перегревании, инфекционных заболеваниях нервной системы (прежде всего, гнойный менингит), общих инфекциях (тяжелая гриппозная инфекция, брюшной тиф и др. ), иногда при соматических бактериальных заболеваниях (крупозная пневмония и др. ). Гипертермия может также возникать при эпилептической коме. Изменение цвета кожных покровов и слизистых может быть характерным для тех или иных заболеваний, приведших к коматозному состоянию: желтушность — для печеночной комы, вишневая окраска — для отравления угарным газом, гиперемия лица — для апоплектиче-ской комы, бледно-серый цвет — для комы при алиментарной дистрофии, онкологических заболеваний, бронзовый цвет — для комы при адиссоновои болезни, сухость кожи со следами расчесов — для уремической, а также диабетической (гипергликемической) комы. Запах аммиака изо рта характерен для уремической, запах ацетона — для гипергликемической комы. Отек диска зрительного нерва в сочетании с альбуминурическим ретинитом, высокая концентрация мочевины в крови свидетельствуют о развитии экламптическои (псевдоуремической) комы.

Высокие показатели АД регистрируются при апоплектической коме (кровоизлиянии в мозг). Брадикардия наблюдается при комах: апоплектической, травматической (при внутричерепной гематоме), при коме, развивающейся при опухоли мозга, атриовентрикулярной блокаде, при экзотоксических комах, связанных с отравлением Р-адреноблокаторами, наперстянкой, при гиперкалиемии различного происхождения.

Мидриаз наблюдается при коме, связанной с отравлением холинолитиками (атропин, белладонна, циклодол и др. ), при угарной и алиментарно-дистрофической коме. Миоз характерен для гипергликемической (диабетической), а также уремической комы, для комы при отравлении морфином и опиатами. Анизокория обычно наблюдается при деструктивной коме, чаще всего апоплектической и травматической. Судорожные припадки, характерные для эпилептической, а также экламптическои комы, могут наблюдаться при деструктивной коме любого происхождения. Миоклонические подергивания мышц характерны для уремической и аноксиишемической комы. Горметония, а также стойкие очаговые симптомы поражения нервной системы, в особенности гемипарез, свидетельствуют о деструктивной коме, наиболее часто — апоплектической и травматической.

Ранняя сухожильная арефлексия, наблюдающаяся при прекоме (оглушение, сопор), а также в I стадии комы, специфична для алкогольной и диабетической комы. Выделяют также вегетативное состояние (апалический синдром), которое в случае его длительности более месяца обозначают как хроническое вегетативное состояние. Обычно это результат обширного поражения головного мозга — коры, лимбической системы, базальных ядер при сохранности мозгового ствола. У больных сохраняется самостоятельное дыхание и функция сердечно-сосудистой системы. Характерно чередование периодов кажущегося бодрствования и сна. При отсутствии двигательной активности (кроме реакций на раздражение или случайных движений) больные периодически открывают глаза, хотя не осознают окружающую обстановку и не реагируют на речевые стимулы. Восстановление при хроническом вегетативном состоянии — крайняя редкость. Высшие психические и социальные функции невосстановимы.

Больные с коматозными состояниями госпитализируются в реанимационные отделения многопрофильных больниц либо в специализированные отделения (с травматической комой — в нейрохирургическое, с экзотокси-ческой — в токсикологический центр, если таковой имеется, с апоплектической — в блок интенсивной терапии нейрососудистых отделений), либо в нейрореанимационные отделения. Общность ряда патогенетических механизмов, наличие расстройств, опасных для жизни, диктует основные принципы (экстренность, интенсивность и комплексность) патогенетической терапии, которая должна проводиться параллельно с этиологическим лечением.

Экстренность вызывается наличием или принципиальной потенцией быстрого развития жизнеугрожающих расстройств, прежде всего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, а также гомеостаза. Экстренный характер терапии обязывает начинать лечение немедленно, т. е. на догоспитальном этапе. Важнейшим является обеспечение проходимости верхних дыхательных путей — удаление инородных предметов из полости рта, освобождение от рвотных масс, введение воздуховода. В машинах скорой помощи должно быть все необходимое для экстренной интенсивной терапии угрожающих жизни расстройств — нормализации сердечного ритма, борьбы с шоком, осуществления дыхательной и сердечной реанимации, купирования судорожного синдрома. В то же время опыт последних лет показывает, что стремление к максимальному расширению объема лечебных мероприятий на догоспитальном этапе вряд ли оправданно, и вот почему. Например, широкое применение нейролептических и транквилизирующих препаратов смазывает клиническую картину заболевания, затрудняет вычленение очаговых симптомов поражения нервной системы, углубляет угнетение сознания. Широкое использование диуретиков при отсутствии анамнеза чревато развитием опасного синдрома гиперосмолярности, при диабетической и уремической коме прежде всего.

ечение комы складывается из нескольких компонентов. Основные из них — этиологическое и патогенетическое. Этиологическое лечение невозможно, когда этиологический фактор действует одномоментно и больной поступает с непосредственными результатами его воздействия (например, при травматической коме). При действующем этиологическом факторе, наоборот, этиологическая терапия может иметь основное значение. Так, при гипоксиче-ской коме, вызванной тромбоэмболией ветвей легочной артерии, необходимо проводить тромболитическую терапию (гепарин в сочетании с фибринолизином или тканевыми активаторами плазминогена). При коме вследствие гнойных воспалительных заболеваний легких применяется интенсивная антибиотикотерапия. Диабетическая кома требует немедленного внутривенного введения инсулина, гипогликемическая — глюкозы, уремическая — гемодиализа или гемосорбции. При коме, вызванной кардиогенной гипоциркуляцией, применяется строфантин, коргликон, добутрекс.

Патогенетическая терапия коматозных состояний направлена на сохранение систем жизнеобеспечения организма — гемодинамики, дыхания и гомеостаза. Так, при остром падении АД помимо мер, направленных на причину этого явления, необходимо внутривенное капельное введение допамина. Желательно слежение за гематокритом (не менее 30, 0) и осмолярностью крови (не более 300). У больных в коматозном состоянии почти всегда отмечаются те или иные расстройства дыхания. Необходимым условием для проведения любых мер по нормализации дыхания является поддержание свободной проходимости дыхательных путей — введение воздуховода, отсасывание секрета из верхних дыхательных путей, введение назогастрального зонда для изоляции дыхательных путей от пищеварительного тракта.

Гиповентиляционный синдром любого генеза требует применения искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Показания: тахипноэ более 35 дыханий в минуту, объем форсированного выдоха менее 10 мл/кг, ЖЕЛ ниже 15 мл/кг. Стабильный гипервентиляционный синдром, как правило, тоже требует применения ИВЛ. При соматогенном отеке легких (сердечно-легочная недостаточность и др. ) применяются ингаляции кислорода с пеногасителями, введение глюкокортикоидов и антиги-стаминных препаратов, ганглиоблокаторов, диуретиков, сердечных гликозидов. Нейрогенный отек легких может возникать при деструктивной коме и обусловлен выбросом адренергиче-ских медиаторов, генерализованной вазоконстрикцией и последующим, вазопарезом мелких капилляров с перемещением крови в легочное капиллярное русло. Даже при отсутствии заболеваний сердца и легких он связан с острой дисфункцией аппаратов гипоталамического уровня. Лечение традиционными способами здесь неэффективно. Необходимо немедленное применение а-адреноблокато-ров (эрготамин, пирроксан внутривенно) в сочетании с нитропруссидом натрия, а также ИВЛ с положительным давлением в конце вдоха. Причиной стойкой артериальной гипоксемии, не уменьшающейся при вдыхании кислорода, обычно является легочный дистресс-синдром (шоковое легкое) — шунтирование кровообращения со сбросом неоксигениро-ванной крови в легочные вены. Необходима ИВЛ с положительным давлением в конце вдоха. При любой коме обязательна профилактика легочных осложнений (изменение положения больного, перкуссионный массаж и т. д. ).

Почечная недостаточность при коме. Печеночная недостаточность при коме. Следует иметь в виду, что почечная недостаточность может быть не только причиной комы, но и возникнуть при любой коме вследствие коллапса (ишемическая почка) или пролонгированных судорог (массивная миоглоби-нурия). Поражение нервной системы и почек также может быть следствием одной и той же причины. В этих случаях важной задачей является перевод олигоуриче-ской стадии острой почечной недостаточности в полиури-ческую — лазикс от 5 до 10 мг/кг в сутки, при необходимости в сочетании с маннитолом 150 мл 15 -20 % раствора внутривенно капельно, эуфиллин 10— 20 мл 2, 4% раствора, если диурез не превышает 30 мл/ч. Введение указанных препаратов повторяют через 6— 8 ч. Допамин в дозе 2— 5 мкг/кг в минуту значительно повышает почечный кровоток, однако дозы более 5— 10 мкг/кг в минуту могут вызвать парадоксальное уменьшение почечного кровотока.

Больному с анурией вводят 400— 600 мл жидкости в сутки (потеря путем перспирации). При олигурии добавляют жидкость в количестве, равном объему выделенной мочи, а при рвоте — еще и в объеме потери с рвотными массами. Внутривенно капельно вводят 80 мл 40 % раствора глюкозы (снижает уровень калия в крови, способствуя перемещению его в клетку), 100— 200 мл 0, 25 % раствора новокаина, 100— 200 мл 4 % раствора бикарбоната натрия. При выраженной гипокальциемии необходимо введение 10 мл 10 % раствора хлорида кальция. Для реутилизации мочевины, уровень которой при острой почечной недостаточности повышен, следует вводить основные аминокислоты. Больному дают пищу повышенной энергетической ценности — не менее 2 500 ккал/сут, что позволяет устранить гиперазотемию экстраренально-го происхождения.

Печень, как и почки, относится к системам жизнеобеспечения организма. Печеночная недостаточность может быть не только причиной комы, но и возникать при тяжелых поражениях мозга как следствие декомпенсации скрытой печеночной недостаточности. Необходимо отменить лекарства с гепатотоксическим действием (диуретики, наркотики, барбитураты, дифенин, карбамазепин, вальпроат и др. ); опасна осмотерапия. Прекращается энтеральное введение белков, однако парентеральная инфузия белков возможна. С целью подавления активности кишечной флоры (интолерантность к ряду веществ, адсорбированных из кишечника) применяют антибиотики, например ампициллин по 0, 5 -1, 0 г 4 -6 раз в сутки. Применяют промывание кишечника, очистительные клизмы. Вводят средства, препятствующие всасыванию аминокислот и других аминов из кишечника посредством поддержания в нем кислого р. Н (лактулоза) или понижения их образования с ингибированием уреазы (например, ацетогидроксамовая кислота).

Метаболизм при коме. Формула Аструла. Поддержание адекватного метаболизма при коме обеспечивается получением больным должного количества кислорода и глюкозы (за исключением гипергликемической комы). Глюкозу в крови поддерживают на уровне 100— 150 мг/100 мл (по системе СИ 6 -8 ммоль/л), интенсивно снабжают организм водорастворимыми витаминами (группы В, аскорбиновая кислота, викасол). При признаках гипокоагуляции вводят свежезамороженную плазму из расчета 3— 5 мл/кг каждые 12 ч. Необходимо тщательно следить за уровнем электролитов крови, особенно калия и фосфора. Важными для поддержания адекватного церебрального метаболизма при коме являются снабжение мозга достаточным количеством энергетического субстрата, борьба с гиперметаболизмом, направленное управление метаболизмом мозга.

Устранение гиперметаболизма при коме — это прежде всего устранение таких явлений, как судороги , гипертермии и делирия (применение диазепама, оксибутирата натрия, а при необходимости — нейролептиков). Целенаправленное управление церебральным метаболизмом при коме практически только разрабатывается, но уже хорошо зарекомендовали себя средства, обладающие мемб-раностатическим действием (наилучшим из них является эссенциале), антигипоксанты (унитиол, эмоксипин и а-то-коферол внутримышечно) и ингибиторы возбуждающих аминокислот — блокаторы NMDA рецепторов (глицин). Ноотропные препараты показаны главным образом при травматической, аноксиишемической и токсической коме. Применяют внутривенное введение церебролизина (по 20— 50 мл в течение 7— 12 дней). Нарушения гомеостаза при коме многообразны, они требуют мониторирования и срочного устранения, и прежде всего это поддержание нормального КОР.

Наиболее част метаболический ацидоз при коме. Причины: тканевая гипоксия; гиперметаболизм — при судорогах, делирии, гипертермии; почечная недостаточность. Применяется этиотропное лечение и внутривенное капельное введение щелочей (гидрокарбонат натрия, трисамин). Количество раствора рассчитывается по известной формуле Аструла: дефицит оснований х масса тела х 0, 3 = количество миллилитров одномолярного (для бикарбоната натрия это 8, 4 %) раствора. Однако, по последним данным, введение гидрокарбоната натрия, даже при выраженном ацидозе, допустимо лишь при определенной осмолярности плазмы, которая не должна превышать 300 ммоль/л. Респираторный ацидоз при коме — также частое явление при комах, в частности при деструктивной коме (причина — гиповентиляционный синдром любой этиологии). Лечение причинное, предусматривает обеспечение адекватного дыхания, введения трисамина.

Метаболический алкалоз при коме возникает при потере кислых валентностей, обычно при многократной рвоте любого происхождения, потере калия и хлора при интенсивном применении диуретиков. Необходима интенсивная терапия, направленная на основное заболевание. При декомпенсированном алкалозе, т. е. повышении р. Н, внутривенно вводят хлорид аммония, натрия или калия. Расчет должного количества производится также по формуле Аструла: избыток оснований х масса тела * 0, 3. Респираторный алкалоз при коме возникает при гипервентиляции и ведет к крайне неблагоприятным последствиям (сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина, перемещение ионов К+ и Na+ в клетку и выход из нее ионов водорода). Необходима ранняя терапия. Средство выбора — контролируемое дыхание. Важным показателем расстройства гомеостаза при коме являются водно- электролитные нарушения. При дисметаболи-ческих комах они бывают, как правило, первичными, связанными с основным заболеванием, например гипонатриемия и гипокалиемия, а также дегидратация при диабетической коме, гипохлоремия при уремической коме. При деструктивной коме расстройства водно-электролитного баланса вторичны, связаны с поражением мозга и чрезмерным выбросом минералокортикоидов или антидиуретического гормона. У больных в коматозном состоянии средняя потребность в экзогенной воде составляет 35 мг/кг в сутки, у обезвоженных взрослых больных — 50 мг/кг в сутки.

Дегидротация при коме. Нарушение обмена натрия при коматозном состоянии. Изотоническая дегидратация при коме. Наиболее часто при комах встречается дегидратационный синдром — изотоническая дегидратация. Она возникает в связи с потерей жидкости. Признаки: олигурия, тахикардия, повышение АД, повышение концентрации мочи, гематокрита, гемоглобина. Лечение — устранение причины (часто это повторная рвота при деструктивной коме) путем ведения изотонических растворов. Гипотоническая дегидратация при коме Причины: повышенная потеря солей вследствие почечной или надпочечниковой недостаточности, при диабете, замещение жидкости без достаточного введения электролитов. Признаки: уменьшение тургора кожи, гипотония, тахикардия, снижение уровня натрия в сыворотке крови, повышение гематокрита. Лечение — введение гипертонических растворов.

гипертоническая дегидратация при коме Причины: уменьшение поступления воды или увеличение ее потери при задержке солей (гипертермия, повышенная перспирация, несахарный диабет). Лечение — введение растворов, бедных электролитами. .

Нарушение обмена натрия при коме Суточная потребность натрия — 1, 5— 2, 5 мэкв/кг, т. е. 35 -50 мг/кг (2— 3 г). При снижении уровня натрия в сыворотке крови ниже 130— 133 мэкв/л говорят о гипо-натриемии. Обычно это компонент гипотонической дегидратации. Лечение причинное — устранение рвоты, нормализация функции почек и т. д. в сочетании с восполнением дефицита натрия, который вводится при гипотонической дегидратации в дозах до 10— 12 мэкв/кг в сутки; при изотонической — до 8 мэкв/кг в сутки. Введение изотонических растворов глюкозы противопоказано, так как ее метаболизация ведет к образованию большого количества воды, снижению осмотического давления и усилению отека мозга. В качестве энергетического субстрата применяется 40 % раствор глюкозы с инсулином. Так как с потерей натрия возникает и потеря калия, его возмещение необходимо (см. ниже). Сама по себе значительная потеря натрия, т. е. независимо от причины, может приводить к развитию комы и неконтролируемых судорог. В случаях повышения уровня натрия в сыворотке крови до 150 мэкв/л и более говорят о гипернат-риемии. Непосредственные причины: поздняя госпитализация больных в бессознательном состоянии, гипертермия и профузный пот, несахарный диабет. Последствия: гиперосмолярное состояние, внутриклеточная дегидратация, нарушение метаболизма и отек мозга. Лечение — введение бедной электролитами жидкости через зонд в желудок или парентерально

Нарушение обмена калия при коме. Гиперосмолярная кома. Калий расположен преимущественно внутриклеточно, поэтому показатели его уровня в крови даются лишь довольно приблизительными. Суточное потребление калия — 1 -2 мэкв/л, т. е. 40— 80 мг/кг (2, 5— 5 г). Нарушения обмена калия могут быть причиной сдвига КОР. Дефицит калия (содержание ниже 4 ммоль/л) приводит к перемещению ионов водорода в клетку и внутриклеточному ацидозу, внеклеточному алкалозу, нарушению обмена углеводов, а также угнетению процессов фосфорилирования, поляризации и деполяризации мембран. Последнее сказывается в первую очередь на миокарде, проявляясь нарушением его сократительной способности, широким и отрицательным зубцом Т на ЭКГ. Причины нарушения обмена калия при коме: алкалоз, несбалансированное парентеральное питание, потери калия через желудочно-кишечный тракт, надпочечниковая дисфункция, диабетическая кома, полиурия. Лечение причинное плюс введение калия. Введение концентрированных растворов калия опасно. Нельзя вводить в вену сразу 50 мл 4 % раствора (2 г калия). Ампула должна быть растворена не менее чем в 500 мл инфузионного раствора, который вводят капельно (0, 3 мэкв/ч).

Избыток калия — гиперкалиемия более 5, 5 ммоль (мэкв)/л. Гиперкалиемия более 6, 5 мэкв/л опасна для жизни, свыше 10 мэкв/л — смертельна. Причины: ацидоз, почечная недостаточность, распад тканей, дегидратация. Признаки при коме: брадикардия, сердечная аритмия, появление на ЭКГ высокого остроконечного зубца Т, в дальнейшем развивается фибрилляция желудочков, обычно с остановкой сердца. Лечение причинное — устранение ацидоза, дегидратация и т. п. , одновременно проводится стимуляция диуреза растворами, не содержащими калий, введение 200 мл 40 % раствора глюкозы с инсулином; при ацидозе — гидрокарбонат натрия; устранение сердечных нарушений (например, при аритмии внутривенно вводят 20 мл 10 % глюконата кальция). Калий вместе с глюкозой входит в состав поляризующей смеси.

гиперосмолярная кома Возрастание осмолярности плазмы выше 325— 350 ммоль/л чревато развитием гиперосмолярной комы, крайне резистентной к лечению. Чаще всего она бывает обусловлена гипернатриемией или сочетанием последней с гипергликемией. При невозможности прямого определения осмолярности она рассчитывается по относительному показателю — фактору осмолярности (F):

Гипогликеми ческая ко ма — остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов в плазме крови). Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга.

Таким образом, гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом (чаще всего — результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи). Симптоматика гипогликемии, предшествующей стадии гипогликемической комы, весьма разнообразна и обусловлена двумя основными механизмами: уменьшением содержания глюкозы в головном мозге (нейрогликопенией) — характерны различные нарушения поведения, неврологические проявления, нарушение и потеря сознания, судороги и, наконец, кома; реакциями, связанными с возбуждением симпатикоадреналовой системы — характерны многообразные вегетативные нарушения, тахикардия, спазм сосудов, пиломоторная реакция, потоотделение, ощущение напряжения, беспокойства, страха.

Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом при несоответствии дозы вводимого инсулина (чаще всего) или препаратов сульфонилмочевины (редко) и поступающей пищи, особенно углеводной. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается значительно чаще, чем кетоацидотическая. Чаще всего гипогликемии и гипогликемические комы возникают у больных с тяжёлыми, крайне лабильными формами инсулинозависимого сахарного диабета, при которых установить внешнюю причину внезапного повышения чувствительности к инсулину невозможно. В остальных случаях провоцирующими моментами бывают длительные перерывы между приёмами пищи, повышенные физические нагрузки, рвота, понос и другие. Сопутствующие сахарному диабету нарушения функции печени, кишечника, эндокринного статуса, развитие почечной недостаточности могут располагать к выраженным гипогликемиям. Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина, что может произойти в следующих случаях:

ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина, например шприцами U 100 вместо U 40, то есть в 2, 5 раза больше «назначенной» , либо неверно набранная доза инсулина в шприце), ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) — длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение с целью ускорения и усиления эффекта гормона, непринятие углеводов после введения дозы короткого инсулина ( «забыл перекусить» — второй завтрак, полдник или второй ужин на пике действия препарата инсулина короткого действия), «неплановая» физическая активность на фоне отсутствия дополнительного приёма углеводов: ввёл инсулин → «забыл» поесть (не съел дополнительных углеводов для обеспечения необычной физической активности) → поехал на велосипеде (пошёл играть в футбол) → гипогликемия → кома, массирование места инъекции инсулина (умышленное — с целью ускорить действие препарата инсулина короткого действия или случайное — во время езды на велосипеде инъекция инсулина, сделанная в бедро), высвобождение большого количества активного гормона при разрыве комплекса инсулин-антитело, на фоне приёма алкоголя, при наличии жировой дистрофии печени, на фоне хронической почечной недостаточности, на ранних сроках беременности, суицидальные действия, инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее.

Нормальная величина фактора осмолярности — 5 ммоль/л, при гиперосмолярном синдроме этот показатель может быть больше в 5— 10 раз. Удваивая концентрацию Na+ в плазме, можно получить примерную осмо-лярность, которая не должна превышать 270— 280 ммоль/л. Повышение этого показателя до 310 -320 ммоль/л прогностически крайне неблагоприятно. Для лечения применяется внутривенное введение гипотонических растворов, например 0, 45 % хлорида натрия, а также 2, 5 % фруктозы, в крайнем случае глюкозы — иногда до 10 л в сутки и более. Вегетативные расстройства, такие, как фебрилитет центрального происхождения, гипергидроз, тахикардия или нестабильность пульса, нередко дополняют клинику коматозных состояний. Для их устранения применяют диазепам в дозе 0, 2 мг/кг, литические смеси, оксибути-рат натрия. Тяжелым симптомом являются выраженные расстройства терморегуляции. Различают соматогенную, нейрогенную и злокачественную гипертермию. При соматогенной гипертермии лечение направлено прежде всего на основное заболевание (пневмония, сепсис и т. д. ). С этой целью больным назначают антибиотики. Наиболее трудно поддается лечению центральная гипертермия, для которой характерно крайне неблагоприятное влияние на организм. Для лечения применяют физические методы (пузыри со льдом на область крупных сосудов, протирание кожи влажными салфетками), внутривенные коктейли, включающие галоперидол, димедрол, реопирин. Не следует использовать аминазин (углубление комы, тахикардии) и новокаин (подавление барорефлексов, тахикардия). Для увеличения теплоотдачи можно применять сосудорасширяющие препараты (никотиновая кислота и др. ). крайняя мера — миорелаксанты, ИВЛ.

Развитие тяжёлой гипогликемической реакции возможно на фоне приёма алкоголя — на сахароснижающее действие которого практически не обращают внимания (учитывают только углеводы, в составе алкогольных напитков при составлении диеты). Алкоголь угнетает глюконеогенез (синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени), тем самым увеличивая частоту гипогликемий у больных на инсулинотерапии. Чем больше принятое количество алкоголя, тем продолжительнее угнетение глюконеогенеза; поэтому гипогликемии могут возникать даже через несколько часов после приёма алкоголя. Низкая концентрация глюкозы в крови регистрируется в следующих случаях, когда: глюкоза элиминируется из крови с бо льшей скоростью, чем всасывается в кишечнике или синтезируется печенью, гликогенолиз (распад гликогена) и/или глюконеогенез (синтез глюкозы из не углеводистого сырья) в печени не могут компенсировать скорость элиминации глюкозы, имеет место сочетание вышеперечисленных факторов.

Нередко наступление компенсации сахарного диабета повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, что требует своевременного уменьшения дозы вводимого из вне гормона. Сульфаниламидные препараты также могут вызывать гипогликемические реакции, особенно у больных пожилого возраста при сочетании сахарного диабета с заболеваниями почек, печени или на фоне сердечной недостаточности, а также при голодании или недостаточности питания. Применение некоторых лекарственных препаратов в сочетании с сульфаниламидами могут провоцировать развитие коматозного состояния (Пример: ацетилсалициловая кислота и другие салицилаты, уменьшая связывание сульфаниламидов белками плазмы крови и понижая их экскрецию с мочой, создают условия для развития гипогликемической реакции).

Клиническая картина Как правило, развивается внезапно. При лёгкой начальной гипогликемии у больного появляется чувство жара, дрожание рук и всего тела, иногда головная боль, голод, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, общая слабость. Начальные симптомы гипогликемии обычно легко устраняются своевременным приёмом углеводов — все лица, получающие инсулинотерапию, должны носить с собой таблетки глюкозы (кусочки сахара, конфеты, сок) на случай гипогликемии и своевременно ими пользоваться. При лечении препаратами инсулина пролонгированного действия (пик действия — вечерние и ночные часы) гипогликемические реакции возможны во второй половине дня и ночью. Если выраженные гипогликемии развиваются ночью, во сне, они долгое время могут оставаться незамеченными. Сон становится поверхностным, тревожным, часты кошмарные сновидения. Во сне дети плачут, кричат, а при пробуждении отмечается спутанность сознания и ретроградная амнезия. После таких ночей пациенты на протяжении всего дня остаются вялыми, капризными, раздражительными, угрюмыми и апатичными. Утром пациенты жалуются на разбитость, некоторые — на кошмарные сновидения. Гликемия утром натощак может оказаться высокой ( «реактивная» гликемия на ночное падение уровня сахара в крови).

ольной в гипогликемической коме бледен, кожа влажная, отмечается тахикардия, дыхание ровное, тургор глазных яблок обычен, язык влажный, отсутствует запах ацетона, мышечный тонус повышен. Если помощь не оказана, по мере углубления гипогликемической комы дыхание становится поверхностным, снижается артериальное давление, отмечается брадикардия, гипотермия, развивается мышечная атония, гипо- и арефлексия. Реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы отсутствуют. Если начальный период гипогликемии остаётся нераспознанным, состояние больного резко ухудшается — появляются судороги различных групп мышц, тризм, общее возбуждение, рвота, угнетение сознания развивается гипогликемическая кома. Глюкоза в моче обычно не определяется, реакция мочи на ацетон может быть положительной или отрицательной (всё зависит от предшествующей степени компенсации углеводного обмена). Гипогликемии могут развиваться и на фоне декомпенсированного течения лабильного сахарного диабета с кетоацидозом. В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулярных гормонов, что способствует возникновению кетоацидоза, декомпенсации сахарного диабета, нарушению тонуса сосудов (прессорный эффект катехоламинов), развитию тромбоэмболических осложнений. У длительно болеющих лиц с хронической гипергликемией симптомы гипогликемии могут наблюдаться при нормальных уровнях гликемии, при отсутствии абсолютного снижения уровня глюкозы (при 3, 3… 6, 6 ммоль/л, а иногда и выше). Такие состояния чаще наступают при значительных, быстро наступающих перепадах уровней гликемии (например, быстрое снижение с 18… 19 ммоль/л до 7… 8 ммоль/л).

В развитии гипогликемической реакции различают 5 стадий I стадия — корковая, характеризуется появлением чувства голода, раздражительностью, головной болью, изменением настроения. В этой стадии поведение больных адекватно, не все ощущают наступление гипогликемии. При объективном обследовании отмечается тахикардия, влажность кожного покрова. II стадия — подкорково-диэнцефальная, проявляется вегетативными реакциями и неадекватным поведением. Клиническая картина характеризуется профузной потливостью, повышенной саливацией, тремором, диплопией, манерностью (агрессивность или веселье, попытки добыть пищу). III стадия — гипогликемии, обусловлена вовлечением в патологический процесс среднего мозга и характеризуется резким повышением мышечного тонуса, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок. При объективном обследовании определяются симптом Бабинского, расширение зрачков, сохраняется влажность кожного покрова, тахикардия, артериальная гипертензия. IV стадия — собственно кома, обусловлена вовлечением в патологический процесс верхних отделов продолговатого мозга. Клиническая картина сопровождается полной потерей сознания. При объективном осмотре отмечается повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тонус глазных яблок нормальный или повышен, зрачки расширены. Кожный покров влажный, дыхание обычное, тоны сердца усилены, пульс учащён, артериальное давление нормальное или незначительно повышено. V стадия — глубокой комы, обусловлена вовлечением в патологический процесс нижних отделов продолговатого мозга и нарастающим гипергидрозом. Клинически отмечается прогрессирование коматозного состояния: наблюдается арефлексия, снижается тонус мышц, прекращается потоотделение, нарушается сердечный ритм, снижается артериальное давление, возможно нарушение дыхания центрального генеза.

Диагностика Основным биохимическим критерием, позволяющим диагностировать гипогликемию, является низкий уровень глюкозы в крови: первые симптомы гипогликемии проявляются при его снижении до 3, 33 — 2, 77 ммоль/л (60— 50 мг%); при уровне гликемии 2, 77— 1, 66 ммоль/л (50— 30 мг%) отмечаются все типичные признаки гипогликемии; потеря сознания обычно наступает при уровне глюкозы в крови 1, 38— 1, 65 ммоль/л (25— 30 мг%) и ниже. Существенное значение имеет скорость снижения гликемии. У пациентов с длительно не компенсированным инсулинозависимым сахарным диабетом гипогликемическая кома может развиться при нормальной или даже повышенной гликемии (11, 1 ммоль/л, 200 мг% и ниже). Это происходит при быстром снижении гликемии от очень высоких уровней к более низким (например, с 22, 2 ммоль/л, 400 мг% до 11, 1 ммоль/л, 200 мг% и так далее)[1]. Другие лабораторные данные при гипогликемической коме неспецифичны. Глюкоза в моче, как правило, отсутствует (у больных сахарным диабетом она может определяться, если выделилась в мочу до развития комы). Клиническая картина в сочетании с низкой гликемией дают возможность установить диагноз: Гипогликемическая кома.

Ги пергликеми я (от др. -греч. ὑπερ- — «чрезмерно» , γλυκύς — «сладкий» и αἷμα — «кровь» ) — клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови: лёгкая гипергликемия — 6, 7 -8, 2 ммоль/л; средней тяжести — 8, 3 -11, 0 ммоль/л; тяжёлая — свыше 11, 1 ммоль/л; свыше 16, 5 ммоль/л развивается прекома; свыше 55, 5 — кома. Для лиц с длительно текущими нарушениями углеводного обмена эти значения могут несколько отличаться.

Причины Сахарный диабет Хроническая гипергликемия, которая персистирует независимо от состояния больного чаще всего бывает в случае сахарного диабета, и фактически является основной характеристикой этого заболевания. Острый эпизод гипергликемии без видимой причины может показывать на манифестацию сахарного диабета или предрасположению к нему. Эта форма гипергликемии вызвана недостаточным уровнем инсулина. Этот низкий уровень инсулина ингибирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны, благодаря чему уровень свободного сахара в крови повышается. Расстройства питания Нарушения в питании могут привести к острой недиабетической гипергликемии, например, при нервной булимии, когда человек не контролирует количество съеденной пищи и соответственно получает огромную калорийность за один прием пищи. Таким образом из пищи поступает большое количество простых и сложных углеводов. Некоторые лекарственные вещества способны увеличивать риск развития гипергликемии: β-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды, ниацин, фентамидин, ингибиторы протеаз, L-аспарагиназа и некоторые антидепрессанты. Стресс У большинства пациентов, перенесших острый стресс (инсульт или инфаркт миокарда), гипергликемия способна развиться даже вне рамок диагноза «сахарный диабет» . Наблюдения за пациентами и исследования на животных показали, что подобная пост-стрессовая гипергликемия ассоциирована с более высокой летальностью при инсульте и инфаркте. Гипергликемия может развиваться на фоне инфекции и воспалительного процесса или стресса. Запускают этот процесс эндогенные контринсулиновые гормоны (катехоламины, глюкокортикоиды и другие). Поэтому повышение уровня глюкозы в крови не должно сразу расцениваться как сахарный диабет 2 -го типа — для начала следует исключить все другие причины (в том числе и сахарный диабет у детей, который часто манифестирует именно в подобных ситуациях).

Симптоматика Следующие признаки могут быть связаны с острой или хронической гипергликемией, первые три включены в классическую гипергликемическую триаду: Полидипсия — жажда, особенно чрезмерная жажда Полиурия — частое мочеиспускание Потеря веса Усталость Затуманенное зрение Плохое заживление ран (порезы, царапины, и т. д. ) Сухость во рту Сухость или зуд кожи Вялотекущие инфекции, плохо поддающиеся стандартной терапии, такие как влагалищный кандидоз или наружный отит Дыхание Куссмауля Аритмия Кома Признаки острой гипергликемии могут включать: Кетоацидоз Нарушения сознания Обезвоживание из-за глюкозурии и осмотического диуреза

Недифференцированная и дифференцированная терапия Лечение ком складывается из дифференцированной терапии отдельных коматозных состояний и общих, универсальных мероприятий, не зависящих от причин, патогенеза и клинических проявлений.

Недифференцированная терапия коматозных состояний Мероприятия по оказанию первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуют несколько целей, причем основные мероприятия надо осуществлять одновременно: Обязательная немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепномозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии - в нейрохирургическое отделение. Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.

Восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций: дыхания: - санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях - трахео- или коникотомия; кислородотерапия (4 -6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0, 1%-ным раствором атропина в дозе 0, 5 -1, 0 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами); кровообращения: - при артериальной гипертензии введение 5 -10 мл 25%-ного раствора магния сульфата (в/в болюсно в течение 7 -10 мин или капельно), болюсное введение 3 -4 мл 1%-ного раствора (6 -8 мл 0, 5%-ного раствора) дибазола, а при незначительном повышении АД бывает достаточно болюсного введения 5 -10 мл 2, 4%-ного раствора эуфиллина (в течение 3 -5 мин); борьба с артериальной гипотензией проводится в три этапа: - медленное в/в введение дексаметазона в дозе 8 -20 мг или мазипредона (преднизолона) в дозе 60 -150 мг; - при неэффективности - декстран 70 (полиглюкин) в дозе 50 -100 мл в/в струйно, далее в/в капельно в объеме до 400 -500 мл; комы на фоне интоксикаций, эксикоза и гемоконцентрации служат показанием к инфузии 1000 -2000 мл 0, 9%-ного раствора натрия хлорида или 5%-ного раствора глюкозы; - при неэффективности - капельное введение допамина в дозе 5 -15 мкг/кг/мин или норадреналина; при аритмиях - восстановление адекватного сердечного ритма.

Иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму. Обеспечение необходимых условий для проведения лечения и контроля. Требование соблюдения «правила трех катетеров» (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично: при коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально и предпочтительнее внутривенно; обязательна установка катетера в периферическую вену; катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим показаниям; введение при коме желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой чревато возможным развитием аспирации желудочного содержимого.

Диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза: определение концентрации глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест-полосок; при этом у больных с сахарным диабетом, привыкших вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы и при нормальном уровне глюкозы; определение кетоновых тел в моче с использованием визуальных тестполосок; данная манипуляция невыполнима при анурии, а при выявлении кетонурии требует дифференциальной диагностики всех состояний, при которых возможен кетоацидоз. Дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний. Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы в количестве 20, 0 -40, 0; при достижении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается (см. ниже). Профилактика потенциально смертельного осложнения — острой энцефалопатии Вернике. Этот синдром является результатом дефицита витамина В 1, наиболее выраженного при алкогольном опьянении и длительном голодании и усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы. В связи с этим введению 40%-ного раствора глюкозы при отсутствии непереносимости во всех случаях должно предшествовать болюсное введение 100 мг тиамина (2 мл витамина В 1 в виде 5%-ного раствора тиамина хлорида).

Лечебно-диагностическое применение антидотов: антагониста опиатных рецепторов: - к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью, поскольку положительная реакция (правда, неполная и кратковременная) возможна и при других видах ком, например при алкогольной; - показаниями к введению налоксона служат: частота дыхания < 10 в мин; точечные зрачки; подозрение на интоксикацию наркотиками; - начальная доза налоксона (в/в или эндотрахеально) может колебаться от 0, 4 -1, 2 до 2 мг с возможным дополнительным введением через 20 -30 мин при повторном ухудшении состояния, для пролонгации эффекта возможно комбинирование в/в введения с подкожным; антагониста бензодиазепиновых рецепторов: - при отравлении или подозрении на отравление препаратами бензодиазепинового ряда показано введение флумазенила (0, 2 мг в течение 15 с внутривенно с последующим введением при необходимости по 0, 1 мг каждую минуту до общей дозы 1 мг); - опасность использования флумазенила заключается в риске развития судорожного синдрома при смешанном отравлении бензодиазепинами и трициклическими антидепрессантами.

Борьба с внутричерепной гипертензией, отеком и набуханием мозга и мозговых оболочек: наиболее действенный и универсальный метод - ИВЛ в режиме гипервентиляции, обеспечивающий необходимый результат в течение часа. Однако на догоспитальном этапе этот метод может применяться только по жизненным показаниям; при отсутствии высокой осмолярности крови (например, при гипергликемии или гипертермии), а также если нет угрозы развития или усиления кровотечения дегидратация достигается введением осмотического диуретика - маннитола - в количестве 500 мл 20%-ного раствора в течение 10 -20 мин (1 -2 г/кг); для предупреждения последующего повышения внутричерепного давления и нарастания отека мозга (синдрома "рикошета") по завершении инфузии маннитола вводится до 40 мг фуросемида; традиционное применение глюкокортикоидных гормонов основано на их доказанном эффекте в случае опухоли головного мозга; наибольшими эффективностью и безопасностью обладает дексаметазон (8 мг); ограничение введения гипотонических растворов, а также 5%ного раствора глюкозы и 0, 9%-ного раствора хлорида натрия (не более 1 л/м 2/сутки), что не относится к комам, протекающим на фоне гемоконцентрации (гипергликемическая, гипертермическая, гипокортикоидная, алкогольная).

Нейропротекция и повышение уровня бодрствования: при превалировании очаговой симптоматики над общемозговой эффективен пирацетам (капельная инфузия в дозе 6 -12 г); при нарушениях сознания до уровня поверхностной комы показаны: - сублингвальное (или за щеку) введение глицина в дозе 1 г; - внутривенное введение антиоксиданта мексидола в дозе 200 мг (6 мл 0, 5%-ного раствора) болюсно за 5 -7 мин; при глубокой коме проводится интраназальное введение семакса в дозе 3 мг (по 3 капли 1%-ного раствора в каждый носовой ход). Мероприятия по прекращению поступления токсина в организм при подозрении на отравление: промывание желудка через зонд с введением сорбента (при поступлении яда через рот); обмывание кожи и слизистых водой (при поступлении яда через покровные ткани).

Симптоматическая терапия: нормализация температуры тела: - при переохлаждении - согревание больного без использования грелок и внутривенное введение подогретых растворов; - при высокой гипертермии - гипотермия физическими методами и фармакологическими средствами (препараты из группы анальгетиковантипиретиков); купирование судорог: - введение диазепама (реланиума) в дозе 10 мг; купирование рвоты: - введение метоклопрамида (церукала, реглана) в дозе 10 мг в/в или в/м. При всех комах обязательна регистрация ЭКГ.

Дифференцированная терапия отдельных коматозных состояний Гипогликемическая кома. Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы (с предварительным введением 100 мг тиамина) в дозе 20 -40 - 60 мл, но из-за угрозы отека мозга не более 120 мл; при необходимости дальнейшего ее введения инфузии глюкозы в убывающей концентрации (20 -10 -5%) с введением дексаметазона в дозе 4 -8 мг для предупреждения отека мозга и в качестве контринсулярного фактора; при введении больших доз глюкозы и отсутствии противопоказаний допустимо подкожное введение до 0, 5 -1 мл 0, 1%-ного раствора адреналина; при длительном коматозном состоянии (более нескольких часов) показано внутривенное введение до 2500 мг магния сульфата (10 мл 25%-ного раствора). Гипергликемические кетоацидотическая и гиперосмолярная некетоацидотическая комы. Инфузия 0, 9%-ного раствора натрия хлорида в объеме соответственно 1 л и 1, 5 л за первый час. При гиперосмолярной коме и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия - до 10 тыс. ЕД внутривенно.

Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома. Согревание больного, инфузия 0, 9%-ного раствора натрия хлорида (с добавлением 40%-ного раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора) с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); гидрокортизон - 125 мг; при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии и появлении признаков застоя прессорные амины дофамин, норадреналин. Алкогольная кома. Для подавления бронхореи и в качестве премедикации перед интубацией трахеи -болюсное введение 0, 5 -1 мл 0, 1%-ного раствора атропина. В течение 4 ч после приема алкоголя показаны промывание желудка через зонд (после интубации трахеи) до чистых промывных вод и введение энтеросорбента, согревание, инфузия 0, 9%-ного раствора натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких с возможным последующим переходом на раствор Рингера, болюсное или капельное введение до 120 мл 40%-ного раствора глюкозы, дробное введение витаминов - тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мкг), аскорбиновой кислоты (500 мг); при гемодинамической неэффективности адекватной инфузионной терапии прессорные амины - дофамин, норадреналин.

Опиатная кома. Введение налоксона (см. выше); при необходимости интубации трахеи обязательна премедикация 0, 5 -1, 0 мл 0, 1%-ного раствора атропина. Цереброваскулярная кома (кома при инсульте). Поскольку на догоспитальном этапе оказания помощи дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов абсолютно невозможна, здесь проводится только недифференцированное лечение (см. выше): при тяжелом течении для уменьшения капиллярной проницаемости, улучшения микроциркуляции и гемостаза - болюсное введение 250 мг этамзилата, для подавления протеолитической активности - капельное введение апротинина (гордокса, контрикала, трасилола) в дозе 300 тыс. КИЕ (30 тыс. АТр. Е); инсульт служит основным показанием для применения глицина, семакса, мексидола, пирацетама.

Эклампсическая кома. Болюсное введение 3750 мг магния сульфата в течение 15 мин, при сохранении судорожного синдрома - диазепам болюсно по 5 мг до его купирования; капельное введение раствора Рингера со скоростью 125 -150 мл/ч, декстрана 40 (реополиглюкина) - 100 мл/ч. Гипертермическая кома (тепловой удар). Охлаждение, нормализация внешнего дыхания, инфузия 0, 9%-ного раствора натрия хлорида с начальной скоростью 1 -1, 5 л/ч, гидрокортизон - до 125 мг. Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома. Болюсное введение 40%-ного раствора глюкозы и тиамина, гидрокортизон - 125 мг, инфузия 0, 9%-ного раствора натрия хлорида (с добавлением 40%-ного раствора глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл раствора с учетом уже введенного болюсно количества) с начальной скоростью 1 -1, 5 л/ч под контролем частоты дыханий, ЧСС, АД и аускультативной картины легких.