Коллапс Обморок Шок Доцент Сидоров В. Н.
Коллапс (лат. collapsus - ослабевший, Коллапс упавший) - остро развивающаяся сердечно -сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса, уменьшением ОЦК • уменьшение притока венозной крови к сердцу • снижение сердечного выброса • падение артериального и венозного давления • нарушение перфузии тканей и обмен веществ • гипоксия головного мозга • угнетение жизненно важных функций
Классификация • Инфекционный - острая интоксикация эндо- и экзотоксинами с влиянием на ЦНС, рецепторы пре- и посткапилляров. • Гипоксический - пониженное напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе. Оказывает воздействие через рецепторный аппарат сердечно-сосудистой системы на вазомоторные центры. Развитию коллапса способствует гипокапния на почве гипервентиляции, ведущая к расширению капилляров и сосудов, депонированию и уменьшению ОЦК.
Классификация • Ортостатический - при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное; при длительном стоянии и недостаточности венозного тонуса происходит увеличение общего объема венозного русла и снижение притока к сердцу. • Геморрагический - при острой массивной кровопотере в результате быстрого уменьшения ОЦК. Может возникнуть при: • обильной плазмопотере при ожоге • водно электролитных расстройствах при тяжелой диарее, неукротимых рвотах, нерациональном применении мочегонных средств.
Патогенез 1. Падение тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов на: • сосудистую стенку • сосудодвигательные центры • сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др. )
Патогенез В результате происходит: • патологическое увеличение емкости сосудистого русла • уменьшение ОЦК с депонированием ее в микроциркуляторном русле • уменьшение венозного притока к сердцу • учащение сердечного ритма • падение АД
Патогенез 2. Уменьшение массы циркулирующей крови при кровотечениях, плазмопотере. В результате происходит: • снижение возврата крови к сердцу и сердечного выброса • нарушение системы микроциркуляции • скопление крови в капиллярах • падение АД
Патогенез Развивается: гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз, которые приводят к: • увеличению проницаемости сосудистой стенки • нарушению реологических свойств крови • патологической агрегации эритроцитов и тромбоцитов • образованию микротромбов
Клиническая картина Развивается остро, внезапно • сознание сохранено • безучастен к окружающему Жалобы: • чувство тоски и угнетенности • головокружение • ослабление зрения • шум в ушах • жажду • холод и зябкость
Клиническая картина • слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок • снижен тургор тканей • кожа мраморная • лицо землистого цвета, покрыто холодным липким потом • язык сухой • температура чаще понижена • дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное
Клиническая картина • пульс мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения • Ад понижено до 70 -60 мм рт. ст. и ниже • поверхностные вены спадаются • понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное давление • уменьшается ОЦК • глухость тонов сердца, аритмия • на ЭКГ - признаки недостаточности коронарного кровотока
Клиническая картина Почти всегда отмечается: • олигурия • тошнота и рвота (после питья) • азотемия • сгущение крови • повышение содержания кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока • метаболический ацидоз
Лечение Этиотропная терапия • остановка кровотечения • Дезинтоксикация • специфическая антидотная терапия • устранение гипоксии • придание больному горизонтального положения при ортостатическом коллапсе
Лечение Патогенетическая терапия: • стимуляция кровообращения и дыхания • повышение АД. Трансфузионная терапия: • трансфузией кровезамещающих жидкостей, плазмы крови и других жидкостей • средства, воздействующие на периферическое кровообращение
Обморок (syncope) - внезапно развивающееся патологическое состояние, характеризующееся резким ухудшением самочувствия, тягостными переживаниями дискомфорта, нарастающей слабостью, вегетативнососудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и обычно сопровождающееся кратковременным нарушением сознания и падением
Этиология • факторы, вызывающие преходящий спазм сосудов головного мозга: испуг, неприятное зрелище, боль, конфликтная ситуация • неблагоприятные факторы окружающей среды • эндогенные или экзогенные интоксикаций • недосыпания • значительного переутомления
Этиология • при длительном неподвижном стоянии и недостаточности венозного тонуса • при быстром вставании из горизонтального положения (ортостатический обморок) • при значительных физических усилиях (кросс, преодоление полосы препятствий и т. п. )
Патогенез • острое расстройство метаболизма ткани мозга вследствие гипоксии • возникновение условий, затрудняющих утилизацию тканью мозга кислорода
Клиническая картина Стадия предвестников • чувство дискомфорта, тошноты • нарастающая слабость • головокружение • неприятные ощущения в области сердца и живота • потемнение в глазах • появление шума и звона в ушах • сужение объема внимания • ощущение уплывания почвы из-под ног • чувство проваливания, больной падает
Клиническая картина Выраженные вегетативно-сосудистые расстройства (от нескольких секунд до минуты) • побледнение кожи и видимых слизистых оболочек • неустойчивые пульс, дыхание и АД • гипергидроз • снижение мышечного тонуса
Клиническая картина Стадия нарушения сознания от нескольких секунд при легких обмороках до 30 -40 мин. при глубоком обмороке. При легком обмороке кратковременное, частичное сужение сознания, нарушение ориентировки или умеренная оглушенность При глубоком обмороке: • тело неподвижно • глаза закрыты, зрачки расширены, реакция на свет замедлена, рефлекс с роговицы отсутствует • пульс слабый, едва определяется, чаще редкий • дыхание поверхностное • АД менее 95/50 мм рт. ст. • мышцы расслаблены
Клиническая картина Восстановительный период – от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от тяжести перенесенного обморока Симптомы органического поражения нервной системы отсутствуют
Лечение • горизонтальное положение с опущенной головой и приподнятыми ногами • обеспечить доступ свежего воздуха • освободить от стесняющей одежды • побрызгать в лицо холодной водой • похлопать по щекам • вдыхание нашатырного спирта • устранение причины • сердечные средства • реанимационные мероприятия
ШОК Термин «шок» введен французом Ле Драном (1737), англичанином Латтом (1795) и означает «удар» , «толчок» , «потрясение» • Гросс шоком называет грубое нарушение механизма жизни. Американские авторы Вейль и Шубин определяют шок как любое крайне тяжелое состояние независимо от причины вызвавшей его. Состояние, угрожающее жизни больного. • А. А. Шалимов считает шок закономерной реакцией организма на травму, более того - стадией травматической болезни. • По мнению B. E. Jarrel et R. A. Carabasi (1997) в основе шока лежит критическое уменьшение интенсивности кровотока в микроциркуляторном русле, вызывающее гипоксию и накопление промежуточных продуктов метаболизма. • По С. В. Петрову (1999), шок – это остро возникшее тяжелое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью всех его систем, обусловленное критическим снижением кровотока в тканях. • Клинически шок может быть охарактеризован как острейшая сосудистая, а в финале – сердечно-сосудистая недостаточность в результате гиповолемии (несоответствие емкости сосудистого русла и ОЦК)
Классификация 1. Травматический шок: • в результате механической травмы (раны, переломы костей, сдавление тканей и др. ) • вследствие ожоговой травмы (термические и химические ожоги) • при воздействии низкой температуры – холодовый шок • в результате электротравмы – электрический шок
Классификация 2. Геморрагический или гиповолемический шок: • кровотечение, острая кровопотеря; • острое нарушение водного баланса – обезвоживание организма 3. Септический (бактериально-токсический) шок (распространенные гнойные процессы, вызванные грам (-) или грам (+) микрофлорой). 4. Анафилактический шок. 5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность)
Патогенез • уменьшение ОЦК – геморрагический, травматический шок; • вазодилатация, увеличение емкости сосудистого русла, перераспределение крови – анафилактический, септический шок; • нарушение производительной функции сердца – кардиогенный шок
Этиопатогенез 1. Шок болевой экзогенный, вследствие действия повреждающих факторов окружающей среды: • травматический шок при механической травме • ожоговый шок при термической травме • шок при электротравме 2. Шок болевой эндогенный, в результате избыточной афферентной импульсации при заболеваниях внутренних органов: • кардиогенный шок при инфаркте миокарда • нефрогенный шок при болезнях почек • абдоминальный шок при непроходимости кишечника, печеночной колике и др.
Этиопатогенез 3. Шок гуморальный, вызываемый гуморальными факторами: • гемотрансфузионный или посттрансфузионный шок • анафилактический шок • гемолитический • инсулиновый • токсический (бактериальный) шок • шок при травматическом токсикозе
Патогенез гиповолемического шока • При потере более 10% ОЦК уменьшается венозный возврат к сердцу. Возникает "синдром малого выброса", приводящий к снижению перфузии тканей и органов. • Компенсаторно освобождается АКТГ, альдостерон и АДГ (антидиуретический гормон), которые приводят к задержке почками натрия, хлоридов и воды при сопутствующем увеличении потерь калия и уменьшении диуреза
Патогенез гиповолемического шока • Выброс адреналина и норадреналина - периферическая вазоконстрикция. Из кровотока по АВШ выключаются кожа, мышцы, кишечник и сохраняется кровоснабжение мозга, сердца, легких – "централизация кровообращения" • Вазоконстрикция - глубокая гипоксия тканей и ацидоз. Протеолитические ферменты ПЖ поступают в кровь и стимулируют образование кининов, повышается проницаемость сосудистой стенки, переход воды и электролитов в интерстициальное пространство. В капиллярах происходит агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создающая плацдарм для образования тромбов и развития ДВС – синдрома. Этот процесс предшествует необратимости шока
Шоковые органы • Легкое при шоке - нарушение поглощения кислорода и распознается по артериальной гипоксии • Почки - резкое ограничение циркуляции крови и уменьшение количества гломерулярного фильтрата, нарушение концентрационной способности и уменьшение количества выделяемой мочи • Шоковая печень - уровень печеночных ферментов возрастает и после купирования шока
Фазы шока • Эректильная фаза наступает сразу после травмы и характеризуется активностью симпатоадреналовой системы. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, пульс частый, АД нормальное или несколько повышено, больной возбужден • Торпидная фаза - сопровождается общей заторможенностью, снижением реакции на раздражители, вялостью, апатией, снижением рефлексов, угнетением функций ЦНС при сохранении сознания
Торпидная фаза Шок I степени (легкий) • Общее состояние пострадавшего не внушает опасений за жизнь • Сознание сохранено, но больной малоконтактен • Кожа и слизистые оболочки бледные • Температура тела несколько понижена • Зрачки реагируют на свет • Пульс ритмичен, несколько учащен (90 -100 в мин), удовлетворительного наполнения • Систолическое АД 100 -90 мм рт. ст. , диастолическое – около 60 мм рт. ст. • Дыхание учащено (до 25 в мин. ) • Рефлексы ослаблены • ОЦК снижается до 20%
Торпидная фаза Шок II степени (средней тяжести) • Сознание сохранено, но затуманено • Кожа холодная, лицо бледное, взгляд неподвижен • Зрачки слабо реагируют на свет • Пульс частый (110 -130 в мин), слабого наполнения • Систолическое АД 85 -75 мм рт. ст. диастолическое – около 50 мм рт. ст. • Дыхание учащенное, ослабленное • Рефлексы заторможены • ОЦК уменьшается до 35%
Торпидная фаза Шок III степени (тяжелое состояние) • Сознание спутано • Кожа бледная или синюшная, покрыта липким потом • Зрачки не реагируют на свет • Пульс частый (до 160 в мин), нитевидный • Систолическое АД 70 мм рт. ст. и ниже, до 50 мм рт. ст. , диастолическое – около 30 мм рт. ст. • Дыхание ослаблено или периодическое • ОЦК уменьшается до 45% и более
Индекс Аллговера В норме пульс 60 - 72 СД 120 0, 5 - 0, 6 При шоке I степени 0, 7 – 0, 8 При шоке II степени 0, 9 – 1, 2 При шоке III степени 1, 3 и выше ОТНОШЕНИЕ ЧАСТОТЫ ПУЛЬСА К ВЕЛИЧИНЕ СИСТОЛИЧЕСКОГО АД
Помощь при травматическом шоке • • • остановка кровотечения адекватная вентиляция легких обезболивание введение плазмозамещающих растворов наложение асептической повязки на зоны повреждения • иммобилизация зон переломов • адекватная щадящая транспортировка
Бережно запрокинуть голову пострадавшего для восстановления проходимости дыхательных путей Наблюдать за дыхательными движениями грудной клетки в течение 10 секунд
Искусственное дыхание «рот-в-нос» √Удерживать глову запрокинутой √Закрыть рот пострадавшего √Плотно охватить своим ртом нос пострадавшего √Медленно (2 сек) выдохнуть около 1 л воздуха √Следить, чтобы при этом приподнималась его грудная клетка
Искусственное дыхание «рот-в-рот» √ Удерживать голову запрокинутой √ Зажать нос пострадавшего √ Плотно охватить своим широко открытым ртом рот пострадавшего √ Медленно (2 сек) выдохнуть около 1 л воздуха √ Следить, чтобы при этом Приподнималась его грудная клетка
ПРОВЕРИТЬ ПУЛЬС НА СОННОЙ АРТЕРИИ √ По 5 секунд с каждой стороны √ Но не более 10 сек в общей сложности √ Нельзя с двух сторон одновременно
Положение - на спине, на жесткой поверхности Место приложения силы – нижняя половина грудины (на 2 пальца выше мечевидного отростка грудины) Массажные толчки проводятся прямыми руками, сдавливая грудину на 4 -5 см. Темп массажа – 100 в минуту После каждых 15 толчков проводятся 2 искусственных вдоха. Проведя 4 таких цикла (2: 15) проверьте пульс на сонной артерии, далее – каждые 3 минуты. Продолжайте реанимацию до прибытия «скорой помощи»
• Перед началом очередных 2 вдохов не забывайте каждый раз запрокидывать голову пострадавшего или другими способами восстанавливать проходимость дыхательных путей • Услышав хруст сломавшихся при массаже ребер, проконтролируйте правильность положения рук, но не останавливайтесь • Об эффективности проводимой реанимации говорит порозовение кожных покровов, сужение зрачков
• Для остановки венозного кровотечения достаточно наложить на рану давящую повязку • Для остановки интенсивного артериального кровотечения нужно наложить выше раны кровоостанавлива ющий жгут • Не забудьте отметить точное время наложения жгута!
