Коматозное состояние • Классификация, патогенез • Общая

Коматозное состояние • Классификация, патогенез • Общая тактика лечения • Прогноз

Ибн-Сина (980 – 1037) u “Сакта – это утрата органами способности к ощущению и движению. Вследствие сильной закупорки, возникшей в желудочках мозга и в проходах ощущающей и движущей пневмы”.

Лука Пикулин. 1820 “Affetiones koma to sae прекращение действия, чувств, понятий, движения с столь глубоким усыплением, что самое сильное раздражение не может пробудить оного”

Структура сознания Бодрствование зависит от сохранности связей рети кулярной формации верхнего ствола, моста и гипоталамуса Восприятие окружающего зависит от сохранности коры больших полушарий и связи с таламусом, гипоталамусом и верхним стволом

Соотношение между сном и комой u В отличие от сна, при коме потреб ление кислорода мозгом снижается u Состояние больших полушарий не влияет на восстановление бодрство вания и, наоборот, бодрствование не означает присутствие сознания

Коматозное состояние u бессознательное сноподобное состояние, характеризующееся нечувствительностью к внешним раздражителям u развивается в результате структурного повреждения или (и) метаболического угнетения компетентных структур и проводящих путей головного мозга.

u Кома – это острая церебральная недостаточность, то есть патология мозга, поэтому некорректно использовать термины печеночная кома, почечная кома и, тем более, мозговая кома.

Анатомия сознания Ретикулярная формация полушарий Восходящая ретикулярная активирующая система (ВРАС) Ретикулярная формация ствола головного мозга

11 Взаимосвязь глутаматергической и холинергической передачи Глия Холин +ацетат ACh. E Нейрон 1 Нейрон 2 Нейрон 3 ACh. E Холин +ацетат Глия Глутамат NMDA Ацетилхолин ACh. E Ацетилхолинэстераза Поглощение Рецепторы Ca 2+ глутамата ацетилхолина Parsons & Danysz, 1999

Голубое пятно

Нейрофармакология сознания u Центральные ацетилхолинергические и моноаминергические системы наиболее вероятные медиаторные системы u Освобождение серотонина вызывает медленный сон u Гамма аминомасляная кислота (ГАМК) основной тормозный медиатор, уменьшается при стимуляции ВРАС и активации коры

Нейротрасмиттеры Сложные эфиры ацетилхолин Моноамины норадреналин, серотонин, допамин Аминокислоты глутамат, GABA Пурины аденозин, АТР Пептиды субстанция Р, энкефалины, эндорфин Неорганический газ оксид азота Е. А. Кондратьева

Патогенез комы u “Шок” ретикулярной формации, связанный с торможением механизмов бодрствования, заложенных в стволе мозга u вариант универсального компенсаторного ответа организма на патологический процесс различной природы.

Патогенетические механизмы комы u Первичный диффузный отек u Глобальная гипоксия-ишемия u Токсико метаболические u Вторично прогрессирующий отек u Травма u Инсульт u Процессы с масс эффектом

Классификация причин комы u Супратенториальные объемные процессы u Субтенториальные объемные или деструктивные процессы u Метаболические нарушения с угнетением функции структур субтенториальной и супратенториальной локализации

Классификация коматозных состояний* БЕЗ ОЧАГОВЫХ ПРИЗНАКОВ, БЕЗ МЕНИНГИЗМА. Метаболическая 1. Аноксия/гипоперфузия 2. Гипергликемия 3. Гипогликемия 4. Гиперкальцемия 5. Электролитные нарушения (Nа, ацидоз/алкалоз, Мg) 6. Дисбаланс гормонов, коферментов, кофакторов (дефицит тиамина, гипотироидизм, болезнь Аддисона) Токсическая 1. Эндогенная а. Сепсис в. Уремия с. Печеночная энцефалопатия d. Кетоацидоз е. Гиперкарбия f. Синдром Рейе g. Порфирия 2. Экзогенная а. Алкоголь е. Нейролептики в. Опиаты f. Отравление угарным газом с. Барбитураты g. Отравление цианидами d. Антихолинергические Эпилептическая Инфекционная: энцефалит Гипертоническая энцефалопатия *American Association of Neurological Surgery, 1994

БЕЗ ОЧАГОВЫХ ПРИЗНАКОВ, НО С МЕНИНГИЗМОМ. Инфекция 1. Бактериальный менингит 2. Вирусный менингоэнцефалит 3. Грибковый менингит Субарахноидальное кровоизлияние С ОЧАГОВЫМИ ПРИЗНАКАМИ. Сосудистая Инфаркт а. Тромботический в. Эмболический с. Васкулит d. Вазоспазм ( после субарахноидального кровоизлияния) е. Венозный тромбоз Структурная 1. Кровоизлияние а. Гипертензионное в. Аневризматическое 2. Субдуральная / эпидуральная гематома 3. Опухоль (первичная или вторичная, с кровоизлиянием или без него, с повышением внутричерепного давления или без него) 4. Артериовенозная мальформация Инфекция 1. Бактериальная (абсцесс, туберкулез) 2. Вирусная 3. Грибковая 4. Паразитарная Травматическая

«Le coma dėpassė» 1959 Mollaret P. , Goulon M. L’Hōpital Claude Bernard, Paris = «irreversible coma» , необратимая, запредельная кома 23 пациента - глубокая кома - отсутствие стволовыых рефлексов Mollaret P. - отсутствие спонтанного дыхания - артериальная гипотония - полиурия - изоэлектрическая ЭЭГ Сергиенко С. К. , Санкт-Петербург, Мариинская больница,

Структура реанимационной ОЦН в Екатеринбурге (%)

Этапы диагностики комы u Исключение иных сноподобных состояний. u Дифференциальная диагностика структурного и метаболического повреждения. u Точное определение этиологического фактора

Первичная диагностика Анамнез Когда наступила потеря сознания? Как быстро это произошло? u мгновенно; u за несколько часов; u более суток.

Первичная диагностика Анамнез Страдает ли хроническими заболеваниями? u сахарный диабет; u гипертоническая болезнь; u болезни почек, печени; u бронхиальная астма; u нарушения сердечного ритма; u эпилепсия; u наркомания и алкоголизм.

Первичная диагностика Анамнез Имеются ли указания на следующие события? u инфекция; u экзогенное отравление, употребление алкоголя или его суррогатов, наркотиков; u травма; u остановка сердца с последующей реанимацией; u рвота с аспирацией; u асфиксия; u суицидальные настроения; u отсутствие больного дома при неизвестных обстоятельствах[1]. [1] Полученная в этот период черепно мозговая травма может сопровождаться ретроградной амнезией, поэтому больной может отрицать факт получения травмы.

Дифференциальная диагностика структурной и метаболической комы Структурное повреждение Метаболическое повреждение Размер • Одностороннее расширение зрачка и суженные, но зрачков и отсутствие его реакции на свет реагирующие на свет реакция на (повреждение полушария на стороне зрачки свет расширенного зрачка); • Одностороннее сужение зрачка и отсутствие его реакции на свет (повреждение ствола головного мозга на стороне суженого зрачка) • Средний размер зрачков (диаметр 4 6 мм) и отсутствие реакции на свет (первичное повреждение или одна из стадии вклинения ствола головного мозга); • Равномерно расширенные и не реагирующие на свет зрачки (терминальная стадия вклинения ствола головного мозга) при сохранении витальных функций

Дифференциальная диагностика структурной и метаболической комы Структурное повреждение Метаболическое повреждение Положение глазных • Отклонение взора в сторону, • косоглазие; яблок противоположную • плавающие движения парализованным конечностям (поражение полушария головного мозга); • Отклонение взора в сторону парализованных конечностей (поражение ствола головного мозга); • Неравномерное стояние глазных яблок по вертикали (стволовое повреждение) Окулоцефалическая и • Отсутствие хотя бы с одной возможно отсутствие при окуловестибулярная стороны; медикаментозном пробы • Сохранение рефлекса в воздействии (смотрите измененном виде (повреждение раздел, посвященный проводящих путей в стволе) экспертизе смерти мозга)

Дифференциальная диагностика структурной и метаболической комы Структурное повреждение Метаболическое повреждение Двигательн • асимметрия силы не менее 1 балла или • преимущественно ая реакция преимущественное движение конечностей с одной сгибательные или стороны указывает на парез менее подвижных разгибательные движения конечностей; (или судороги) с обеих сторон • преимущественно сгибательные или (диффузная гипоксия, разгибательные движения (или судороги) с одной ишемия, гипогликемия) стороны; • отсутствие каких либо движений при наличии болевой гримасы ("спинальный шок") Мышечный • односторонняя гипотония или атония при • симметричный тонус двустороннем отсутствии движений (гемиплегии); патологический сгибательный • асимметрия патологического гипертонуса гипертонус (диффузное (более тяжелое повреждение соответствует гипоксическое ишемическое децеребрационному гипертонусу) поражение головного мозга) Рефлекторн • односторонний разгибательный (симптом • двусторонний ая сфера Бабинского) подошвенный или (и) хватательный разгибательный рефлекс подошвенный или (и) хватательный рефлекс

• Не зависит от дезориентации и оглушения в вербальном ответ, • усиливает контроль за движениями глазных яблок, стволовыми рефлексами и респираторной активностью у вентилируемых больных. • The FOUR Score позволяет диагностировать locked in syndrome, вклинение крючка гиппокампа, смерть мозга. • Полезна для неспециализированных РАО и интраоперационного мониторинга

Топическая диагностика комы

Нормальный мозг Центральное транстенториальное вклинение Височно тенториальное вклинение

АКСИАЛЬНАЯ ДИСЛОКАЦИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА ИШЕМИЯ: большой мозг Варолиев мост продолговатый мозг спинной мозг Сергиенко С. К. , Санкт-Петербург, Мариинская больница

Неспецифические признаки дислокации u Рвота u Повышение АД, брадикардия (синдром Кушинга) u Отек сосков зрительных нервов u Парез VI пары черепно мозговых нервов u Преходящее нарушение сознания u Нарастание угнетения сознания

Специфические признаки дислокации u Супратенториальное смещение n Центральное транстенториальное n Вклинение медиальных отделов височной доли (крючка гиппокампа) u Субтенториальное смещение n Направленное вверх транстенториальное вклинение n Непосредственное сдавление ствола мозга n Направленное вниз сдавление в большое затылочное отверстие

Супратенториальное вклинение Стадии центрального транстенториального вклинения Размер зрачков и Окулоцефалические и Двигательные реакции Симптомы окуловестибулярные фотореакция рефлексы Стадии Ранняя узкие с небольшим вызываются, не адекватные на боль, диэнцефальная диапазоном сужения нарушены, нистагм паратония, 2 х стор. с м Бабинского Поздняя узкие с небольшим вызываются легче, не обездвиженность и диэнцефальная диапазоном сужения нарушены, без декортикационная нистагма ригидность Среднего мозга – средние, фиксирован нарушены, могут обездвиженность и в/отделов моста ные, часто возникать децеребрационная неправильной формы несодружественные ригидность движения глаз Н/отделов моста средние, мышечная атония, – в/отделов фиксированные отсутствие реакции на боль, отсутствуют иногда сгибание ног при продолговатого раздражении стопы и мозга болевых стимулах Продолговатого широкие, атония и отсутствие мозга фиксированные отсутствуют реакции на боль

Супратенториальное вклинение Синдром вклинения крючка гиппокампа и бокового сдавления ствола Размер зрачков и Окулоцефаличе Двигательные фотореакция ские и реакции окуловестибуля рные рефлексы Ранняя стадия умеренное возможно адекватные на боль, ипсилатеральное контралатерально — 3 нерва расширение с вялой нарушение паратония и с м фотореакцией Бабинского Поздняя Резкое ипслатерально децеребрационные или, ипсилатеральное нарушены реже, декортикацонные, 2 стадия 3 нерва расширение без х сторонний с м фотореакции Бабинского Стадия среднего 2 хстороннее 2 х стороннее Обездвиженность и мозга—верхних расширение без нарушение децеребрационная отделов моста фотореакции ригидность

Субтенториальное вклинение Непосредственное сдавление ствола мозга Размер зрачков и Окулоцефаличе- Двигательные фотореакция ские рефлексы и реакции движения глаз Направленное Суженные Паралич взора вверх Децеребрационные вверх фиксированные при живых или, реже, транстенториаль зрачки латеральных декортикационные окулоцефалических ное вклинение реакциях Непосредственное Суженные с Нарушены ( сначала Децеребрационные сдавление ствола адекватной нарушение взора в или, реже, мозга фотореакцией стороны, а затем в декортикационные вертикальном направлении)

Стартовая терапия Emergency Medical Services Guideline, 2001

Алгоритм стартовой помощи при угнетении сознания Оценка состояния. Неотложные лечебные действия в зависимости от уровня бригады 1 Открывает глаза 3 Обеспечить сатурацию GCS M на вопрос «Что случилось? » Да >90% 2 GCS E, V Нет Обеспечить АД систол. Открывает глаза >90 мм рт ст 2 6 на боль? Да GCS E, M 3 8 Нет GCS M =3, 4, 5 Госпитализация Симметричные зрачки 4 с фотореакцией Да 3 GCS M =1, 2 Нет Интубация, 5 7 Контроль зрачков гипервентиляция 4

1 Оценка состояния. Неотложные лечебные действия в зависимости от уровня бригады u 1 уровень – прохожие u Неинвазивная сердечно легочная реанимация u Фельдшерская бригада u Шкала Glasgow, в/в доступ, АД, ЧСС, О 2 инсуффляция, воздуховод u Врачебная бригада u Шкала Glasgow, зрачки, в/в доступ, АД, ЧСС, О 2 инсуффляция, ручная ИВЛ, минитрахеостомия u Реанимационная бригада u Шкала Glasgow, в/в центральный доступ, АД, ЧСС, О 2 инсуффляция, ручная и аппаратная ИВЛ, минитрахеостомия, оро или назотрахеальная интубация трахеи, интубация желудка

2 Обеспечить сатурацию >90% и систолическое давление >90 мм рт ст u Сатурация меньше 90% и систолическое АД меньше 90 мм рт ст – достоверно связано с неблагоприятным исходом * u Оксигенация оценивается пульсоксиметром в непрерывном режиме u АД измеряется любым доступным аппаратом каждые 5 минут *1 уровень доказательности

Стартовая терапия в стационаре u Установите назогастральный зонд n При явных признаках экзогенного отравления проведите промывание желудка холодной водой до чистых промывных вод (10 12 литров); n или n При наличии признаков застоя в кишечнике или "кофейной гуще" оставьте зонд открытым и введите препарат из группы Н 2 гистаминовых блокаторов (квамател, зантак). u Установите катетер в мочевой пузырь u Возьмите пробы мочи и крови n определить уровень гликемии (количественно или полуколичественно); n 10 мл крови и 50 мл мочи для токсикологического анализа; n 10 мл крови для биохимического и общего анализа; n 50 мл мочи для общего анализа; n кровь на электролиты и КЩС.

Мониторинг Метод отдаленного прогноза

Принцип мониторинга Динамика состояния больного в коме определяется изменением вероятности наступления неблагоприятного исхода.

Принцип мониторинга Возрастание или снижение значения рейтинга неблагоприятного исхода соответствует положительной или отрицательной динамике состояния.

Lancet 1994 Apr 30; 343(8905): 1055 9 Assessment of neurological prognosis in comatose survivors of cardiac arrest. BRCT I Study Group. Edgren E, Hedstrand U, Kelsey S, Sutton Tyrrell K, Safar P Department of Anaesthesiology and Intensive Care, University Hospital, Uppsala, Sweden. The best predictor was absence of motor response to pain. Identification of comatose patients at high risk for death or severe disability. SUPPORT Investigators. Understand Prognoses and Preferences for Outcomes and Risks of Treatments. Harrell FE Jr, Connors AF Jr, Califf R, Kussin P, Bellamy P, et al Division of General Medicine and Primary Care, Beth Israel Hospital, Boston, MA Five clinical variables available on day 3 after enrollment were associated independently with 2 month mortality: abnormal brain stem response (adjusted odds ratio [OR] = 3. 2; 95% confidence interval [CI], 1. 3 to 8. 1), absent verbal response (OR = 4. 6; 95% CI, 1. 8 to 11. 7), absent withdrawal response to pain (OR = 4. 3; 95% CI, 1. 7 to 10. 8), creatinine level greater than or equal to 132. 6 mumol/L (1. 5 mg/d. L) (OR =4. 5; 95% CI, 1. 8 to 11. 0), and age of 70 years or older (OR = 5. 1; 95% CI, 2. 2 to 12. 2). Mortality at 2 months for patients with four or five of these risk factors was 97% (58/60; 95% CI, 88% to 100%) in the validation set. Acta Neurochir (Wien), 133: 1 2, 1995, 56 9 Head injured adult patients with GCS of 3 on admission who have a chance to survive? Kotwica Z; Jakubowski JK, Department of Neurosurgery, Medical University of Lodz Medicine, Poland. Аmong patients with GCS of 3 on admission, only those without major CT abnormalities or with epidural haematoma have a chance of survival. Cases with cerebral lesions on the initial CT examination have an invariably bad prognosis.

Постаноксическая кома 1 -3 4 5 -9 Время до начала реанимации >5 минут 56 28 Отек легких в первые 10 12 часов 4 4 Отсутствие спонтанного дыхания 35 Повышение центрального венозного давления при тенденции к 6 4 снижению АД Глубокая кома в течение 6 часов после реанимации при отсутствии 26 стволовых рефлексов, двигательных реакций на болевое раздражение или при реакциях в виде децеребрационных поз Отсутствие окуловестибулярного рефлекса свыше 15 ч 18 4 Повышенная кровоточивость (коагулопатические кровотечения) 6 6 несмотря на устранение первичного источника в первые 3 4 часа. Нет декортикационной позы на боль через 9 часов после реани мации 6 Сохраняющиеся несколько часов миоклонии век 12 При продолжающейся реанимации в период до 50 минут не 24 восстанавливается реакция зрачков, кашлевые и глотательные движения

Сосудистая кома 1 -3 4 5 -9 Атактическое дыхание 24 16 Парез взора 35 30 Кровоизлияние более, чем в 1 полушарие 28 12 Кровоизлияние более, чем в 1 полушарие 16 4 и диастолическое давление <40 мм рт ст Прорыв крови в желудочковую систему 48 16 Содержание лейкоцитов в периферической 16 8 4 крови >10 х109/л Полушарная локализация инфаркта 12 9 3

Исход 1 суток Неспецифические Отсутствуют: корнеальный, зрачковый, 18 0 1 окуловестибулярные рефлексы и нет движений на боль Есть речевая продукция по крайней мере, в виде 0 3 27 невнятных слов На боль есть локализованная реакция в виде 6 12 одергивания У больного нет ни одной реакции: окулоцефалической, 6 1 1 окуловестибулярной, спонтанного движения глаз, любого ответа на боль при сохранных корнеальном, зрачковом, окулоцефалическом рефлексах Есть хотя бы одна из указанных в п. 26 реакция при 6 8 12 сохранных корнеальном, зрачковом, окулоцефалическом рефлексах

Исход 3 суток Неспецифические У больного нет ни двигательной, ни корнеальной 12 реакции Больной произносит, по крайней мере, невнятные слова 0 7 25 У больного есть двигательная реакция, по крайней 8 6 6 мере, в виде одергивания конечности на боль Нет никаких двигательных реакций 8 2 Специфические Постаноксическая кома У больного децеребрационный гипертонус или нет 64 двигательной реакции на боль Развитие олигоанурии 4

Исход 7 суток Неспецифические Больной не открывает глаза, по крайней 13 1 мере, на боль Больной, по крайней мере, локализует боль, 1 4 16 открывая глаза Не локализует боль, но открывает глаза 6 3 1 Специфические Постаноксическая кома: Появление и прогрессирование 6 воспалительных и гнойных ос ложнений на 5 6 сутки

Варианты тактики при эволюции коматозного состояния (А. А. Белкин, 2000) Уменьшение глубины комы, подъем Нейрореабилитация на фоне продолжения терапии основного заболевания уровня бодрствования и И стойкий выход на сознание (1 Перевод (после полного восстановления сознания) в профильное 3 сутки) отделение для долечивания Уменьшение глубины комы, подъем Уточнение диагноза (например, исключение нераспознанной ранее уровня бодрствования с субдуральной гематомы) по следующим повторным и, или развитием комы (1 14 сутки) Пересмотр лечебной тактики (например, возврат к ИВЛ) Экспертиза смерти мозга Углубление комы до запредельной а) донорство и поддерживающая терапия; (в любом сроке) или б) прекращение лечения и отключение респиратора или Решение об отказе от реанимации Вызов службы ЭСТС (в Екатеринбурге ) Немотивированное сохранение Или коматозного состояния Информация службы медицины катастроф (для областных ЛПУ) свыше 3 суток И Экспертиза коматозного состояния и в зависимости от ее результатов: Решение об отказе от реанимации (ООР) и паллиа тивная помощь Или Продолжение терапии в полном объеме Переход комы в вегетативное Экспертиза коматозного состояния и в зависимости от ее результатов: состояние (7 21 сутки) Нейрореабилитация Или Паллиативная помощь и решение об отказе от реа нимации

Нельзя механически учитывать сумму по шкале для оценки прогноза. Важен качественный анализ признаков. Два рубля, два доллара и евро имеют разную покупательную способность

Исходы коматозного состояния

Шкала исходов Glasgow 1 балл. Смерть в первые 24 часа 2 балла Смерть более, чем через 24 часа. 3 балла Персистирующее вегетативное состоя ние: витальные функции стабильны; нейромышечные и коммуникативные функции глубоко нарушены; сохранены фазы сна и бодрствования; пациент может находиться в условиях специального ухода реанимационного отделения. 4 балла Нейромышечная несостоятельность: психический статус в пределах нормы, однако глубокий двигательный дефицит (тетраплегия) и бульбарные нарушения вынуждают больного оставаться в специализированном реанимационном отделении. 5 баллов Тяжелая несостоятельность: тяжелый физический, познавательный и (или) эмоциональный дефект, исключающий самообслуживание. Больной может сидеть, самостоятельно питаться. Немобилен и нуждается в сестринском уходе. 6 баллов Умеренная несамостоятельность: психический статус в пределах нормы. Некоторые повседневные функции может выполнять сам. Коммуникативные проблемы. Может передвигаться с посторонней помощью или со специальными приспособлениями. Нуждается в амбулаторном наблюдении. 7 баллов Легкая несамостоятельность: психический статус в пределах нормы. Больной сам себя обслуживает, может ходить сам или с посторонней поддержкой. Нуждается в специальном трудоустройстве. 8 баллов Хорошее восстановление: пациент возвращается к прежнему стереотипу жизни, хотя не все еще получается. Полная самостоятельность, хотя возможны резидуальные неврологические нарушения. Ходит самостоятельно без посторонней помощи. 9 баллов Полное восстановление: полное восстановление до преморбидного уровня без резидуальных явлений в соматическом и неврологическом статусе.

Исходы коматозного состояния

Вегетативное состояние (ВС) Подострое или хроническое состояние, характеризующееся восстановлением бодрствования при полной утрате познавательных функций http: //www. vegetativ. narod. ru/

История вопроса u Выражение “pie vegetative” использовалось M. Arnaud с соавт. в 1963 году для описания состояния пациентов, выживших после черепно мозговой травмы. u Финские нейрохирурги M. Vapalahti и H. Troupp в 1971 году предложили термин “vegetative survival” для обозначения одного из вариантов исхода тяжелой черепно мозговой травмы u Термин ПВС – «персистирующее вегетативное состояние» был предложен в 1972 г. В. Jennet и F. Plum

Определение u ПВС определяется как состояние, в основе которого лежит тотальное расстройство функций коры головного мозга, проявляющееся отсутствием каких бы то ни было признаков познавательной деятельности при сохранении чередования бодрствования и сна, полном или частичном сохранении гипоталамических и стволовых автономных функций: спонтанном поддержании дыхания, сердечной деятельности и стабильного артериального давления.

Эпидемиологические данные u США в 1994 г. до 25 тыс. взрослых и до 10 тыс. детей u Япония на 100 млн. населения страны приходится до 3000 таких больных u Франция – 4 случая на 1 миллион u до 6, 7 пациентов на миллион популяции. Екатеринбург

Патофизиология u подавление функций коры и восходящих активирующих влияний ретикулярной формации, обусловленные ишемией, гипоперфузией, реперфузией, гипоксией нейрональных и глиальных клеточных массивов, u изменения баланса нейротрансмиттеров и медиаторов воспалительной реакции, u нарушения функционирования гематоэнцефалического барьера и распределения воды в головном мозге

survival 5 months after an episode of cardiac arrest. The cerebral cortex is thin and granular. The thalamus is small and there is enlargement of the ventricular Acute DAI. There are focal haemorrhagic system lesions in (A) the corpus callosum and in (B) the dorsolateral part of the rostral brainstem.

u Диагностика ВС Возникает спустя 2 3 недели после коматозного состояния u Открывание глаз без познавательной деятельности и фиксации взора. u Невыполнение даже примитивных инструкций. u Отсутствие адекватных эмоциональных реакций. u Наличие медленных движений в конечностях без какой либо цели. u Формирование циклов сна и бодрствования. u Повышение мышечного тонуса. u Двигательные автоматизмы типа жевания, лизания, сосания. u Хватательные рефлексы в конечностях. u Компенсация витальных функций, не требующая протезирования или постоянной коррекции. u Диффузные патологические ЭЭГ признаки в виде диффузного замедления ритма и от сутствия ответа на стимуляцию

Основная этиология ВС u Черепно мозговая травма u Нетравматическое n Постгипоксическая энцефалопатия u Состояние после остановки сердца u Утопление u Асфиксия u Длительная гипотензия n Инсульт n Менингит n Опухоль или абсцесс головного мозга u Дегенеративные заболевания n Болезнь Альцгеймера n Болезнь Паркинсона n Болезнь Крейнцфельда Якоба u Пороки развития n Анэнцефалия n Гидроцефалия

Факты о ВС u Принято разделять ВС на преходящее и персистирующее (более 3 месяцев). u Судить о том, какой вариант ВС имеется у конкретного больного, можно только ретроспективно, но не ранее, чем через 3 6 месяцев от начала ВС. u Чаще всего вегетативное состояние как этап восстановления сознания демонстрируют больные после тяжелой черепно мозговой травмы (до 20%) , поэтому этим больных полный объем помощи оказывают в течение 12 месяцев. u В популяции ком ПВС составляет от 2 до 8% (А. А. Белкин, 2000)

Факты о ВС В настоящее время медики вплотную столкнулись с серьезными социальными, материальными и моральными последствиями ПВС, поскольку "жизнь в таком состоянии хуже смерти"]. Уход за больными с ПВС и проведение им лечения требуют больших средств. Франции в 1990 г. на лечение больных с ПВС было затрачено 666 млн франков США приблизительные расходы на уход составляют от 1 до 7 млрд долларов в год (Hansotia P. , 1985)

ВС у беременных

ВС у пожилых

Стационарный этап лечения u РАО (после установления диагноза) n Перевод на спонтанное дыхание n Гастростомия (чрескожная минигастростомия) n Медикаментозное поддержание формирование сна и бодрствования u Ночная седация (12 часов) n барбитураты n зопиклон u Дневная стимуляция (12 часов) n вербальная нагрузка, n стимуляторы эндогенного дофамина – наком, глиатилин, ПК мерц n Продолжительность этапа обычно составляет не более 2 3 недель после установления диагноза

Стационарный этап лечения u Профильное нозологии (неврологическое, нейротравматологическое) отделение n Продолжение нейрофармакологической реабилитации n Массаж конечностей n Полное энтеральное питание n Двигательная активизация u Подъем головного конца с опущенными ногами u При необходимости фиксация шейного отдела воротником n Профилактика ТЭЛА n Обучение и адаптация родственников к уходу за больным. n При повышении качественного уровня сознания до аментивного статуса возможная деканюляция при условии адекватного туалета трахеобронхиального дерева u Нейрохирургические методы лечения n Электростимуляция подкорковых структур n Вентрикулоперитонеальное шунтирование (при напряженной гидроцефалии) n Подсадка эмбриональных тканей

Стимуляция вентральных ядер таламуса

Успех придет из Китая Acupuncture treatment for persistent vegetative state after operation of acute subdural hematoma Zheng L. Shenyang City Hospital of TCM, Liaoning 110004, China. zhenglusy@126. com OBJECTIVE: To explore therapeutic effect of acupuncture on the basis of western medicine treatment on persistent vegetative state. METHODS: The patients of treatment group were treated by acupuncture at "Liming", Shuigou (GV 26), Yintang (EX HN 3), Shixuan (EX UE 11), Yamen (GV 15), Yongquan (KI 1) on the basis of routine treatment of western medicine, more using the method for activating brain and restoring consciousness, and firstly using moxibustion until the manifestation of deficiency improving and then using above methods for prostration syndrome. And control group were treated with routine treatment of western medicine. RESULTS: The recovery rate and cured rate for mind after 3 therapeutic courses were 90. 0% and 5. 0%, and after 6 courses were 95. 0% and 25. 0% in the treatment group, respectively, which were significantly better than 47. 5%, 0, and 65. 0%, 5. 0% in the control group. CONCLUSION: Acupuncture can obviously increase the recovery rate and cured rate for mind of persistent vegetative state. Zhongguo Zhen Jiu. 2005 Feb; 25(2): 82 4.

u Дисфункция стрианигральной дофаминергической системы как исход 1 или 2 сторонего повреждения ножки мозга или дорсолатерального отдела среднего мозга (покрышки) u Клинический фенотип посттравматического паркинсонизма: n Акинезия n Ригидность n Оптомоторные и вегетативные нарушения n Тремор u Эффективна длительная терапия леводопы

u Administration of levodopa (450 mg a day) was begun through the gastric tube. Eight days later, the patient’s rigidity was reduced and his eyes began to follow moving objects. u Twenty five days after the start of the treatment, he was transferred to a rehabilitation centre, and the levodopa prescription was changed to levodopa/benserazide (100/25 mg three times a day). u He began to respond to his family and the nurses by blinking his eyes. He improved further to be able to express "yes" or "no" by blinking, and thereafter by operating a simple electronic signal with his right hand. u Ten months after the start of treatment, he began to use a word processor to express his thoughts. One year after the start of therapy, he was extubated; he said, "I want to eat sushi and drink beer. " In this patient, the levodopa treatment is to be continued indefinitely.

МРТ - признаки Поражение Corpus callosum и дорсолатерального отдела ствола указывает на низкую вероятность восстановления A. Kampfl Brain Scan Predicts Recovery From Post Traumatic Vegetative State. The Lancet, 1999, 12(356).

Синдром «малого сознания» (СМС) u Фиксация взора u Слежение глазами u выполнение пациентом простых команд: n перевод взгляда по просьбе, n показывание языка, n сжимание и разжимание кисти и т. д. ; u ответ на вопрос “да/нет” жестами или словами u поведенческие реакции на соответствующие стимулы (плач или улыбка в ответ на соответствующие зрительные, слуховые стимулы); u целенаправленные движения к предметам, удержание их в руке Е. А. Кондратьева отделение анестезиологии и реанимации РНХИ им. А. Л. Поленова

Brain areas of activation produced by non familiar voice subtracted from silence in coronal view (control experiment, A). Brain areas of activation produced by mother’s voice subtracted from non familiar voice in coronal view (B), and in axial view (C

ВНИМАНИЕ! u В 1996 году на международной рабочей конференции, посвященной проблеме вегетативного состояния, было рекомендовано не расценивать слежение глазами как симптом выхода больного из вегетативного состояния, если оно не дополняется другими признаками сознания Е. А. Кондратьева отделение анестезиологии и реанимации РНХИ им. А. Л. Поленова

Домашний этап u Полное энтеральное питание u Вербальная стимуляция u Двигательная реабилитация

Прогноз the lack of evidence of awareness of the self or the environment, of interaction with others, or of comprehension or expression of language. By implication, external stimuli do not evoke purposeful or voluntary behavioural responses that are sustained and reproducible Outcome one year after insult according to duration of the vegetative state Number Dead Vegetative Conscious Vegetative after one month Traumatic 540 28% 18% 54% Non traumatic 214 47% 39% 14% Vegetative after 3 months Traumatic 268 31% 30% 39% Non traumatic 108 36% 58% 6% Vegetative after 6 months Traumatic 151 28% 53% 19% Non traumatic 80 18% 81% 1%