Коматозные состояния Отек головного мозга Гипертермический судорожный синдром

Коматозные состояния. Отек головного мозга. Гипертермический, судорожный синдром.

Кома • состояние глубокого повреждения ЦНС, сопровождающееся угнетением сознания, реакций на внешние раздражители и нарушением регуляции жизненно важных функций организма. 2

Этиология коматозных состояний К развитию комы чаще всего приводят: • отравления, • черепно-мозговые травмы, • инфекционные заболевания (сепсис, менингоэнцефалиты), • опухоли мозга, • осложнения эндокринных заболеваний (СД и др. ), • болезни печени и почек, • нарушение температурного гомеостаза, • постгипоксические энцефалопатии. 3

Патофизиологические аспекты развития комы Ведущими факторами развития коматозного состояния являются: • нарушения мозгового кровообращения • расстройство ликвороциркуляции • гипоксия • ацидоз, вследствие чего возникает отек коры головного мозга, на фоне которого возникает энергетическое голодание мозга, связанное с недостаточным обеспечением его кислородом, питательными субстратами или нарушением их утилизации при токсическом повреждении нервных клеток. 4

Оценка качественных нарушений сознания (рекомендации Международной согласительной комиссии, Лондон , 1995) Качественная оценка нарушения сознания (по Дженнету). • Оглушение (сомноленция) - угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности. • Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время. • Кома - полное выключение сознания, характерна “неразбудимость” - невозможность выведения больного из этого состояния с появлением каких-либо признаков психической активности. 5

Оценка количественных нарушений сознания (рекомендации Международной согласительной комиссии, Лондон , 1995) Количественная оценка нарушения сознания по шкале Глазго Состояние больных оцениваю в момент поступления и через 24 ч по трем параметрам : • открыванию глаз при звуке или боли, • словесному ответу на внешние раздражители, • двигательному ответу на внешние раздражители 6

Количественная оценка нарушения сознания (рекомендации Международной согласительной комиссии, Лондон , 1995) Шкала ком Глазго (GSC) Признак Открывание глаз Словесные ответ Двигательная реакция Оценка 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 Реакция Самостоятельно По приказу На боль Отсутствует Правильный Затрудненный Неправильный Невнятный Отсутствует Нормальная К месту боли Отдергивание конечностей в ответ на боль Сгибание конечностей в ответ на боль Разгибание конечностей в ответ на боль Отсутствие двигательных реакций 15 - ясное сознание; 14 -13 - оглушение; 9 -12 сопор; 4 -8 - кома; 3 - смерть мозга. 7

Определения глубины коматозного состояния - шкала Глазго-Питтсбург, 1974 Признаки Открывание глаз Двигательные реакции Речевая функция Характеристика Произвольное На окрик На боль Отсутствует Команды выполняются Отталкивание Отдергивание Аномальное сгибание Аномальное разгибание Отсутствуют Правильная Спутанная речь Бессмысленные слова Бессмысленные выкрики Отсутствует Оценка, баллы 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 8

Определения глубины коматозного состояния - шкала Глазго-Питтсбург, 1974 Признаки Характеристика Оценка, баллы Фотореакция зрачков Живая Замедленная Неравномерная Анизокория Отсутствует 5 4 3 2 1 Реакция черепных нервов Сохранена Отсутствуют рефлексы: ресничный роговичный «кукольных глаз» с трахеи 5 4 3 2 1 9

Определения глубины коматозного состояния - шкала Глазго-Питтсбург, 1974 Признаки Судороги Спонтанное дыхание Характеристика Нет Локальные Общие преходящие Общие непрерывные Полное расслабление Нормальное Периодическое Гипервентиляция Гиповентиляция Апноэ Оценка, баллы 5 4 3 2 1 Примечание: 35 - кома отсутствует, 34 -27 – кома легкая, 26 -20 – кома выраженная, 19 -14 баллов – кома глубокая, 13 -8 – кома запредельная; 7 – смерть мозга. 10

Качественная оценка нарушений сознания • Кома умеренная (кома I): реакция на болевые раздражители сохранена, в ответ на них могут появиться сгибательные и разгибатальные движения дистонического характера. Защитные двигательные реакции не координированы. В ответ на больной не открывает глаз, зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные - угнетены, сухожильные - вариабельны. Повышены рефлексы орального автоматизма и патологические рефлексы стопы; • Кома глубокая (кома II) характеризуется отсутствием каких либо реакций на любые внешние раздражения, разнообразными изменениями мышечного тонуса (от горметонии до диффузной гипотонии с диссоциацией по оси менингиальных симптомов в виде исчезновения регидности затылка при сохраняющемся симптоме Кернига), снижением или отсутствием рефлексов без двустороннего мидриаза, сохранением спонтанного дыхания и сердечнососудистой деятельности при выраженных их нарушениях. • Кома терминальная (кома III): двусторонний фиксированный мидриаз, диффузная мышечная атония, выраженные нарушения витальных функций, расстройства ритма и частоты дыхания, апноэ, резкая тахикардия, АД критическое или не определяется. 11

Оказание помощи Помощь больному в коме имеет двухэтапный характер: • догоспитальная • стационарная 12

Диагностика на догоспитальном этапе Диагностические мероприятия включают в себя: • Оценка неврологического статуса – уровень сознания, бульбарные расстройства, нарушение глазодвигательных и зрачковых реакций, парезы и параличи. • Оценка возможных сочетанных повреждений, с особым вниманием на возможный перелом шейного отдела позвоночника. Пострадавший априори расценивается как имеющий сочетанную травму, до тех пор, пока на госпитальном этапе не будут отвергнуты все возможные внечерепные повреждения. • Диагностика артериальной гипотонии и гипоксии 13

Лечебные мероприятия догоспитального этапа • Обеспечение проходимости дыхательных путей. У пострадавшего с нарушениями сознания менее 12 баллов GSC должна быть произведена интубация трахеи. Любые сомнения в необходимости интубации трактуются как показания к этой манипуляции. Интубация должна выполняться без разгибания шейного отдела позвоночника, поэтому предпочтительный путь – назофарингеальный или постановка пищеводнотрахеальной трубки (combityb) • Обеспечение оксигенации путем ингаляции кислорода или, при возможности, ВВЛ и ИВЛ кислородо-воздушной смесью с содержанием кислорода не менее 40%. 14

Лечебные мероприятия догоспитального этапа • Обеспечение периферического венозного доступа, а при необходимости и центрального. • Коррекция артериальной гипотонии путем активной инфузионной терапии и, при необходимости, одновременного использования вазопрессоров. • Коррекция судорожного синдрома и психомотороного возбуждения путем использования бензодиазепинов и барбитуратов (при отсутствии артериальной гипотонии). 15

Транспортировка больного в коме • Для оказания специализированной медицинской помощи и выбора тактики оказания помощи решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика коматозного состояния. Все пациенты с уровнем сознания <9 GCS бригадой СМП должны транспортироваться не в ближайшее медицинское учреждение, а в стационар, где может быть оказана специализированная нейрохирургическая помощь, проведена КТ головного мозга, и по возможности токсикологическое обследование больного. Госпитализация в непрофильный стационар рассматривается как тактическая ошибка, вызывающая потерю времени для эффективной диагностики и лечения. • Во время транспортировки обязателен мониторинг ЭКГ, Sp. O 2 и АД. 16

Обследование больного в коматозном состоянии • • • Рекомендуется следующая последовательность первичного обследования больного в коме в условия приемного отделения стационара: Оценка витальных функций; Оценка степени угнетения сознания; Краткое выяснение обстоятельств развития комы, предшествующих ей факторов и скорости нарушения сознания; Общий осмотр больного; Краткий неврологический осмотр; Лабораторное и инструментальное обследование. Лабораторные и инструментальные методы исследования при коме разделяют на неспецифические (стандартные) и специфические. 17

Обследование больного в коматозном состоянии К неспецифическим методам обследования больного в коме относят: • общий анализ крови и мочи, • исследование содержания сахара, мочевины, креатенина, электролитов крови, • определение активности ферментов сыворотки крови, • ЭКГ и R-графия грудной клетки. . 18

Обследование больного в коматозном состоянии К специфическим методам обследования больного в коме относят: • такие исследования, которые позволяют обнаружить наличие различных ядов в биологических жидкостях. Специальные инструментальные исследования включают: • R-графию черепа, • ЭЭГ, • ультразвуковую энцефалоскопию, • ангиографию, • исследование глазного дна, • люмбальную пункцию, • нейровизуализационные методы – компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию. 19

Интенсивная терапия мозговой комы Основной целью интенсивной терапии больных с мозговыми комами является: • Поддержание достаточного церебрального перфузионного давления, • Предупреждение критического повышения внутричерепного давления, • Адекватная оксигенация артериальной крови. • Инфузионная терапия проводится в объеме, достаточном для купирования гиповолемии и коррекции электролитных нарушений • Искусственная и вспомогательная вентиляция легких до восстановления уровня сознания не менее 12 баллов по GCS. • Коррекция ДВС-синдрома использованием СЗП • Назначение антибактериальных средств исходит из знания характера и чувствительности микробной флоры конкретного отделения реанимации • С ранних сроков пребывания больного – проведение медикаментозной стимуляции ЖКТ с применением энтерального питания для снижения вероятности язвообразования и ЖКК. 20

Характерные исходы коматозных состояний 1. Остаточные явления в виде умеренных нарушений функции ЦНС: • психоорганический синдром; • гипоталамический синдром; • гидроцефальный синдром; • эписиндром и др. 21

Характерные исходы коматозных состояний 2. Остаточные явления в виде тяжелых нарушений функции ЦНС: • • • Хроническое вегетативное состояние – самостоятельно обеспечиваются спонтанное дыхание, кровообращение, пищеварение на минимально достаточном для жизни уровне; Апаллический синдром – беспорядочная смена сна и бодрствования; пациент открывает глаза, фотореакция зрачков живая, но взгляд не фиксирует; повышен мышечный тонус, имеются те или иные проявления тетрапареза или плегии; определяются пирамидные знаки, самостоятельных движений нет; функция сфинктеров не контролируется; Акинетический мутизм – двигательная активность несколько возрастает, больной фиксирует взгляд, следит за предметами, понимает несложную речь, команды; отмечаются эмоциональная тупость, маскообразное лицо, но больной может плакать (в смысле «лить слезы» ); самостоятельной речи нет; 3. Восстановление словесного контакта : • речь скудная, односложная; больной дезориентирован, деменция, эмоционально расторможен (чаще отмечаются плаксивость или агрессия, злобность, реже – эйфория); быстро истощается, устает; нередко наблюдаются булимия и полидипсия (из-за утраты чувства насыщения); возможно частичное восстановление навыков опрятности; 22

Отек головного мозга • Отек головного мозга - это увеличение его объема вследствие накопления жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушений гемодинамики, водно-солевого баланса и ряда других факторов. • Увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости называется набуханием. • С точки зрения патофизиологии, данные состояния (отек и набухание) нередко могут развиваться одновременно и взаимно переходить друг в друга, поэтому с клинической точки зрения вполне допустимо оба эти понятия истолковать как отек мозга. 23

Варианты отека головного мозга 1. Цитотоксический отек головного мозга возникает при токсическом (экзо- или эндогенном) воздействии на клетки головного мозга. Механизм цитотоксического отека связан с возникающим при гипоксии избыточном образованием в клетке молочной кислоты, которая смещает р. Н в кислую сторону. При этом изменяется передвижение ионов через клеточную мембрану и происходит накопление в клетках мозга ионов натрия, «притягивающих» воду. Цитотоксическая форма отека мозга всегда генерализована и распространяется практически на все отделы мозга, включая ствол. 24

Варианты отека головного мозга 2. Вазогенный отек головного мозга связан с повышением проницаемости капилляров, вследствии чего жидкость из сосудов частично переходит в интерстициальное пространство (в толщу белого вещества), вызывая увеличение его объема. Вазогенные отеки обычно бывают перифокальными (местные). Наиболее часто они возникают при ЧМТ, опухолях мозга, инфекционно-аллергических поражениях ЦНС, геморрагическом инсульте и др. 25

Варианты отека головного мозга 3. Осмотический отек мозга – возникет вследствие водной интоксикации ЦНС с нарушением градиента осмолярности в системе плазма крови – паренхима мозга. Наблюдается при некоторых вариантах метаболической энцефалопатии (печеночная, почечная недостаточность и др. ), гипоонкотических состояниях, а также как следствие неадекватно проведенных эксракорпоральных методов лечения. 4. Гидростатический отек мозга – возникает при пропатевании воды через эпендиму желудочков. Может наблюдаться при синдроме ликворной гипертензии 26

Клиническая картина отека головного мозга В клинической картине отека мозга можно выделить три группы синдромов (Ш. Ш. Шамансуров и др. , 1995): • Общемозговой синдром, симптомы которого характерны для повышения внутричерепного давления (ВЧД). • Диффузное рострокаудальное нарастание неврологических симптомов. • Дислокация мозговых структур 27

Клиническая картина отека головного мозга Общемозговой синдром характеризуется: • Повышением ВЧД сопровождающимся следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, преходящие головокружения, отек дисков зрительных нервов, одновременно или несколько позже появляются R-признаки ВЧ гипертензии: остеопороз деталей турецкого седла, усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995). • Наблюдаются медленно нарастающие изменения психики по типу растормаживания: появляется беспокойство, раздражительность, капризность. • Фаза декомпенсации ВЧ гипертензии завершается симптомами прогрессирующего нарушения сознания (вплоть до комы) и витальными нарушениями, одной из причин 28 которых является дислокация и вклинение головного мозга.

Клиническая картина отека головного мозга Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга: • поражение полушарий мозга – нарушение сознания и генерализованные судороги с преобладанием клонического компонента; • поражение подкорковых и глубинных структур – психомоторное возбуждение, гиперкинезы, хватательные и защитные рефлексы, нарушение постуральных реакций, нарастание тонической фазы судорожных припадков, поза декортикационной ригидности (повышение тонуса сгибателей верхних конечностей и разгибателей нижних конечностей); 29

Клиническая картина отека головного мозга • поражение верхних отделов ствола и гипоталамической области (мезенцефально-гипоталамических отделов) – нарастает степень нарушения сознания (сопор, кома), начальные нарушения функции дыхания и кровообращения, тонические судороги (опистотонус), поза децеребрационной ригидности (разгибательные установки верхних и нижних конечностей), кратковременный миоз, мидриаз с постепенным нарушением зрачковых реакций, птоз, расходящееся косоглазие, исчезновение окулоцефалического рефлекса, птоз; • поражение средних отделов ствола (мозговой мост) – периодическое групповое дыхание, двусторонний точечный миоз, стволовой парез взора, исчезает окуловестибулярный рефлекс, поза с повышением тонуса разгибателей верхних конечностей с атонией или слабой сгибательной реакцией 30 нижних конечностей;

Клиническая картина отека головного мозга • поражение нижних отделов ствола (продолговатый мозг) – нарастание дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств (атактическое дыхание Биотта, брадикардия, артериальная гипотензия), диффузная гипо-, атония мышц, арефлексия, двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, глазные яблоки устанавливаются по средней линии, снижается их тургор. 31

Клиническая картина отека головного мозга Синдром дислокации мозговых структур проявляется или височно-теменным или затылочным вклинением. Это вызывает: • нарушение функции дыхательного, и • сосудодвигательного центров, • глазодвигательных нервов (птоз, мидриаз, расходящиеся косоглазие) • сознания 32

Диагностика отека головного мозга По степени информативности диагностические методы можно разделить на достоверные и предположительные (Ш. Ш. Шамансуров и др. , 1995): К достоверным диагностическим методам можно отнести: ü ЯМР, КТ головного мозга. Предположительные методы включают: ü ЭЭГ, Эхо. ЭГ, ü нейроофтальмоскопию, ü церебральную ангиографию, ü сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, ü пневмоэнцефалографию. 33

Принципы лечения отека головного мозга • Коррекция нарушений витальных функций - дыхания и сердечно-сосудистой системы; • Этиологическое лечение основного заболевания вызвавшего отек головного мозга; • Патогенетическое лечение, направленное на устранение гипоксии мозга, нормализацию перфузионного давления и водно-электролитного обмена; • Снижение ВЧД; • Симптоматическая терапия, направленная на устранение: § § § судорожного синдрома, гипертермии; профилактическое назначение антибактериальных препаратов; контроль и коррекция нарушений функций соматических органов; назначение адекватного парентерального питания; интенсивное наблюдение и уход за больным.

Интенсивная терапия отека головного мозга Обеспечение адекватной оксигенации. Основными принципами ИВЛ и ВВЛ являются: • Нормовентиляция (минутный объем дыхания – 6 -8 л/мин) и нормокапния (р. СO 2 арт - 34 -40 мм рт. ст. ). • Достаточная оксигенация (насыщение кислородом гемоглобина в оттекающей от мозга крови, измеренное инвазивным или неинвазивным путем, не менее 60 %, р. O 2 арт – 150 -200 мм рт. ст. и выше). Для этого используют высокое содержание кислорода в дыхательной смеси – не менее 0, 4 – 0, 5 (в экстренных случаях – выше). • Для профилактики баро-, волю- и биотравмы легких используют принцип «open lung rest» (легкие открыты и отдыхают) - дыхательный объем – 4 - 6 мл/кг, положительное давление в конце выдоха – 5 -10 см вод. ст. , давление на высоте вдоха (Pmax )– не более 30 см вод. ст. 35

Интенсивная терапия отека головного мозга Нейровегетативная защита ГМ: • сибазон (диазепам, реланиум) в виде болюсной внутривенной инфузии по 0, 4 мг/кг с дальнейшим переходом на режим капельного введения со скоростью 0, 1– 0, 2 мг/кг в час. Возможно применение тиопентала натрия в дозе 200– 300 мг внутривенно в течение 30 секунд, далее со скоростью 5– 8 мг/кг·в час. Эти же препараты эффективны и для купирования судорожного синдрома. Нейропротекция: • используются препараты обладающие антигипоксантным действием к ним относятся препараты янтарной кислоты - Цитофлавин 10 мл в/в 2 раза в сутки; Мексидол 600 -1200 мг в сутки. • препараты относящиеся к группе ноотропов – цитиколин (цераксон) 1000 мг в/в в течении 1 часа в виде длительной инфузии 2 раза в сутки. 36

Интенсивная терапия отека головного мозга Коррекцию гемодинамики проводят в зависимости от исходного САД с учетом его влияния на мозговую перфузию: • При низком САД вследствие гиповолемии препаратами выбора являются коллоиды (рефортан, стабизол, гелофузин), которые вводят со скоростью 0, 3– 0, 5 мл/кг в минуту. Возможно использование гиперосмолярных растворов натрия хлорида (3% и 7, 5%), скорость введения — 150– 200 мл/ч. • При отсутствии эффекта от инфузионной терапии и в случаях нормоволемии в течение 10 минут дополнительно применяют вазопрессоры и инотропные препараты. В данном случае используют дофамин (8– 10 мкг/кг в минуту) изолированно или в сочетании с мезатоном (0, 15– 0, 2 мкг/кг в минуту) или норадреналином (0, 3– 0, 4 мкг/кг в минуту). 37

Интенсивная терапия отека головного мозга • Кортикостероиды применяют при необходимости усилить эффект прессорных аминов и у больных с ОГМ на фоне интракраниальных опухолей или абсцесса. Для этих целей наиболее эффективным оказался метилпреднизолон, который применяют в дозе 30 мг/кг в/в болюсно в течение 10– 15 минут, затем по 5 мг/кг/час болюсно в течение суток. В последующие 48 часов — по 2, 5 мг/кг/час. Другие глюкокортикоидные препараты применяют в эквивалентных дозах. 38

Интенсивная терапия отека головного мозга Противоотечная терапия: • Осмодиуретики эффективны при осмотическом варианте ОГМ, а также при невозможности уточнения механизма внутричерепной гипертензии (ВЧД более 25 мм рт. ст. ) и нарастании дислокационной неврологической симптоматики. Препаратом выбора является маннит, который применяют в дозе 0, 5– 1 мг/кг в/в в течение 10– 15 минут. • Альтернативой использованию маннитола является применение гипертонических растворов Na. Cl (7, 5, 10%). Помимо влияния на ВЧД гипертонические растворы Na. Cl способствуют коррекции гиповолемии, увеличивают ОЦК, АД и ЦПД, а также способствуют восстановлению мембранного потенциала нейронов, поддержанию целостности ГЭБ. 39

Интенсивная терапия отека головного мозга • Для увеличения продолжительности действия гипертонических растворов их комбинируют с коллоидными препаратами (Гипер. ХАЕС- 7, 2% Na. Cl в 6% растворе ГЭК 200/0, 5, Фрезениус Каби, Германия). Механизм действия таких растворов, помимо снижения ВЧД, включает улучшение церебрального кровотока, доставки кислорода и реологических свойств крови. • Салуретики (лазикс, фуросемид) используют для предотвращения так называемого эффекта рикошета, присущего осмодиуретикам. Кроме того, фуросемид в дозе 40 – 80 мг снижает активную секрецию ликвора сосудистыми сплетениями желудочков мозга. 40

Интенсивная терапия отека головного мозга • При артериальной гипертензии лечение начинают с внутривенного введения 25% раствора сульфата магния. Сульфат магния: 20 мл 25% раствора (5 г) вводят в/в в течение 15– 20 минут, затем производят в/в инфузию со скоростью 1– 2 г/ч в течение 48 часов. • Данный препарат, обладая умеренным гипотензивным действием, неспецифически блокирует NMDA-рецепторы, устраняя эффекты глутаматовой эксайтотоксичности. • Использование сульфата магния противопоказано при наличии у больного явлений почечной недостаточности и гиповолемии. 41

Интенсивная терапия отека головного мозга При вазогенном ОГМ показано применение препаратов ангиопротекторного действия: • среди которых особое место принадлежит L-лизину эсцинату. Восстанавливая упруго-эластические свойства сосудистой стенки, препарат регулирует процессы трансмембранного массопереноса в сторону усиления процессов реабсорбции и уменьшения гидратации интерстициального сектора. • Раствор L-лизина эсцината вводят в/в по 30– 40 мг в сутки. 42

Вторично-цереброгенные (метаболические) комы. Наиболее частыми эндогенно-токсическими комами являются комы, развивающиеся при декомпенсации СД: • гипогликемическая • гипергликемическая кетоацидотическая • гиперосмолярная • лактацидемическая 43

Диабетическая кетоацидотическая кома Провоцирующие факторы, приводящие к развитию кетоацидотической комы: • недостаточное введение инсулина больному ИЗД (неправильный расчет дозы или неравномерное ее распределение в течение суток); • смена препарата инсулина без предварительного определения чувствительности больного к новому препарату; • нарушение техники введения инсулина (использование некачественного шприца или многократные инъекции в одно и то же место); • временное прекращение инсулинотерапии по каким-либо причинам; • увеличение потребности в инсулине в связи с беременностью, интеркуррентным инфекционным или другим заболеванием, хирургическим вмешательством или травмой, длительным и неконтролируемым назначением кортикостероидов, диуретиков и даже нервным или физическим перенапряжением. 44

Диабетическая кетоацидотическая кома Гипергликемическая кетоацидотическая кома является результатом полного исчерпания запасов эндогенного или экзогенного инсулина и перехода метаболизма на липидный путь с образованием большого количества ацетона и других, так называемых кетоновых тел, уровень которых повышается в крови, а затем и в моче. Плазменная гипергликемия обусловливает: • гиперосмолярный синдром, • вызывает осмодиурез, • дегидратацию, • вторичную гипонатриемию и гипокалиемию. 45

Диабетическая кетоацидотическая кома Развивается кома, как правило, медленно, в течение нескольких дней или недель. С клинической точки зрения можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друга (при отсутствии лечения) стадии диабетического кетоацидоза: • стадия умеренного кетоацидоза; • стадия прекомы, или декомпенсированного кетоацидоза; • стадия комы. 46

Лечение диабетической кетоацидотической комы Общая схема лечения диабетический комы включает: а) ликвидацию инсулиновой недостаточности и нормализацию углеводного обмена; б) оптимально быструю регидратацию организма; в) восстановление нормального вне- и внутриклеточного электролитного состава; г) восстановление запасов глюкозы (гликогена) в организме; д) восстановление нормального кислотно-основного равновесия е) диагностику и лечение заболеваний или патологических состояний, вызвавших диабетическую кому; ж) проведение комплекса лечебных мероприятий, направленных на восстановление и поддержание функций внутренних органов (сердца, почек, легких и др. ). 47

Лечение диабетической кетоацидотической комы • Интенсивная терапия диабетической комы должна начинаться с проведением инсулинотерапии, которая включает одномоментное внутривенное введение простого инсулина ( из расчета 0, 22 – 0, 3 ЕД/кг). • Для большего удобства проведения инсулинотерапии у больных с декомпенсированным СД используется алгоритм коррекции скорости введения инсулина и глюкозы 48

Лечение диабетической кетоацидотической комы Алгоритм коррекции введения инсулина и глюкозы Гликемия, ммоль/л Инсулин, мл/час кап в мин. 5 % глюкоза мл/час кап в мин. 28 -30 10 33 - - 24 -26 9 -8 26 -30 - - 20 -22 7 -8 23 - - 16 -18 6 20 - - 14 -15 4 13 75 20 -25 12 -13 1 6 100 25 9 -10 1 - 125 33 6 -8 0, 5 - 125 40 -50 * 20 ЕД простого инсулина разводится на 20 мл 0, 9 % Na. CL 49

Гиперосмолярная кома – это резкое увеличение осмолярности крови на фоне высокой гликемии (выше 30 -33 ммоль/л) и гипернатриемии, выше 150 ммоль/л, а также хлоремии, повышенного уровня мочевины. При этом кетоацидоз отсутствует. Клинической особенностью гиперосмолярной комы являются: • быстро развивающиеся тяжелые симптомы дегидратации – сухость кожи, слизистых, снижение тургора глазных яблок. • в отличие от кетоацидоза запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. • расстройство сознания – от сонливости до глубокой комы. • могут быть патологические рефлексы и гипертермия. Поверхностное учащенное дыхание, тахикардия, снижение артериального давления, олигоанурия. • развитие гиперосмолярной комы чаще провоцирует избыточный прием углеводов, интеркуррентные заболевания 50

Гиперосмолярная кома • Гиперосмолярная кома может развиться при осмолярности плазмы выше 325 -350 мосмоль • Происхождение гипернатриемии обусловлено неравномерной потерей натрия и воды, возникающей в результате глюкозурии при гипергликемическом синдроме. • Одной из частых причин может быть нарушение секреции альдостерона, приводящее к задержке натрия. • При данной коме характерно отсутствие кетоацидоза, поскольку гиперосмолярная кома развивается лишь у больных сахарным диабетом с частично сохраняющимся островковым аппаратом. • Последний обеспечивает выделение некоторого количества инсулина, достаточного для торможения липолиза и предупреждения кетоза, но не достаточно для устранения высокой гипергликемии. 51

Гиперосмолярная кома Интенсивная терапия заключается в устранении гипергликемии, дегидратации, гиповолемии и восстановлении нормальной осмолярности плазмы. С целью коррекции гипергликемии используется инсулин короткого действия: • Скорость снижения гликемии не должна превышать 4 ммоль/час во избежании отека мозга. • Стартовая доза инсулина составляет 0, 5 -2 ед/час. • При достижении гликемии 15 ммоль/л дозу инсулина снижают до 0, 05 -0, 1 ед/кг/час. Поддерживают гликемию в пределах 10 -15 ммоль/л до эффективной осмолярности ≤ 325 м. Осм/кг. Эффективная осмолярность = 2(Na+) + глюкоза плазмы (ммоль/л) 52

Гиперосмолярная кома Регидратация при гипергликемическом гиперосмолярном состоянии проводится следующим образом: • В первый час – 1 л 0, 9% Na. Cl, затем – в зависимости от скоррегированного уровня Na+: ü при Na+>165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, вводят 2% глюкозу ü при Na+ 145 -165 ммоль/л: регидратацию проводят 0, 45 % раствор хлорида натрия. ü при снижении Na+ до <145 ммоль/л переходят на 0, 9% Na. Cl. 53

Лактатацидотическая кома (молочнокислая) кома Лактатацидотическая (молочнокислая) кома, как правило, развивается при усилении анаэробного гликолиза на фоне гипоксии и связанного с этим накоплением молочной кислоты. • Встречается при диабете значительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. • При лактатацидозе содержание лактата (молочная кислота) поднимается выше 2 ммоль/л (норма 0, 4 -1, 4 ммоль/л), а р. Н крови обычно ниже 7, 3. • Лактатацидоз может сочетаться с кетоацидозом или гиперосмолярной комой. • Иногда он развивается на фоне приема бигуанидов (фенформина и адебита) у больных с сердечной и почечной недостаточностью, заболеваниями печени, легких, а также при шоке, кровопотере, сепсисе. 54

Лактатацидотическая кома (молочнокислая) кома Биохимические сдвиги ведут к характерной клинической симптоматике: • возбуждению, • агрессивности, • усилению двигательного беспокойства, • одышке (дыхание Куссмауля) • наблюдаются боли в области сердца и за грудиной, мышцах верхних и нижних конечностей. • угнетение сознания • наряду с угнетением сознания ведущим симптомом лактатацидоза является ССН (частый пульс, гипотония). • ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических сосудов, в результате чего развивается коллапс. 55

Лактатацидотическая кома (молочнокислая) кома • • Лактатацидоз необходимо дифференцировать от: кетоацидоза, почечного ацидоза, интоксикации салицилатами, отравления метанолом или этиленгликолем v. Специфическим для лактатацидоза признаком является подъем уровня молочной кислоты выше 2 ммоль/л (при норме 0, 4 -1, 4 ммоль/л). 56

Лактатацидотическая кома (молочнокислая) кома Основные лечебные мероприятия при данной коме направлены на: • устранение первопричины накопления молочной кислоты в тканях • дозы используемого инсулина при этом минимальны 57

Гипогликемическая кома обусловлена снижением уровня глюкозы в крови, вследствие передозировки инсулина, пропуска очередного приема пищи, тяжелой физической нагрузки и т. д. Дифферинцируют гипогликемическую кому от других диабетических ком по следующим признакам: • острое начала (в течение нескольких минут), • чувство сильного голода, • нарастающая слабость, потливость, • дрожание конечностей, двоение в глазах, • нарушается ориентация в месте и времени, • появляется двигательное возбуждение, переходящее в сопор и кому, • кожа бледная и влажная, • дыхание учащается и становится поверхностным, • тахикардия может переходить в брадикардию, АД снижается, • уровень глюкозы может снижаться до 2, 2 – 1 ммоль/л. 58

Интенсивная терапия гипогликемической комы • Немедленно вводится 60 -80 мл 40% раствора глюкозы внутривенно струйно. Если сознание возвращается после введения 40 -60 мл, то инфузию можно прекратить, дать сладкий чай, кормить с короткими интервалами, поскольку при лечении пролонгированными препаратами инсулина гипогликемия может повторяться. • Если после введения 80 мл раствора сознание не вернулось, то повторно вводят еще 40 -50 мл 40% раствора глюкозы. • Если сознание не восстанавливается, переходят на внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы, которое продолжается часами и сутками. • При капельной инфузии 5% раствора глюкозы рекомендуется каждые 2 часа внутримышечно вводить 1 -2 мл глюкагона и 4 раза в сутки - внутривенно капельно 75 -100 мг гидрокортизона. 59

Интенсивная терапия гипогликемическая комы • Гликемия должна поддерживаться на уровне 8, 32 -13, 87 ммоль/л (150250 мг%). • При повышении уровня глюкозы >14 ммоль/л дробно вводят по 6 -8 ЕД короткого инсулина п/к • Если коматозное состояние продолжается несколько часов, то вводят внутривенно 10 мл сульфата магния, для профилактики развития отека головного мозга • Начинают инфузию 15 - 20% раствор маннитола из расчета 0, 5 -1 г/кг/сут 60

Гипертермический синдром • Гипертермический синдром - повышение температуры тела выше 390 С, вызывающее резкие нарушения со стороны гемодинамики и ЦНС, которые выражаются в потере сознания и появления симптомов отека мозга.

Гипертермический синдром • • Причины этого состояния могут быть следующие: перегревание под воздействием внешних воздействий; поражение центра терморегуляции - гипоталамуса при травме, инфекциях и нарушениях мозгового кровообращения; лекарственная гипертермия, которая возникает под воздействием средств, стимулирующих выработку тепла (пирогенал) или угнетающих теплоотдачу (эфир, фторотан, атропин, эфедрин, амитриптилин и др. ) тяжелые метаболические расстройства аллергические реакции посттрансфузионные состояния эндокринные расстройства

Гипертермический синдром В зависимости от характера нарушений процессов теплопродукции и теплоотдачи различают «розовую» и «бледную» гипертермию: • «Розовая» гипертермия - развивается в тех случаях, когда при повышении теплопродукции повышается и теплоотдача. Кожные покровы при этом гиперимированы, горячие на ощупь. • «Бледная» гипертермия - развивается в тех случаях, когда теплопродукция повышена, но нарушены механизмы теплоотдачи. Кожные покровы “мраморные”, холодные на ощупь. • «Злокачественная» гипертермия –данная патология впервые была описана Denborough в 1960 году в письме редактору журнала “Lancet” как случай периоперационной гипертермии у молодого человека, 10 из 24 родственников которого погибли во время проведения общей анестезии.

Гипертермический синдром В зависимости от характера нарушений процессов теплопродукции и теплоотдачи различают «розовую» и «бледную» гипертермию: • «Розовая» гипертермия - развивается в тех случаях, когда при повышении теплопродукции повышается и теплоотдача. Кожные покровы при этом гиперимированы, горячие на ощупь. • «Бледная» гипертермия - развивается в тех случаях, когда теплопродукция повышена, но нарушены механизмы теплоотдачи. Кожные покровы “мраморные”, холодные на ощупь.

Интенсивная терапия гипертермического синдрома Основной задачей интенсивной терапии при гипертермическом синдроме является борьба с гипертермией и восстановление нарушений жизненноважных функций организма, которая включает в себя применение физических методов охлаждения и медикаментозную терапию. Применение физических методов охлаждения: 1. раздеть пострадавшего (больного) 2. на область крупных сосудов положить емкости с ледяной водой 3. промыть желудок и толстый кишечник через зонд холодной водой 4. растиреть спиртом 5. осуществлять постоянное обдувание вентилятором и т. д.

Интенсивная терапия гипертермического синдрома Медикаментозная терапия: • внутримышечно ввести 1 -2 мл 2, 5% раствора дипразина или 1 -2 мл 0, 5% раствора сибазона, чтобы избежать мышечную дрожь (дрожь может еще больше увеличить гипертермию) • внутривенно ввести 1 -2 мл 50% раствора анальгина с 1 -2 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2% раствора дротаверина или 1 -2 мл 0, 25% раствора дроперидола; • начать внутривенную инфузию изотонического раствора натрия хлорида. Все растворы вводить охложденными; • провести оксигенотерапию.

Неотложная помощь при гипертермическом синдроме: • • Антипиретическая смесь: 50% р-р анальгина (до года - 0, 01 мг/кг м. т. , старше – 0, 1 мл/год жизни, но не более 1, 0) 2, 5% р-р пипольфена (до года - 0, 01 мл/кг м. т. , старше – 0, 15 мл/год жизни) с возможным повторным (при отсутствии жаропонижающего эффекта) введением через 30 -60 минут

Гипертермический синдром • «Злокачественная» гипертермия –данная патология впервые была описана Denborough в 1960 году в Австралии в письме редактору журнала “Lancet” как случай периоперационной гипертермии у молодого человека, 10 из 24 родственников которого погибли во время проведения общей анестезии. • «Злокачественная» гипертермия является наследственным заболеванием, передающимся по аутосомно-доминантному типу наследования.

Гипертермический синдром. Злокачественная гипертермия – патофизиология. • Биохимические изменения, которые возникают при ЗГ, происходят только в скелетных мышцах и в системе гемопоэза. • В результате прямого или опосредованного воздействия триггерных агентов нарушается функция кальциевых каналов саркоплазматического ретикулума, и ионизированный кальций накапливается в цитоплазме. • Концентрация кальция в цитоплазме может возрасти в восемь раз по сравнению с нормой. • Внутриклеточный Са 2+ связывается с тропонином и образует стабильный актин-миозиновый комплекс, что вызывает патологическое мышечное сокращение. • Результатом нарушения процесса мышечной релаксации является клинически выраженная мышечная ригидность.

Гипертермический синдром. Злокачественная гипертермия – патофизиология. • Длительное мышечное сокращение требует постоянного потребления энергии, заключённой в АТФ. • Дефицит АТФ активизирует гликогенолиз и фосфорилаткиназную систему. • Результатом возросшего метаболизма является повышенное потребление кислорода и повышенное образование СО 2 и тепла. • Истощение аэробного пути получения энергии запускает анаэробный метаболизм, что приводит к накоплению лактата и метаболическому ацидозу.

Гипертермический синдром. Злокачественная гипертермия – патофизиология. • Результатом набухания и отека мышечной ткани является повреждение мембраны миоцита и рабдомиолиз, что приводит к гиперкалиемии, гиперкальциемии, миоглобинурии и повышению уровня креатинфосфокиназы в крови. • Резкие метаболические и электролитные нарушения приводят к угнетению сердечно-сосудистой системы, отеку головного мозга и другим органным расстройствам.

Гипертермический синдром • • К классическим признакам ЗГ относятся: тахикардия, тахипноэ, гипертермия, цианоз и генерализованная мышечная ригидность. Наиболее ценными лабораторными данными в диагностике ЗГ являются: • значительное повышение Ра. СО 2, снижение Ра. О 2, • смешанный ацидоз, гиперкалиемия и миоглобинемия. 72

Гипертермический синдром • • К классическим признакам ЗГ относятся: тахикардия, тахипноэ, гипертермия, цианоз и генерализованная мышечная ригидность. Наиболее ценными лабораторными данными в диагностике ЗГ являются: • значительное повышение Ра. СО 2, снижение Ра. О 2, • смешанный ацидоз, гиперкалиемия и миоглобинемия. 73

Интенсивная терапия злокачественной гипертермии: 1. Немедленно прекратить введение всех триггерных препаратов. 2. Гипервентиляция легких 100% кислородом. 3. Ввести в/в дантролен в дозе 2 -3 мг/кг. Общая доза вместе с повторными введениями препарата может составить до 10 мг/кг и более. 4. Механизм действия дантролена состоит в том, что он замедляет высвобождение Са 2+ из саркоплазматического ретикулума, снижая, таким образом, концентрацию кальция в цитоплазме. В результате этого угнетается сократимость мышечных волокон и купируется гиперметаболизм мышечной клетки. 74

Интенсивная терапия злокачественной гипертермии: 5. Коррекция метаболического ацидоза в/в введением 1 -3 м. Экв/кг НСО 3 -. 6. Активное охлаждение пациента. Вводить в/в охлаждённый физиологический раствор по 15 мл/кг каждые 10 минут 3 раза, выполнять лаваж полостей тела холодными растворами, лед на голову, шею, в пах. 7. Коррекция гиперкалиемии в/в введением концентрированных растворов глюкозы с инсулином (0, 5 г/кг глюкозы и 0, 15 Ед/кг инсулина), затем Ca. Cl 2 2 -5 мг/кг. 8. Лечение аритмии в/в введением новокаинамида (1 мг/кг/мин до 15 мг/кг) или лидокаина (1 мг/кг). Блокаторы кальциевых каналов в сочетании с дантроленом противопоказаны. 75

Интенсивная терапия злокачественной гипертермии: 9. Поддерживать адекватный диурез (не менее 1 мл/кг/час) в/в введением маннитола 0, 5 г/кг (во флаконе с дантроленом содержится маннитол в количестве 150 мг на каждый мг дантролена) или фуросемида (0, 5 -1, 0 мг/кг). Установить уретральный катетер. 10. Мониторировать кислотно-основной статус организма, газы крови, концентрацию сывороточных электролитов (Na, K, Ca, Cl, P) (каждые 10 минут), уровень креатинфосфокиназы, состояние гемостаза (коагуляционные тесты). 11. Коррекция возможной коагулопатии. 76

Интенсивная терапия злокачественной гипертермии: Когда миновала острая фаза, пациент переводится в отделение интенсивной терапии: • наблюдение в отделении интенсивной терапии не менее 24 часов. • продолжать вводить дантролен по 1, 0 мг/кг каждые 6 часов в течение 24 -48 часов. • продолжать мониторинг газов крови, уровня креатинкиназы, электролитов, миоглобина в сыворотке и в моче. • коагуляционные тесты необходимо проводить каждые 6 часов до их нормализации. • постоянно следить за температурой тела. 77

Судорожный синдром • Судорожный синдром характеризуется внезапным возникновением непроизвольных мышечных сокращений в виде приступов, продолжающихся различное время и являющихся клиническим признаком поражения ЦНС. • Генерализованные судорожные сокращения могут быть медленными, продолжающимися относительно длительный период времени (тонические), или быстрыми, часто сменяющимися состояниями сокращения и расслабления (клонические). Возможен и смешанный тонико-клонический характер судорог. • Локализованные судороги могут быть тоническими и клоническими. 78

Судорожный синдром Интенсивная терапия судорожного синдрома должна быть направлена на: 1. Поддержание жизненно важных функций: • обеспечение проходимости верхних дыхательных путей; • оксигенация и ИВЛ; • поддержание нормального кровообращения; • контроль водно-электролитного баланса, кислотно - основного состояния и других показателей гомеостаза; 2. Применение глюкокортикоидных гормонов. 79

Судорожный синдром 3. Противосудорожная терапия: • седуксен (реланиум) 0, 5% раствора 10 -20 мг; • гексенал или тиопентал натрия 1% раствор 5 -6 мг/кг в/в; • ГОМК 20% раствор 100 -150 мг/кг в/в; 4. Дегидратационная терапия: • 25% раствор магния сульфата 10 мл в/в; • лазикс 3 -5 мг/кг/сут в/в; • маннит 15% 1 -2 гр/кг/м. т. 80

Спасибо за внимание 81