КОМА Этиология патогенез классификация диагностика основные клинические формы

КОМА Этиология, патогенез, классификация, диагностика, основные клинические формы

Кома – состояние резкого торможения высшей нервной деятельности, выражающееся глубокой потерей сознания, нарушением функции всех анализаторов и внутренних органов (Боголепов Н. К. , 1966). Кома – полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и нейровегетативными нарушениями.

ЭТИОЛОГИЯ А. Первичные (обычно органические) повреждения головного мозга 1. ЧМТ 2. Сосудистые заболевания - внутримозговое кровоизлияние - САК - ишемический инсульт 3. Инфекции 4. Новообразования 5. Эпилептический статус. Б. Вторичные поражения головного мозга. 1. Метаболические энцефалопатии 2. Гипоксическая энцефалопатия 3. Отравления 4. Температурные повреждения 5. Поражение мозга вследствие нарушения питания (энцефалопатия Вернике – дефицит тиамина)

ПАТОГЕНЕЗ • F. Plum, L. B. Posner (1966) 1. Распространенные анатомические или биохимические повреждения коры мозга, ведущие к диффузному угнетению межнейронных и синаптических связей между полушариями. 2. Угнетение или расстройство деятельности ретикулярной восходящей активирующей системы, диэнцефальных отделов среднего мозга и верхней части мозга.

СХЕМА ПАТОГЕНЕЗА КОМЫ Ишемическая или травматическая деструкция клеток мозга ↓ Гипоксия ↓ Расстройство углеводного обмена в мозге ↓ Преобладание анаэробного гликолиза ↓ Блокирование энергопродуцирующих процессов, ослабление биосинтеза, нарушение осмотической регуляции ↓ Лактат-ацидоз, альтерация клеточных мембран, апоптоз в мозговой ткани ↓ Отек головного мозга Повышение ВЧД Уменьшение ЦПД ↓ Вторичная ишемия мозговой ткани

Классификация комы (по этиологическому фактору) 1. Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическими знаками. Нормален клеточный состав СМЖ. Нормальны КТ и МРТ. - интоксикации; - метаболические расстройства; - тяжелые общие инфекции; - сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная декомпенсация в старости; - эпилепсия; - гипертензивная энцефалопатия и эклампсия; - гипертермия и гипотермия. (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1995)

Классификация комы (по этиологическому фактору) 2. Заболевания, вызывающие раздражения мозговых оболочек с примесью крови или цитозом в СМЖ, обычно без очаговых церебральных и стволовых знаков. КТ и МРТ могут быть нормальными или измененными. - САК при разрыве аневризмы; - острый бактериальный менингит; - некоторые формы вирусного энцефалита (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1999)

Классификация комы (по этиологическому фактору) 3. Заболевания, сопровождающиеся очаговыми стволовыми или латерализованными мозговыми знаками с наличием или без изменений СМЖ. КТ и МРТ обнаруживают патологические изменения. - мозговые кровоизлияния; - мозговые инфаркты вследствие тромбоза или эмболии; - абсцессы мозга и субдуральные эмпиемы; - эпидуральные и субдуральные гематомы; - ушиб мозга; -опухоли мозга. (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1999)

Клинические классификации коматозных состояний 1 группа. Шкала стадий развития комы. Ясное сознание – полная его сохранность, ориентация в месте и времени, бодрствование. Умеренное оглушение – умеренная сонливость, частичная дезориентация. Задержка ответов на вопросы, замедленное выполнение команд. Глубокое оглушение – глубокая сонливость, дезориентация, ограничение и затруднение речевого контакта, односложные ответы на повторные вопросы, выполнение только простых команд. Сопор – почти полное отсутствие сознания, сохранение целенаправленных, координированных защитных движений, открывание глаз на болевые и звуковые раздражители, эпизодически односложные ответы на многократные повторения вопроса, неподвижность или автоматизированные стереотипные движения, потеря контроля над тазовыми функциями.

Умеренная кома (1) – неразбудимость, хаотические некоординированные защитные движения на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз на раздражители и контроля за тазовыми функциями, легкие нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Зрачковые и роговичные рефлексы сохранены, брюшные угнетены, сухожильные вариабельны. Повышены рефлексы орального автоматизма и патологичные стопные рефлексы. Глубокая кома (2) – неразбудимость, отсутствие защитных движений, разнообразное нарушение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов, сохранение спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при их выраженных нарушениях. Снижение или отсутствие рефлексов без двухстороннего мидриаза. Запредельная (терминальная) кома (3) – двухсторонний мидриаз, агональное состояние, диффузная мышечная атония, арефлексия, витальные функции поддерживаются дыхательной аппаратурой и сердечно-сосудистыми препаратами

2 группа. Скоринговые (балльные) системы. Шкала Глазго. 1. Открывание глаз: - отсутствует - на боль - на речь - спонтанное 2. Ответ на болевой 1 2 3 4 стимул 15 баллов ясное сознание 13 -14 баллов оглушение - отсутствует 1 - сгибательная реакция - разгибательная реакция - отдергивание 2 3 4 - локализация раздражения 5 - выполнение команды 6 кома - отсутствует - нечленораздельные звуки 1 2 3 балла запредельная кома - непонятные слова 3 - спутанная речь 4 - ориентированность полная 5 9 – 12 баллов сопор 4 – 8 баллов - 3. Вербальный ответ:

Стандартная схема обследования больного, находящегося в коматозном состоянии (по Colin Ogilvie, 1987) Кожа: влажная, сухая, гиперемированная, цианотичная, желтушная. Голова и лицо: наличие травм. Глаза: конъюктива (кровоизлияния, желтуха), реакция зрачков на свет, глазное дно (отек диска, гипертоническая или диабетическая ангиоретинопатия). Нос и уши: выделение гноя, крови; ликворея; акроцианоз. Язык: сухость; следы прикусывания или рубцы. Дыхание: запах мочи, ацетона, алкоголя, плесени. Шея: ригидность затылочных мышц, пульсация сонных артерий. Нельзя производить движения в шее при подозрении на перелом шейного отдела позвоночника. Грудная клетка: частота, глубина, ритмичность дыхания. Сердце: нарушение ритма (брадикардия); источники эмболии сосудов мозга. Живот: увеличение печени, селезенки или почек. Руки: артериальное давление, гемиплегия, следы инъекций. Кисти: частота, ритм и наполнение пульса, тремор. Ноги: гемиплегия, подошвенные рефлексы. Моча: недержание или задержка, белок, сахар, ацетон.

Неврологическое обследование больного 1. Положение больного. 2. Степень нарушения сознания. 3. Дыхание. Типы патологического дыхания: - дыхание Чейна – Стокса - двустороннее поражение глубинных структур полушарий или верхней части мозга; - центральная нейрогенная гипервентиляция – неблагоприятный прогностический признак при коме; - апнеистическое дыхание, может сменяться дыханием Биота – повреждение Варолиева моста; - хаотическое дыхание и агональные вдохи – повреждение дыхательного центра продолговатого мозга; - угнетение дыхания – угнетение продолговатого мозга; - кома в сочетании с гипервентиляцией – признак метаболических нарушений. 4. Положение головы и глаз.

Неврологическое обследование больного 5. Зрачки. Важны размер и форма зрачков, сохранность и симметричность прямой и содружественной реакции на свет. - зрачки средних размеров (3 -5 мм) без реакции на свет – признак повреждения среднего мозга. - сохранность зрачковых реакций – признак целости среднего мозга - одностороннее расширение зрачка с отсутствием его реакции на свет (зрачок Гетчинсона) - сдавление глазодвигательного нерва в результате височно-тенториального вклинения - узкие, но реагирующие на свет зрачки - повреждение Варолиева моста, применение наркотических анальгетиков или пилокарпина. - расширение зрачков в ответ на болевое раздражение шеи (спиноцилиарный рефлекс) – признак сохранности нижней части ствола мозга.

Неврологическое обследование больного 6. Движения глаз. - Проба кукольных глаз. Проба положительна - глаза двигаются в направлении, противоположном повороту головы, сохраняя свое положение по отношению к внешним предметам. Отрицательная проба (отсутствие движений глаз или их ассиметрия) указывает на повреждение Варолиева моста или среднего мозга. - Холодовая проба. У больных в коме возможны следующие реакции: 1. медленная фаза не вызывается ни с одной стороны - признак повреждения ствола мозга. 2. медленная фаза вызывается с обеих сторон, быстрая не вызывается ни с одной стороны - двустороннее поражение полушарий мозга. 3. И медленная, и быстрая фаза вызывается с обеих сторон нормальная реакция, свидетельствующая о сохранности полушарий и ствола мозга ( «истерическая кома» ).

Неврологическое обследование больного 7. Двигательная активность - эпилептические припадки мультифокального характера – признак метаболического поражения мозга; - миоклония (при гипоксии, уремии и печеночной недостаточности); - децеребрационная ригидность (разгибание, приведение и внутренней ротацией рук и разгибанием ног) - повреждения верхнего отдела ствола мозга; - декортикационная ригидность (сгибание и приведение рук и разгибание ног) - очаг либо в глубине полушарий, либо непосредственно над средним мозгом; - отведение конечности - признак относительной сохранности двигательной системы; - одностороннее отсутствие движений – или их ассиметрия - это признак гемипареза. 8. Офтальмоскопия и исследование полей зрения. - отек диска зрительного нерва; - субгиалоидное кровоизлияние между стекловидным телом и сетчаткой глаза.

Лабораторные и инструментальные методы исследования. А. Стандартные исследования. ОАК, ОАМ, исследование содержания электролитов, мочевины, креатинина, глюкозы, кальция, биохимические показатели функции печени, определение активности ферментов и осмолярность сыворотки; ЭКГ; рентгенография грудной клетки; исследование гемостаза. Б. Скрининг токсических веществ: опиоидов, барбитуратов, седативных средств, антидепрессантов, кокаина, этанола в крови, моче и желудочном содержимом. В. Специальные исследования. Рентгенография черепа, ЭЭГ, КТ и МРТ, ЛП – при подозрении на менингит или энцефалит, УЗДГ магистральных сосудов головы, транскраниальная доплерография, ангиография.

Печеночная кома Печеночная энцефалопатия – острое обратимое нарушение мозговых функций, возникающее вследствие нарушения портально-системного сброса крови. Летальность при печеночной коме - 60 -80 %.

Этиология печеночной комы: 1. Заболевания, вызывающие повреждение печеночной паренхимы (гепатиты, циррозы, опухоли печени, эхинококкоз, лептоспироз, желтая лихорадка). 2. Холестаз (холелитиаз, стриктуры желчных путей, опухоли протоков, опухоль головки поджелудочной железы, ятрогенное повреждение холедоха и др. ). 3. Отравление гепатотропными ядами (хлорированные и ароматические углеводороды, метиловый спирт, фенолы, альдегиды, растительные токсины, лекарственные препараты). 4. Болезни сосудов печени (тромбоз воротной вены). 5. Заболевания других органов и систем (эндокринные, сердечнососудистые, инфекционные, диффузные болезни соединительной ткани). 6. Экстремальные воздействия на организм (травма, ожоги, тяжелые оперативные вмешательства, синдром длительного сдавления).

Патогенез печеночной энцефалопатии. - повышение функции; уровня аммиака в крови и расстройство нейромедиаторной - церебротоксическое действие метаболитов (триптофана, тирозина, метионина, масляной кислоты) совместно с аммониемией; - нарушение аэробного гликолиза при гипераммониемии и других азотистых субстанций, легко проникающих через мембраны нейронов; - извращенный метаболизм триптофана, тирозина, фенилаланина вследствие деградации бактериальных белков в кишечнике. Развитие комы могут ускорить: - препараты, высвобождающие аммоний – дериваты тиазидов и глицин, который распадается на аммиак и мочевину; - препараты, которые расщепляются в печени (седативные, анальгетики и др. ), при исходном нарушении функции и структуры печени. Первые признаки энцефалопатии появляются при концентрации аммиака крови до 4 мкг/мл (норма – 1 мкг/л).

Клиника Стадии печеночной энцефалопатии: Стадия 1 (прекома) – легкая оглушенность без тремора (астериксиса) и изменений на ЭЭГ. Стадия 2 (приближающаяся кома) – дезориентация сонливость, тремор, иногда легкое замедление активности на ЭЭГ. Стадия 3 – больной большую часть времени спит, пробуждается в состоянии оглушенности, тремор, замедление активности на ЭЭГ. Стадия 4 (кома) – больной реагирует только на боль, мышечная гипотония, выраженное замедление электрической активности на ЭЭГ.

Клинические симптомы при печеночной недостаточности: 1. Печеночный флап. 2. Гипервентиляция, респираторный алкалоз, дыхание типа Куссмауля. 3. Отеки (из-за плохого разрушения в печени альдостерона). 4. Геморрагии и тромбогеморрагический синдром (нарушение белковообразовательной функции печени). 5. Гипогликемия (нарушение углеводного обмена и резкого снижения уровня гликогена). 6. Желтуха (холестаз), иктеричность склер, кожных покровов. 7. Поражение легких: гипертензия в малом круге, интерстициальный и альвеолярный отек, шунтирование. 8. Поражение ССС: аритмии, артериальная гипотония. 9. Нефропатия, олигоурия или анурия. 10. Печеночная энцефалопатия – вялость, апатия, головная боль, исчезает аппетит, возможно двигательное и речевое возбуждение, агрессивность, бессонница ночью, сонливость в дневное время. В дальнейшем – кома. 11. Печеночный запах изо рта, обусловленный выделением метилмеркаптана. 12. Язык малиновый, сосочки сглажены. 13. Высокая температура тела.

Основные направления терапии печеночной комы 1. Устранение или уменьшение влияния гепатотоксического фактора: кровотечения, гиповолемии, гипоксии, интоксикации. 2. Поддержание адекватного ОЦК для профилактики преренальной азотемии и обеспечения нормальной перфузии печени. 3. Тщательное исключение скрытой инфекции, особенно перитонита. 4. Уменьшение поступления белков и аминокислот в организм. 5. Для предотвращения распада белков обеспечить достаточное поступление калорий. - 1500 мл 10 % р-ра глюкозы = 600 ккал. Суточная потребность = 1500 – 2000 ккал. 6. Механическое очищение кишечника: 200 мл р-ра цитрата магния или 50 г сорбитола в 200 мл воды. 7. Снижение активности кишечной флоры и уменьшение всасывания аммиака в кишечнике при помощи антибиотиков: гентамицин, неомицин (2 -8 г/сут), трихопол (1, 5 г/сут), лактулозы (до 60 -120 г/сут). 8. Гепатопротекторы (Гептрал, Эссенциале, Викасол - 5 -10 мг/сут, витамины групп– В 1 и В 6, фолиевая кислота – 1 мг/сут). 9. Большие дозы стероидных гормонов.

При лечении печеночной комы противопоказаны: - анальгетики, седативные средства и транквилизаторы; - гипералиментарные аминокислотные смеси, содержащие триптофан, метионин, тирозин, фенилаланин.

Уремическая кома Представляет собой одну из последних фаз развития или исход нелеченной или неадекватно леченной острой или хронической почечной недостаточности. Этиология уремической комы: - шоковая почка (все шоки, травма, послеродовый сепсис, эклампсия, и т. д. ); - токсическая почка (отравления экзогенными ядами); - острая инфекционная почка; - сосудистая обструкция почки; - урологическая обструкция почки; - аренальное состояние.

Патогенез уремической комы: - накопление в организме токсических метаболитов – мочевины, креатинина и других азотистых шлаков, задержка в организме натрия, калия, воды, развитие гиперосмоляльного синдрома, гипергидратации и отеков; - снижение диуреза, угнетение концентрационной функции почек (плотность мочи уменьшается до 1005 -1008); - появление избытка недоокисленных продуктов в организме способствует формированию метаболического ацидоза, который на начальных стадиях компенсируется респираторным алкалозом – одышкой; - повышенный катаболизм белка способствует усилению выделения эндогенной воды и формированию отеков; - накопление мочевины и креатинина в условиях повышенного катаболизма белка и нарушений ВЭО усиливают метаболический ацидоз.

Клиника уремической комы: - нарушения со стороны ССС: тахикардия, аритмия, глухие тоны, функциональный систолический шум, ОССН и отек легких; артериальная гипертензия и гиперкалиемия, приводящая к нарушению деятельности сердца, вплоть до его остановки; - эрозивные кровотечения из слизистой ЖКТ в результате повреждающего действия на стенку азотистых шлаков; - гипергидратация, вызывающая отек мозга и легких; - тяжелые нарушения КЩС, сопровождающиеся метаболическим ацидозом – предельным напряжением вентиляции легких или гипохлоремическим алкалозом – угнетением дыхания; - гиперкатаболизм с истощающим распадом белка; - генерализация условно-патогенной, в частности, мочевой инфекции при отсутствии достаточного тока мочи.

Приоритетные направления терапии уремической комы Абсолютным показанием к гемодиализу является уровень азота мочевины выше 30 -43 ммоль/л. Показания для немедленного проведения гемодиализа: - концентрацией мочевины 55 ммоль/л с приростом более 5 ммоль/л в сутки; - гиперкалиемией более 6, 7 ммоль/л плазмы крови; - снижением уровня стандартного бикарбоната плазмы до 8 -10 ммоль/л или ВЕ более -16 ммоль/л крови (А. Л. Костюченко, 1995).

Симптоматическое лечение, направленное на коррекцию системных дисфункций: - использование осмодиуретиков и салуретиков по показаниям; - регидратация организма под контролем ЦВД и почасового диуреза; - снятие сосудистого спазма и нормализация нарушенных реологических свойств крови; - повышение сократительной способности миокарда, коррекция артериальной гипертензии или гипотензии; - санирование возможной эндогенной инфекции и соблюдение гигиенического режима, выполнение требований асептики и антисептики; - антибиотики назначать осторожно со снижением дозы и увеличением промежутков между введением препаратов; - при олигоанурии объем вливаемых жидкостей должен равняться сумме невидимых (перспирация 400 -800 мл/сут) и видимых (рвота, понос, моча) потерь с постоянным контролем величины ЦВД; - при анурии противопоказаны вливания растворов электролитов (особенно - калия и хлора) и изотонических растворов глюкозы; - коррекция кислотно-основного состояния (5 -4% р-р натрия гидрокарбоната 200 -400 мл в сутки) и переливание других растворов, включая СЗП и эритроцитарную массу, - по строгим показаниям; - ранняя нутритивная поддержка.

Кетоацидотическая кома – патологический синдром, возникающий у больных СД и характеризующийся потерей сознания на фоне гипергликемии, кетоацидоза и гиперосмолярности плазмы крови. Летальность – 6 -10 %. Этиология: 1. Гибель ß-клеток поджелудочной железы, несвоевременное обращение к врачу, запоздалая диагностика у больных с впервые выявленным сахарным диабетом. 2. Причины декомпенсации у больных, страдающих подтвержденным СД: - ошибки инсулинотерапии (заниженные дозы); - неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию; - физические и психические состояния, сопровождающиеся резким возрастанием потребности организма в инсулине (заболевания, травмы, беременность, операции, стресс, длительный прием ГКС, сопутствующая эндокринная патология).

Патогенез кетоацидотической комы: При диабетическом кетоацидозе дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводят к тяжелейшим метаболическим нарушениям – к ацидозу, гиперосмолярности плазмы, к клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция и бикарбонатов. Эти нарушения и вызывают развитие коматозного состояния. Клинические варианты кетоацидоза: 1. Желудочно-кишечный; 2. Кардиоваскулярный; 3. Почечный; 4. Энцефалопатический. дыхание, Клинические симптомы: - сухость кожи ислизистых; - жажда, полиурия; - гипергликемия, запах ацетона; - кетонурия и глюкозурия; - диспепсический синдром; - нарушение сознания, - частое, шумное и глубокое - гипотония, тахикардия, - гиперестезия кожных покровов.

Диагностика кетоацидотической комы: - гипергликемия - глюкозурия - кетонемия более 177, 2 мкмоль/л - кетонурия - осмолярность плазмы более 350 мосмоль/л - смещение р. Н до 7, 2 -7, 0 и ниже - нейтрофильный лейкоцитоз, эритроцитоз - гиперлипидемия - гипокалиемия - повышение уровня мочевины и креатинина (катаболизм белков). Основные направления терапии кетоацидотической комы: - регидратация клеток и внеклеточного пространства; - заместительная терапия препаратами инсулина короткого действия (мониторное введение в/в 1 -2 ЕД/час); - нормализация основных показателей КЩС и уровня электролитов; - профилактика ятрогенной гипогликемии; - лечение инфекционных и воспалительных заболеваний при их наличии; - выявление и лечение других заболеваний и состояний, вызвавших кому; - симптоматическая терапия.

Гиперосмолярная кома – патологический синдром, возникающий у больных с сахарным диабетом и характеризующийся потерей сознания на фоне гипергликемии и гиперосмолярности без наличия кетоацидоза. Этиология. Возникает при метаболической декомпенсации СД с крайне высоким уровнем глюкозы крови (55, 5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперосмолярностью (от 330 до 500 и более мосмоль/л). Предрасполагающие факторы (90 %): - почечная недостаточность, - инфекционные заболевания, - прием ГКС (механизм действия осуществляется через усиление глюконеогенеза и противодействие инсулину), - прием салуретиков (снижение уровня калия в сыворотке подавляет секрецию инсулина).

Патогенез гиперосмолярной комы: - блокада выделения глюкозы почками, на фоне почечной недостаточности; - гипергликемия сочетается с потерей жидкости в результате осмотической стимуляции диуреза, угнетения продукции антидиуретического гормона нейрогипофизом и снижение реабсорбции воды в дистальных канальцах почек; - снижается ОЦК, происходит сгущение и повышение осмолярности крови за счет увеличения ӳонцентрации не только глюкозы, но и других веществ, с развитием внутриклеточная дегидратация, нарушение микроциркуляции в мозге, снижение ликворного давления; - отсутствие кетоза в результате достаточного количества эндогенного инсулина. Клиника гиперосмолярной комы: - постепенное развитие - в анамнезе - легкое течение СД с хорошей компенсацией гликемии диетой или сахароснижающими пероральными препаратами. - жажда, полиурия, слабость; - постепенная дегидратация; - сонливость, заторможенность; - галлюцинации, гемипарезы, невнятная речь, судороги, арефлексия, повышение мышечного тонуса; - высокая температура центрального генеза (иногда).

Диагностика гиперосмолярной комы: - крайне высокий уровень гликемии - крайне высокий уровень осмолярности - кетоновые тела не определяются Приоритетные направления терапии: 1. Больные хорошо реагируют на вводимый инсулин, не рекомендуется использовать большие дозы данного препарата. 2. На фоне резко выраженной плазменной гипонатриемии высокий уровень глюкозы является одним из ведущих механизмов поддержания ОЦК, поэтому слишком быстрое снижение глюкозы может вызвать гиповолемический шок. 3. Довольно часто для купирования дегидратации больным требуются очень большие объемы вводимой жидкости (до 15 -20 л/сут). 4. Коррекция калия, натрия обязательна. 5. Метаболический ацидоз при данной патологии отсутствует, поэтому введение буферных растворов не показано.

Гипогликемическая кома – патологический синдром, развивающийся у больных СД, проявляющийся потерей сознания, возникающей на фоне уменьшения уровня глюкозы до 3, 33 -2, 77 ммоль/л и ниже. Этиология: - самовольная передозировка препаратов инсулина - нарушение диеты, прием алкоголя - чрезмерное психическое напряжение - острая инфекция - голодание - повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка) - печеночная недостаточность - гиперсекреция инсулина на фоне опухоли поджелудочной железы

Клиника гипогликемической комы: - предвестники: страх, тревога, ощущение сильного голода, головокружение, обильное потоотделение, тошнота, повышение АД, резкая слабость. - в предкоматозном состоянии больной может быть агрессивным, галлюцинировать, наблюдается разобщение движения глазных яблок, положительный симптом Бабинского, обильное пото - и слюноотделение. - в коме характерно появление брадикардии, гипотонии и поверхностного дыхания. Диагностика - низкий уровень глюкозы в крови. Основные направления терапии: 1. Нормализация уровня глюкозы 2. Устранение побочных эффектов гипогликемии 3. Борьба с отеком головного мозга

Симптомы мозговой комы в клинике инфекционных болезней Основными этиологическими факторами являются: - бактериальный менингит - вирусный менингоэнцефалит - абсцесс головного мозга - субдуральная эмпиема Предрасполагающие факторы, или основные источники инфекции: - ЧМТ; - врожденные пороки сердца со сбросом крови справа налево или А-В фистулы, инфекционные заболевания легких (гематогенное распространение); - параменингеальные инфекции (синусит, отит, мастоидит, флегмона глазницы – контактное распространение); - нейрохирургические операции; - сепсис; - заболевания, сопровождающиеся нарушением анатомических барьеров мозга (спинномозговые грыжи, эптелиальный копчиковый ход, опухоли головы и шеи, распространяющиеся на череп и мозговые оболочки); - прочие общие заболевания, сопровождающиеся снижением иммунитета (серповидноклеточная анемия, спленэктомия, злокачественные заболевания – пневмококковый менингит, имунносупрессивная терапия – внутрибольничные возбудители типа Pseudomonas, Acinetobacter, Serratia; при проведении диализа – стафилококки и стрептококки).

Клиника: - лихорадка - симптомы интоксикации (одышка, тахикардия, ознобы, слабость, снижение или отсутствие аппетита) - очаговые неврологические симптомы (ригидность затылочных мышц) - повышение ВЧД - эпилептические припадки - симптомы, характерные для течения инфекционного заболевания (сыпь при менингококковой инфекции) Диагноз: КТ, МРТ, СМЖ, бактериологическое исследование СМЖ, крови, мочи, отделяемого носоглотки и других биологических сред, общеклинических исследований, а также специальных серологических, вирусологических, иммунологических исследований. В случае абсцесса мозга ЛП опасна! При бактериальном менингите в СМЖ: плеоцитоз за счет нейтрофилов, сниженная концентрация глюкозы (<40 мг%), увеличена концентрация белка (> 50 мг%). При вирусном менингоэнцефалите в СМЖ: лимфоцитоз и повышенное содержание белка

Приоритетные направления терапии: 1. Лечение септического шока 2. Лечение ДВС-синдрома (8 %) 3. Лечение РДСВ (3, 5 % больных, летальность – 100 %) Общие лечебные мероприятия: 1. Инфузионная терапия. - 1200 -1500 мл/сут физиологического раствора при отсутствии гипотонии - Не назначают растворы, содержащие более 50 % свободной воды (например, 5 % рр глюкозы). 2. При подозрении на инфекционное заболевание следует изолировать больного до окончательной постановки диагноза. 3. Санация параменингеальных очагов, при необходимости – хирургически. 4. Антибактериальная терапия. Эмпирическая терапия: - Дети Ампициллин 50 -100 мг/кг/сут + Гентамицин 5 -7, 5 мг/кг/сут или Амикацин 15 мг/кг/сут Ванкомицин 6 -15 мг/кг/сут + Гентамицин или Амикацин Ампициллин + Цефтриаксон 100 мг/кг/сут - Взрослые 1) При внебольничном инфицировании – Ампициллин 12 г/сут + Цефтриаксон 46 г/сут Терапия после определения возбудителя определяется теми средствами, чувствительность к которым максимальна.

Общие лечебные мероприятия (продолжение): 5. Кортикостероидная терапия - дискуссионный вопрос. 6. Осмотические средства вводят только при нормальной функции почек. 1) Маннитол – при остром повышении ВЧД и угрозе вклинения 1 -1, 5 г/кг, осмоляльность не должна превышать 320 мосм/кг. 2) Фуросемид используют в дополнение к маннитолу (0, 5 мг/кг) – снижает в мозговой ткани содержание натрия и воды, уменьшается образование СМЖ. 7. Симптоматическая терапия. 8. Иммунотерапия, вакцинация – по показаниям.

Кома при черепно-мозговой травме Повреждения при ЧМТ: - первичные (непосредственно травматическое диффузное повреждение нервных волокон); - вторичные (следствие внутричерепных осложнений, нарушения доставки кислорода и питательных веществ к мозгу). Определяющий фактор вторичных повреждений – общая или локальная гипоперфузия мозга!

Неврологическое исследование при ЧМТ 1. Уровень сознания – шкала Глазго 2. Глазные симптомы: спонтанные движения глаз роговичный рефлекс вялая реакция на свет одного зрачка или его постоянное расширение точечные зрачки, реагирующие на свет 3. Двигательные реакции 4. Синдромы вклинения (височно-тенториальное, центральное, мозжечковое, подфальксное)

Дополнительные методы исследования - рентгенография черепа, шейного отдела позвоночника КТ (в острой стадии) МРТ (в подострой и хронической стадиях) церебральная ангиография (по показаниям) ЭЭГ, ЭХО-ЭГ ЛП противопоказана обследование легких и органов грудной клетки обследование органов брюшной полости обследование почек

Неотложная терапия Консультация нейрохирурга Меры по поддержанию дыхания и кровообращения Противошоковая терапия Седация, ИВЛ Дренирование ликвора для снижения ВЧД и повышения ЦПД (по показаниям) 6. Профилактика судорожных припадков 7. Контроль осмолярности 8. Адекватная инфузионная терапия для поддержания нормального перфузионного давления головного мозга 9. Энтеральное питание 10. Общий уход 11. Симптоматическая терапия 12. ГКС – по показаниям! 1. 2. 3. 4. 5.

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ! УСПЕХОВ И УДАЧИ ВО ВСЕМ!

ПАТОГЕНЕЗ • Карлов В. А. (1999) 1. Накопление в клетках мозга возбуждающих аминокислот аспартата и глутамата. 2. Истощение энергетического субстрата мозга (АТФ) с инактивацией ионного насоса и развитием деполяризации клетки. 3. Потеря клетками мозга ионов калия и накоплением ионов кальция, натрия, хлора и воды и развитием внутриклеточного отека. 4. Активация фосфолипаз и протеаз и последующая дегидратация клеточных мембран ( «кальциевая смерть клетки» ). 5. Активация перекисного окисления липидов с угнетением антиоксидантной системы и развитием оксидантного стресса.