
Коклюш.pptx
- Количество слайдов: 21
КОКЛЮШ. Подготовила студентка 18 группы Николаева Анна
КОКЛЮШ острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся острым воспалением дыхательных путей и приступообразным спазматическим кашлем. Очень опасен для детей младше 2 лет. Вызывается бактерией Bordetella pertussis Контагиозность (вероятность заражения при контакте) составляет 90 %
ЭТИОЛОГИЯ. Б. Пертуссис- Грамм - отрицательные мелкие палочки, имеют нежную капсулу, неподвижные, строгие аэробы Различают 4 сероварианта коклюшного микроба. По сочетанию факторных антигенов сероварианты коклюшного микроба - ( 1, 2, 3) (1, 2, 0) (1, 0, 3) (1, 0, 0) Восприимчивость к коклюшу -0, 7 -0, 8 Дети восприимчивы к коклюшу с первых дней жизни
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Источник инфекции - больной человек с первого дня заболевания (возможно с последних дней инкубации) Источником инфекции для детей раннего возраста в 60% служат старшие братья и сестры и в 39% -взрослые. Заражение происходит воздушно капельным путем в условиях близкого контакта с больными, передача через третьих лиц и через предметы ухода маловероятна. После перенесенного коклюша остается стойкий иммунитет Непривитые дети заболевают в 3, 6 раз чаще, чем привитые. Периодические подъемы заболеваемости наблюдаются через 1 -3 года и сохраняется осенне-зимняя сезонность.
КЛАССИФИКАЦИЯ. Типичный цикличность течения. наличие спазматического кашля Атипичный отсутствие цикличности нетипичный кашель Степени тяжести легкая средней тяжести тяжелая
ПАТОГЕНЕЗ. Колонизация возбудителя коклюша на клетках цилиндрического эпителия, в ходе которого микробы выделяют токсины. На месте адгезии возникает отек, кровоизлияние, некроз эпителия. Выделение токсинов: КТ- (коклюшный токсин), ФГА- филаментозный гемагглютинин, ТЛТ термолабильный токсин, ТЦТ- трахеальный цитотоксин, ЛПС - липолсахарид и др.
ПАТОГЕНЕЗ. Заболевание начинается с возбуждения токсином коклюшного микроба рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва. Возбуждение передается в дыхательный центр, где формируется очаг стационарного возбуждения. Возбуждение распространяется на близко расположенные центры Возникновение апноэ объясняется перераздражением дыхательного центра, что вызывает нарушение регуляции дыхания.
ПАТОГЕНЕЗ. КТ –действие на дыхательный центр – расстройство центральной регуляции дыхания изменение ритма дыхания и снижению чувствительности хеморецепторов к уровню СО 2 - центральная гипоксия Нарушение функции внешнего дыхания, обусловлено недостаточной альвеолярнокапиллярной диффузией газовгипоксемическая гипоксия. Нарушение утилизации кислорода тканями (угнетение цитохромоксидазы)цитотоксическая гипоксия. Влияние КТ и ТЛТ на сосудистые центры и адренорецепторы – сосудистые поражения, энцефалитические реакции
КЛИНИКА И н к у б а ц и о н н ы й период -длительность от 5 до 20 дней ( чаще 10 -12 дней) П р о д р о м а л ь н ы й период 7 -14 дней (у привитых детей старшего возраста он может удлиняться до 21 дня , а у детей первых месяцев жизни укорачиваться до 3 -5 дней) o С п а з м а т и ч е с к и й период (2 -8 недель) o Период р а з р е ш е н и я (2 -3 недели)
ПРИСТУПООБРАЗНЫЙ КАШЕЛЬ
ЯЗВОЧКА НА УЗДЕЧКЕ ЯЗЫКА
АПНОЭ СПАЗМАТИЧЕСКОЕ, СИНКОПАЛЬНОЕ
КРОВОИЗЛИЯНИЯ ПОД КОНЪЮНКТИВУ.
ОЧАГИ АТЕЛЕКТАЗОВ И УПЛОТНЕНИЯ ТКАНИ ЛЕГКИХ
ПЕРИОД РАЗРЕШЕНИЯ 2 -3 НЕДЕЛИ Кашель теряет свой типичный характер , становится реже Появление приступов кашля провоцируется физическим или эмоциональным напряжением. Исчезает рвота. После выздоровления у детей сохраняется (иногда в течение многих месяцев) склонность к рецидивам спазматического кашля, особенно на фоне ОРВИ.
ДИАГНОСТИКА. Изменения со стороны периферической крови характеризуются лейкоцитозом, лимфоцитозом, СОЭ в пределах нормы Бактериологическое обследование- эффективно на 1 -й неделе-в 70% случаев, на 2 -й в 44, 3%, на 3 -й только в 19, 9% случаев. Для ретроспективной серологической диагностики используются РПГА и РА (диагностического значения не имеет)
ЛЕГКАЯ ФОРМА. частота приступов кашля до 15 в сутки общее состояние – удовлетворительное небольшой цианоз носогубного треугольника во время кашля одутловатость лица, отечность век геморрагический синдром – редко « коклюшное легкое»
СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА. частота приступов кашля от 16 до 25 раз в сутки заметным ухудшением общего состояния (раздражительность, вялость, нарушение сна) Дыхательная недостаточность сохраняется вне приступов. Постоянно наблюдается одутловатость лица Наличие геморрагического синдрома. Изменения в легких - «коклюшное легкое» , бронхит
ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА. Частота приступов кашля достигает 30 и более в сутки Продромальный период укорочен до 3 -5 дней. Ребенок становится вялым, снижается аппетит, нарушается сон, наблюдается отсутствие прибавки или падение массы тела. Приступы кашля длительные, сопровождаются цианозом лица и расстройством ритма дыхания вплоть до возникновения апноэ. Вне приступа сохраняется учащенное дыхание, отмечается цианоз кожных покровов. При тяжелой форме чаще отмечаются симптомы нарушения ССС, ЦНС.
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ. Борьба с гипоксией Улучшение бронхиальной проводимости (бронхолитики, муколитики) Средства уменьшающие кашель (противопоказаны - снотворные, стимуляторы дыхательного центра) Антибиотики (макролиды) Глюкокортикоиды (показания - цианоз, апноэ, энцефалитические изменения) Противосудорожные, диуретики (по показаниям)
ПРОФИЛАКТИКА. Активная иммунизация АКДС с 3 мес. трехкратно с интервалом в 1, 5 мес Инфанрикс (Глаксо-Смит-Клайн) Неспецифическая профилактика – изоляция больного сроком на 25 -30 дней. Карантину подлежат дети до 7 лет, бывшие в контакте с больным коклюшем (на 14 дней) Всем детям первого года жизни и непривитым детям раннего возраста – в случае контакта с больным коклюшем вводят противококлюшный иммуноглобулин в дозе 6 мл или 3 мл - дважды