Когнитивные функции, ЛКН, деменция В. Р.

Когнитивные функции, ЛКН, деменция В. Р. Пиотровская

Деменция • Состояние, характеризующееся приобретенным, прогрессирующем снижением когнитивных функций, которое возникает в когнитивных функций результате органических поражений головного мозга и приводит к нарушению социальной адаптации пациента, т. е. делает его неспособным к продолжению профессиональной деятельности , ограничивает возможности самообслуживания и нарушает бытовую адаптацию

Когнитивные функции, которые нарушаются при деменции МКБ-10 DSM-IV • Память + • Память + • Речь • Афазия • Праксис • Апраксия • Гнозии • Агнозия • Мышление • Нарушение • 6 месяцев исполнительных продолжительность функций • Затруднение социальной • Дефект социального и профессиональной функционирования деятельности

• Решающее значение для постановки диагноза деменции имеет влияние когнитивного снижения на повседневную жизнь пациента. • Показатели нейрокогнитивных тестов не являются критериями определения деменции.

Когнитивные функции. когнитивное функционирование = познание т. е. формы взаимодействия с информацией Составляющие когнитивной сферы • внимание, • память, • визуально-пространственные навыки • исполнительные функции, • мышление, • речь, чтение, • понимание и способность воспринимать новую информацию, что отражается на обучении.

когнитивная психология научное изучение мыслящего разума; она касается следующих вопросов: • • Как мы обращаем внимание на информацию о мире и собираем ее? • • Как мозг сохраняет и обрабатывает эту информацию? • Как мы решаем проблемы, думаем и формулируем свои мысли с помощью языка?

Robert L. Solso, 2006

Внимание • Обьем внимания, • Избирательность, селективность внимания • Устойчивое внимание • Пространственное внимание? • распределение внимания между несколькими стимулами. • Переключение внимания

Память • Кодирование, поиск, хранение информации • зрительная, слуховая, тактильная, обонятельная • Кратковременная память (КВП) Составляющая КВП- рабочая память • Долговременная память (ДВП)

Кривая забывания Эббингауза бессмысленных слогов • Герман Эббингауз (1850 - 1909). Первый провел систематические исследования памяти и забывания. Написал книгу «О памяти» в 1885 году

Избирательность памяти Rubin, 1987

Модель первичной и вторичной систем памяти. Адаптировано из: Waugh & Norman, 1965 • Модель Во и Нормана • Первая современная поведенческая модель, способная проникнуть в глубь памяти, модель, в которой первичная память послужила отправной точкой для многих современных теорий, была разработана Во и Норманом (Waugh & Norman, 1965). • Лежащая в ее основе концепция дуалистична: первичная память, или система кратковременного хранения, представлена как независимая от вторичной памяти, или системы более длительного хранения.

. Система памяти. Эндель Тульвинг ( Tulving et al. , 1994) Эпизодическая память способность приобретать и удерживать знания о лично переживаемых событиях. семантическая память -память на понятия процедурная память - ассоциативная память

Ларри Сквайр. Структура знания на основе памяти (Squire et al. , 1990)

человеческий интеллект • Способность приобретать воспроизводить и использовать знания для понимания конкретных и абстрактных понятий и отношений между объектами и идеями и использовать знания осмысленным способом. • Способность решать задачи

Сознание • Сознание — это осведомленность о внешних и когнитивных явлениях, таких как образы и звуки мира, воспоминания, мысли, чувства и телесные ощущения. • понимание внешних стимулов • знание о собственных психических явлениях

Критерии помрачения сознания К. Ясперса • Совокупность следующих признаков • 1. отрешенность от окружающей действительности ( затруднение, или полная невозможность восприятия окружающей действительности, возможно из-за переживания галлюцинаций) • 2. нарушение мышления (нарушение происходящего вокруг из-за обеднения мышления, мышление становится фрагментарным, бессвязным) • 3. дезориентировка ( в месте, времени, собственной личности, дифф. диагностика с амнестической дезориентировкой и бредовой) • 4. амнезия ( полная или частичная)

• Функции сознания Определение значения стимула и контекста информации. Связывая общую входящую информацию с ее контекстом, система, лежащая в основе сознания, определяет значение стимула и устраняет двусмысленность его восприятия и понимания. • Адаптация и научение. Чем больше новой информации, к которой должна адаптироваться нервная система, тем большее участие сознания требуется для успешного научения и решения проблемы. • Контроль приоритетов и доступа к информации. Механизмы внимания осуществляют избирательный контроль над тем, что поступает в сознание. Сознательно связывая определенное явление с целями высшего уровня, мы можем поднять его приоритетность, делая его чаще осознаваемым и поэтому увеличивая вероятность успешной адаптации к нему. • Выбор и контроль умственных и физических действий. • Принятие решений и исполнение. • Обнаружение ошибок и редактирование. Сознательные цели и планы контролируются подсознательными системами правил, обычно прерывающими действие при обнаружении ошибок. Хотя мы часто осознаем свои ошибки, детальное описание того, что делает ошибку ошибкой, почти всегда не осознаваемо. • Рефлексия и самоконтроль. Через сознательную внутреннюю речь и воображение мы можем размышлять над нашими осознанными и неосознанными действиями и до некоторой степени управлять ими.

Исполнительные функции executive system Управление когнитивными функциями Планирование и организация деятельности Генерация идей, инициативность Создание новых моделей поведения. Вербальное рассуждение Стиль и степень гибкости в решение задач и понимания ситуаций Гибкость когнитивных процессов и поведения Подавление заученных стереотипов поведения.

Физиологическое старение • Биологические изменения в организме • Психологические изменения: – Заострение присущих прежде черт характера – Изменение эмоциональной сферы (лабильность, тревожность, подозрительность, внушаемость) – Изменение когнитивной сферы (темп мышления, внимание, кратковременная память, планирование, организация деятельности) – Увеличение времени адаптации к новой информации, снижение обучаемости – Повышение ригидности всех психических процессов

Физиологическое старение • Замедление темпа избирательности внимания (Stroop test) • Замедление переключения внимания и снижение качества выполнения задания • Концентрация внимания не страдает • Активность рабочей памяти снижена за счет снижения активности и продуктивности исполнительных функций( принятие решений, решение проблем , планирование, целенаправленное поведение, необходимая интеграция и преобразование информации из различных источников , способность подавлять неактуальной информации) • Эпизодическая память становится более шаблонной, теряются детали, возникают искажения событий связанные со стрессом • Страдает семантическая память

Физиологическое старение • Речевые навыки более развиты по сравнению с более молодым возрастом, обстоятельность • Более успешные модели общения, более богатый словарный запас. • Трудности в понимании новых терминов, оборотов речи, нового формата информации • Трудности в скорости принятия решений ( снижение активности внимания и рабочей памяти) • Снижение качества и активности исполнительных функций (поражение префронтальной коры)

Критерии легкого когнитивного нарушения (ЛКН). Термин «mild cognitive impairment » (легкое когнитивное нарушение (ЛКН)) подразумевает когнитивные нарушения, осознаваемые пациентом и выявляемые при нейропсихологическом тестировании, но не приводящие к нарушению социальной и бытовой адаптации [Flicker C. et al. , 1991, Яхно Н. Н. , Локшина А. Б. , Захаров В. В. 2005].

Критерии легкого когнитивного нарушения (ЛКН). F 06 -7 • Согласно критериям МКБ-10 , ЛКН или легкое когнитивное расстройство характеризуется “. . . снижением памяти, трудностью обучения, сниженной способностью концентрироваться на выполнении какой-либо задачи на длительное время. Часто имеет место выраженное ощущение психической усталости при попытке решить умственную задачу; обучение новому представляется субъективно трудным, даже когда объективно оно успешно» [Международная классификация болезней ( 10 -й пересмотр), 1994, с. 66]. Уровень симптомов не достигает уровня деменции или делирия. Расстройство развивается на фоне соматического заболевания, либо предшествует широкому спектру инфекционных и соматических болезней (как церебральных, так и системных), сопровождает их или следует за ними. Признаки поражения головного мозга - необязательны.

критерии, предложенные R. Petersen и соавт • критерии, предложенные R. Petersen ( акцент на нарушениях памяти при сохранности других когнитивных функций) • 1) жалоб на нарушения памяти, • 2) нормальне общее состояние когнитивных функций, • 3) нормальная активность в повседневной жизни, • 4) наличие объективно выявляемых нарушений памяти с учетом возраста и уровня образования больного, • 5) отсутствие деменции • Принципиально важным является то, что эта категория больных (несмотря на выявляемые при нейропсихологическом тестировании нарушения памяти и других когнитивных функций) не удовлетворяют критериям диагностики возможной болезни Альцгеймера • Petersen RC, Smith GE, Waring SC et al. Arch Neurol 1999; 56: 303– 8.

ЛКН • не диагноз (или четко очерченная нозологическая форма), а концепцией, для которой предложены соответствующие диагностические критерии, модифицируемые время от времени • четкая граница между так называемым нормальным старением и легкими когнитивными нарушениями отсутствует. • понятие “легкие когнитивные нарушения” представляется перспективным, поскольку исследования в этой области помогают понять патогенетические особенности процессов, приводящих в конечном итоге к возникновению клинической картины деменции • Терапевтическое значение - эффективность лечения теоретически должна быть более значительной, если препараты, применяющиеся для лечения болезни Альцгеймера, будут использоваться при легких когнитивных нарушениях возможно замедлить или даже предотвратить последующее возникновение болезни Альцгеймера.

ЛКН виды • изолированный амнестический синдром, • изолированное нарушение других (отличных от мнестических) когнитивных функций • легкие когнитивные нарушения, одновременно проявляющиеся в нескольких когнитивных сферах.

Патоморфологические изменения и результаты параклинических методов исследования при легких когнитивных нарушениях • половины больных, имевших при жизни клиническую симптоматику, соответствующую легким когнитивным нарушениям демонстрируют изменения, характерные для болезни Альцгеймера (нейрофибриллярные клубочки в медиальных отделах височных долей и значительное диффузное отложение амилоида в неокортексе). • Структурные изменения, выявленные с помощью магнитно-резонансной томографии, заключаются в атрофии височных долей, особенно энторинальной коры и гиппокампа , а также парагиппокампальной области. • изменения электроэнцефалограммы (ЭЭГ) заключаются в усилении тета-активности • значительная выраженность этих изменений связана с повышенным риском возникновения болезни Альцгеймера

ЛКН-предиктор БА и сосудистой деменции • G. Frisoni выделяет легкие когнитивные нарушения дегенеративного происхождения и легкие когнитивные нарушения сосудистого типа • T. Erkinjuntti (2000 )диагностика ЛКН сосудистого типа включают прогрессирующее нарастание нарушений исполнительных функций и мнестических расстройств в сочетании с анамнестическими, клиническими неврологическими и нейровизуализационными признаками сосудистого субкортикального поражения. • Диагностику легких когнитивных нарушений дегенеративного происхождения G. Frisoni и соавт. проводили с использованием критериев, предложенных R. Petersen и соавт. • (1) жалоб на нарушения памяти, 2) нормальне общее состояние когнитивных функций, • 3) нормальная активность в повседневной жизни, 4) наличие объективно выявляемых нарушений памяти с учетом возраста и уровня образования больного, • 5) отсутствие деменции )

Ведение больных с легкими когнитивными нарушениями • диета с низким содержанием жиров и повышенным содержанием антиоксидантов, поскольку при этом снижается риск возникновения болезни Альцгеймера (черника, земляника, томаты) • Систематические упражнения по тренировке памяти и внимания могут улучшать когнитивные способности. • центральные ингибиторы ацетилхолинэстеразы – ривастигмин, донепезил, галантамин • высокие дозы витамина Е (2000 ЕД/сут), поскольку считается, что он способен затормозить прогрессирование когнитивных нарушений • препараты метаболического действия (пирацетам, церебролизин , актовигин) • Под действием актовегина происходит улучшение выполнения нейропсихологических тестов при связанных с возрастом нарушениях памяти, что подтверждалось данными ЭЭГ ]. Наиболее существенные положительные изменения были выявлены в теменных отведениях. Улучшение электрофизиологических изменений отмечается уже после однократного введения актовегина • Saletu B, Grunberger J, Linzmayer L et al. Neuropsychobiol 1990/91; 24: 135– 48.

Эпидемиология легких когнитивных нарушений • Распространенность легких когнитивных расстройств достигает 10% среди лиц старше 65 лет • 10– 15% из них возникает развернутая клиническая картина болезни Альцгеймера • Среди пациентов, обращающихся в Клинику с жалобами на нарушение памяти, больные с легкими когнитивными нарушениями составляют около 40% • По данным популяционного исследования, проведенного в Финляндии, легкие когнитивные нарушения были выявлены у 5, 3% лиц в возрасте 60– 76 лет, что существенно меньше, чем распространенность связанных с возрастом нарушений памяти (38%) • легкие когнитивные нарушения чаще встречаются у лиц с низким уровнем образования, а также у более пожилых больных. Каких-либо различий по полу в этом исследовании отмечено не было.

Сосудистое заболевание головного мозга

История “ сосудистой деменции” • 1672 году английским врачом и анатомом Thomas Willis (1621– 1675) в его книге «De Anima Brutorum» описано наличие постапоплексического прогрессирующего когнитивного снижения, сопровождавшегося гемипарезом • отмечалось, что степень когнитивного дефекта может варьировать от негрубого мнестического дефекта, проявлявшегося забывчивостью, до степени деменции и зависит от выраженности и локализации поражения • Атеросклеротическая дегенерация головного мозга 1893 г. О. Бинсвангер(диффузное, прогрессирующее сужение сосудов, нарушение мозговой перфузии) • Атеросклеротический психоз 1910 г. Э. Крепелин • 1974 г. Мультиинфарктная деменция В. Хачинский, (дискретные повреждения головного мозга) • 1985 -1995 концепция гетерогенности, критерии диагностики NINDS- AIREN (Román GC, et al. Neuroepidemiology Branch, NINDS, NIH, Bethesda, MD 20892)

Эпидемиология сосудистой деменции Rocca W. A. , Knopman D. S. , 2003. • Сосудистые поражения головного мозга рассматриваются как вторая по частоте причина деменции у пожилых (примерно от 20% до 50% случаев всех деменций) • Считается, что в странах Западной Европы и Северной Америки соотношение болезни Альцгеймера к сосудистой деменции составляет 2: 1, а в Японии и Китае сосудистая деменция отмечается почти у половины всех больных с деменцией • по некоторым данным, с увеличением возраста относительный процент лиц с сосудистой деменцией среди всех причин деменций снижается, а болезни Альцгеймера – возрастает З • заболеваемость сосудистой деменцией составляет 6– 12 случаев на 1000 населения старше 70 лет в год. • Это состояние чаще встречается у мужчин, чем у женщин, особенно в возрастной группе до 75 лет. В старческом возрасте (после 85 лет) сосудистая деменция несколько чаще встречается у женщин

Эпидемиология сосудистой деменции • Рост количества стареющих людей в популяции населения • При сохранении существующих демографических тенденций по данным ВОЗ к 2020 году , ИБС и депрессивные расстройства займут соответственно 1 и 2 место среди всех заболеваний по числу лет сокращения полноценной жизни в связи с инвалидностью • Предполагается , что более 33% женщин и 20% мужчин в возрасте 65 и старше в будущем имеют шанс развития деменции, а остальной процент населения будет демонстрировать мягкое когнитивное снижение и другие формы когнитивного дефицита. • парадокс: чем лучше обстоит дело с лечением инсульта и чем ниже летальность при инсультах – тем выше заболеваемость сосудистой деменцией, которая возникает после острого нарушения мозгового кровообращения (Skoog I. , Aevarsson O. Dunitz, 2004. )

Сосудистое заболевание головного мозга. Сосудистая деменция • Болезни системы кровообращения • Блок (I 00 -I 02) - Острая ревматическая лихорадка • Блок (I 05 -I 09) - Хронические ревматические болезни сердца • Блок (I 10 -I 15) - Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением • Блок (I 20 -I 25) - Ишемическая болезнь сердца • Блок (I 26 -I 28) - Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения • Блок (I 30 -I 52) - Другие болезни сердца • Блок (I 60 -I 69) - Цереброваскулярные болезни • Блок (I 70 -I 79) - Болезни артерий, артериол и капилляров • Блок (I 80 -I 89) - Болезни вен, лимфатических сосудов и лимфатических узлов, не классифицированные в других рубриках • Блок (I 95 -I 99) - Другие и неуточненные болезни системы кровообращения

Факторы риска когнитивных нарушений Возраст Низкая умственная и физическая активность ЧМТ, инфекционные заболевания ЦНС, атрофические заболевания ЦНС Генетические факторы Нездоровое питание Злоупотребление алкоголем Курение Артериальная гипертензия Дислипидемия ИМТ/Ожирение Нарушение толерантности к глюкозе Воспаление Гормональные изменения Депрессия Атеросклероз Метаболический синдром Сахарный диабет, тип 2 КОГНИТИВНАЯ ДИСФУНКЦИЯ, деменция PIRJO KOMULAINEN 2008( in press)

ЛЕГКИЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ(mild cognitive impairment) СОСУДИСТЫЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ( vascular cognitive impairment) ДЕМЕНЦИЯ

Классификация и причины сосудистых когнитивных нарушений • Постинсультная деменция • Сосудистая, мультиинфарктная деменция (кортикальная сосудистая деменция) • Субкортикальная ишемическая сосудистая деменция • Деменция при инфаркте стратегической зоны • Гипперфузионная деменция • Геморрагическая деменция • Деменция , вызванная специфической артериопатией • Смешенная деменция • Сосудистое легкое когнитивное нарушение

Классификация деменций в МКБ -10 • F 01 Сосудистая деменция • F 01. 0 Сосудистая деменция с острым началом • F 01. 1 Мультиинфарктная деменция • F 01. 2 Субкортикальная сосудистая деменция • F 01. 3 Смешанная корковая и подкорковая сосудистая деменция • F 01. 8 Другая сосудистая деменция • F 01. 9 Сосудистая деменция, неуточненная

Сосудистая, мультиинфарктная деменция (кортикальная сосудистая деменция) • При деменции этого типа происходит выраженное размягчение вещества головного мозга , в дополнение к деменции проявляется ряд неврологических симптомов, например, слабость в конечностях, усиление глубоких рефлексов, дисфагия, гипертония и другие патологии сосудов. Постепенное нарастание СКН по мере развития новых зон инфаркта

Субкортикальная ишемическая сосудистая деменция, болезнь Бинсвангера • Поражение небольших сосудов, лакунарные инфаркты, ишемия в белом веществе головного мозга. • Основная причина АГ и амилоидная ангиопатия • Отставленное развитие СКН • Отсутствие СКН, но развитие депрессии, нарушение ходьбы, недержание мочи

Церебральная аутосомно доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL) • Средний возраст( 46 лет ) • Ишемия мелкососудистого русла , инсульт • МРТ – лакунарные поражения коры и белого вещества • Клиническая картина : • транзиторные ишемические атаки • Когнитивное снижение • Мигрени • Эпилептические припадки • Психические нарушения

Церебральная амилойдная ангиопатия • Скопление амилойда в стенках глиальных сосудов и кортикальных сосудов • Клиническая картина : множественные геморрагии, когнитивные изменения, инсульты

корковый и подкорковый типы когнитивных нарушений. q Преимущественно подкорковое поражение проявляется: ü снижением способности к запоминанию, ü замедлением темпа умственной деятельности ü снижением качества когнитивных операций ü Снижение активности и избиpательности запоминания ü ограничение способности к концентрации внимания ü неспецифические мнестические pасстpойства ü быстрая утомляемость даже при выполнении привычных интеллектуальных задач, ü снижение способности к усвоению новой информации ü лёгкая или умеренная динамическая апpаксия с нарушением pеципpокной кооpдинации, ü тpудностью заучивания и воспроизведения двигательных пpогpамм

корковый и подкорковый типы когнитивных нарушений q. Преимущественно корковое поражение очаговые расстройства высших мозговых функций (речи, гнозиса, праксиса) ü расстройства предметного и пространственного гнозиса ü расстройства динамического и пространственного праксиса ü обеднение стpуктуpы pечевых высказываний ü нарушение понимания логико- гpамматических конструкций

Психические расстройства при сосудистых заболевания головного мозга 1. Стойкие (стадии психоорганического синдрома) 2. Преходящие (возникают под воздействием дополнительных внешних вредностей) 3. Эндоформные (по клинической картине напоминают эндогенные псих. р-ва)

Расстройства невротического уровня при СЗГМ • Невротические реакции в рамках патологических типов переживаний “ внутренней картины болезни” при соматических заболеваниях. Неврозы, как психогенные заболевания, развивающиеся у СЗГМ Обострение невроза, существовавшего раньше на фоне СЗГМ Неврозоподобные нарушения , вызванные развитием СЗГМ и ССЗ

Расстройства невротического уровня по МКБ-10 при СЗГМ • F 06. 4 Органическое тревожное расстройство • F 06. 5 Органические диссоциативные расстройства • F 06. 6 Органические эмоционально лабильные (астенические) расстройства • F 06. 7 Легкое когнитивное расстройство

церебрастенический синдром • Утомляемость, истощаемость, снижение работоспособности • Когнитивные нарушения , выходящие за рамки ЛКН • Эмоциональные нарушения-раздражительность, обидчивость, эксплозивность, лабильность настроения, слезливость, слабодушие. • Головные боли, головокружение, шум в ушах • Нарушение сна

Астено-депрессивный синдром • Цереброастения • Соматогенное снижение жизненного тонуса • Пониженное настроение, чувство безнадежности, пессимизм • Утренняя раздражительность, вплоть до дисфории • тревожность

Астено-ипохондрический синдром • Личностные особенности (мнительность, эгоцентризм) • Неблагоприятное течение ССЗ • В переживаниях звучат любые другие соматические неблагополучия • Сверхценные ипохондрические мысли • Улучшение состояния, редукция сверхценных мыслей при улучшении соматического состояния • Сочетание ипохондоичесих и фобических переживаний

Психопатоподобные нарушения • Преморбидные особенности, СЗГМ, возрастные особенности • Заострение и некоррегируемость ранее коррегируемых черт характера • Конверсионные реакции • Лобная симптоматика

Аффективные психотические расстройства • Органические (аффективные) расстройства. F 06. 3 • Органическое тревожное расстройство F 06. 4

Аффективные психотические расстройства при СЗГМ • Маниакальный синдром • Редко встречается • Развитие психоорганического синдрома делает маниакальное состояние атипичным • Возникает в первые недели после инсультов

Депрессия, Тревожно-депрессивный синдром • Тревога i. Невротические тревожные опасения ii. Психотические приступы неконтралируемой тревоги, возбуждение, изменение сознания • Депрессивная симптоматика • Сверценные и бредовые идеи малоценности, безнадежности, самоуничижения, ревности, обкрадывания • Нарушение восприятия i. Иллюзии ii. Простые галлюцинации • Усиление тревоги в вечернее время, высокая суицидальная готовность

Депрессия • Депрессивно-дисфорический синдром • Постепенное начало • Высокая раздражительность, эксплозивность, дисфории, вербальная агрессия • Последующая угрюмость, чувство виновности, слезливость, самообвинение • Ипохондричность

Депрессии в МКБ-10 vотдельно выделяются «дементные депрессии» , в МКБ-10 vони классифицируются как • «деменция с депрессивными симптомами» (F 0 x. x 3) или • «деменция со смешанными симптомами» (F 0 x. x 4).

[Kraepelin E. , 1912] • ПРЕСЕНИЛЬНАЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ депрессия - начинается преимущественно в предстарческом возрасте, однако известны случаи заболевания после 30 лет. • Характеризуется сочетанием атипичной, злокачественно протекающей депрессии с кататоническими симптомами (без негативизма) и органическим психосиндромом, нарастающим слабоумием. • Тревожно-ажитированная меланхолия сопровождается растерянностью, речевой бессвязностью и онейроидным помрачением сознания. • Смерть в течение года (по Э. Я. Штернбергу, применении нейролептиков отмечается более благоприятный прогноз). • Морфологически - атрофия нервных клеток верхних трех слоев коры большого мозга, часто оказываются пораженными полосатые и миндалевидные тела, зубчатые ядра.

Э. Я. Штернберг [1983]сосудистая депрессия • К депрессивным состояниям сосудистого генеза относится реактивно или астенически окрашенные депрессивные состояния начального периода церебрального атеросклероза, а также неглубокие, нечетко очерченные, со склонностью к пролонгированному течению и колебаниям в интенсивности- депрессивные состояния на более поздних этапах заболевания. • Для них характерны эмоциональная лабильность, наклонность к дисфориям, слезливое настроение, обилие соматических и ипохондрических жалоб, головные боли, головокружения, снижение памяти. • При гипертонической болезни отмечаются острые тревожно- депрессивные состояния со страхом [Озерецкйй Н. И. , 1958].

Характерные особенности “ сосудистых депрессий” • Проявлениями депрессии у пожилых на фоне СЗГМ и СКН могут быть также хронические болевые синдромы, злоупотребление алкоголем или другими психоактивными веществами( настойки, корвалол, феназепам). • расстройства депрессивно-ипохондрического или тревожно- тоскливого круга сопровождается обилием соматических и ипохондрических жалоб, однообразием и назойливостью поведения — «жалующиеся» , «ноющие» депрессии (Э. Я. Штернберг, 1983). • В остром постинсультном периоде возможно усложнение картины депрессии за счёт патологического (насильственного) плача, вспышек тревожно-боязливого возбуждения и ночных делириозных эпизодов. • Ухушение состояния присоединении стрессовых факторов ( смерть близких, смена места жительства, соматическое заболевание)

Основанием для подозрения на депрессию могут служить: • постоянная подавленность • неудовлетворенность жизнью, • частые высказывания о смерти, • регулярные проблемы с засыпанием и ранними пробуждениями • постоянные головные боли, • безосновательная встревоженность, раздражительность, • снижение аппетита. • При оценке для получения объективной картины желательно сопоставлять информацию, полученную от больного и его близких.

Соматические расстройства, которые могут служить органической причиной депрессии у лиц пожилого возраста: q Эндокринные и обменные: • Гипо- и гипертиреоз • Синдром Кушинга • Гиперкальциемия (первичный гиперпаратиреоз или карцинома) • Пернициозная анемия • Дефицит фолиевой кислоты q Латентная карцинома: • поджелудочной железы. • легких. q Хронические инфекционные заболевания: • Нейросифилис. • Бруцеллез. • Опоясывающий лишай.

Дифф. Диагноз между СКН, деменцией и депрессией Депрессия Деменция Начало, Внезапное, недели Скрытое, хроническое продолжительность Течение Переменное Прогрессирующее Когнитивные функции Колебания Непрерывное ухудшение Ориентирование Присутствует Дезориентация Проблемы Сильные жалобы Недооценивает Возбуждение, Изменения личности, Настроение безучастность, чувство перепады настроения, вины, страх обвинения к окружающим Либидо Снижено Сохраняется

Вывод • наличие депрессии само по себе не означает отсутствия у больного деменции • депрессия весьма характерна как для альцгеймеровской, так и для подкорковых деменций. • Поскольку наличие депрессии весьма затрудняет подбор и оценку эффективности ноотропной терапии, антидепрессивная терапия должна ей предшествовать. • В нейрогериатрии принята "презумпция депрессии":

показанием к назначению антидепрессантов является уже подозрение на наличие у больного депрессии. • подавленное настроение, которое по словам родственников или самого пациента наблюдается большую части времени, • суицидальные высказывания, • выраженные нарушения ночного сна, • особенно ранние утренние пробуждения, • хронические головные боли напряжения, • высокий уровень тревоги, • изменение пищевого поведения (анорексия, булемия) и массы тела.

Эпидемиологические исследования показывают • антидепрессанты назначаются менее чем 1 пациенту на 10 человек, страдающих депрессией • более 50% пациентов получают антидепрессанты в субтерапевтических дозах • чрезвычайно широко используются бензодиазепины • Депрессия с дебютом в позднем возрасте характеризуется плохим прогнозом, • незначительный процент ремиссий, • развитие осложнений, связанных с соматическими заболеваниями. • прогноз депрессии у пожилых со структурными изменениями мозга хуже, чем у депрессивных пациентов без структурных изменений мозга.

Лекарственные препараты, которые могут вызывать органическую депрессию : • Гипотензивные: ü Бета-блокаторы. ü Блокаторы кальциевых каналов (например, нифедипин). • Дигоксин. • Метил-допа. Кортикостероиды : ü Преднизолон. • Анальгетики: ü Кодеин. ü Опиоиды. ü СОХ-2 -ингибиторы (например, целекоксиб, рофекоксиб). • Лекарственные средства, показанные при паркинсонизме: ü Лево-допа. ü Амантадин. ü Тетрабеназин. • Психотропные лекарственные препараты (могут вызывать клиническую картину, напоминающую депрессию): • Бензодиазепины

Особенности лечения депрессии у пожилых • Пожилые отличаются широкой индивидуальной вариабельностью метаболизма лекарств. • следует начинать с низких доз и постепенно их наращивать. • У новых антидепрессантов меньший спектр побочных эффектов и низкий уровень взаимодействия с соматическими препаратами • у пожилых пациентов терапевтический эффект антидепрессантов часто задерживается, вплоть до 2 мес. • Сроки лечения депрессии у пожилых лиц соответствуют стандартам лечения депрессии, которое в среднем составляет 6– 12 мес.

Цели и способы лечения

Безопасность антидепрессантов

• Венлафаксин - эффективный препарат для старшей группы больных, • он хорошо переносится, особенно при медленном повышении дозы. • Основные побочные эффекты - тошнота и желудочно-кишечные расстройства - обычно имеют преходящий характер. • не влияет на кровяное давление, но !!! в исследованиях установлено, что люди пожилого возраста (по крайней мере, те, кто предрасположен) более подвержены этому влиянию по сравнению с молодыми пациентами. • Получены данные, позволяющие рекомендовать венлафаксин пациентам, у которых селективные ингибиторы обратного захвата серотонина неэффективны, (Poirier & Boyer, 1999).

• Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина оказывают минимальное влияние на когнитивную деятельность больных пожилого возраста, страдающих депрессией. • Получены также данные о том, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и в меньшей степени вызывают нарушения когнитивных навыков (необходимых, например, при вождении транспорта), чем трициклические антидепрессанты.

Дулоксетин (симбалта) • является одним из самых мощных антидепрессантов по сродству к связыванию транспортных субъединиц серотонина и норадреналина. • Дулоксетин выделяется среди современных антидепрессантов следующими клиническими преимуществами: v 1) позитивным воздействием на труднокурабельные симптомы депрессии: депрессивное настроение, астенические симптомы, нарушения сна, соматические симптомы депрессии, боль; v 2) эффективностью у пациентов с низким ответом на лечение СИОЗС. Также дулоксетин обладает незначительным эффектом в отношении блокады обратного захвата дофамина, что теоретически позволяет предполагать позитивный эффект препарата в отношении мнестических жалоб пожилых пациентов.

Побочные эффекты дулоксетина • повышение концентрации серотонина и норадреналина, главным образом, в рецепторах соматических клеток. Основной спектр побочных эффектов связан с серотонинергической составляющей. • особенность переносимости дулоксетина пациентами пожилого возраста некоторые больные лучше переносят меньшие дозировки (30 мг/сут). • значимым побочным действием дулоксетина у лиц пожилого возраста может стать повышение артериального давления (АД). • Согласно клиническим исследованиям дулоксетин может повышать АД максимально на 2 мм рт. ст. По сравнению с другими представителями класса антидепрессантов двойного действия гипертензионный эффект дулоксетина наименее выражен. • При длительном использовании дулоксетина пожилому пациенту, страдающему гипертонической болезнью, может потребоваться регулярный контроль АД. • Использовать дулоксетин следует осторожно пожилым мужчинам с урологическими нарушениями, связанными с патологией предстательной железы.

Агомелатин(Вальдоксан) • Агомелатин - агонист мелатонинергических рецепторов MT 1 и MT 2 и антагонист серотониновых 5 - HT 2 С-рецепторов. • агомелатин не влияет на захват моноаминов и не имеет сродства к альфа-, бета-адренергическим, гистаминергическим, холинергическим, допаминергическим и бензодиазепиновым рецепторам. • Агомелатин усиливает высвобождение дофамина и норадреналина, в особенности в области префронтальной коры головного мозга и не влияет на концентрацию внеклеточного серотонина.

Агомелатин(Вальдоксан) • агомелатин восстанавливает синхронизацию циркадных ритмов посредством стимуляции мелатониновых рецепторов. • Агомелатин способствует восстановлению нормальной структуры сна, снижению температуры тела и выделению мелатонина. • у пациентов с депрессией агомелатин в дозе 25 мг увеличивает продолжительность фазы медленного сна без изменения количества и продолжительности фаз быстрого сна. • Приём агомелатина в дозе 25 мг также способствует более быстрому наступлению сна и улучшению его качества (начиная с первой недели лечения) • Агомелатин не оказывает отрицательного воздействия на внимательность и память, • Хорошо купирует невротический уровень тревоги и депрессии

Резистентная к терапии депрессия у пожилых пациентов • Часто этому способствуют нераспознанные сопутствующие соматические или психические заболевания. • сопутствующие соматические заболевания, способные сами по себе вызывать депрессию, часто очень затрудняют оценку результата лечения антидепрессантами в этой возрастной группе (Mulsant and Pollock 1998; Katona 2000). • У пожилых пациентов, так же как и у всех остальных, три переменные определяют вероятность благоприятного исхода терапии. o выбор антидепрессанта, o определение его дозы o длительность курса лечения. • В случае резистентной к терапии депрессии следует пересмотреть диагноз, оптимизировать фармакотерапию или переключиться на альтернативные методы лечения - комбинированная терапия, ЭСТ.

ЭСТ • ЭСТ - важная возможность лечения депрессии у пожилых пациентов, которым свойственны сопутствующие соматические заболевания, плохая переносимость психотропных средств и, часто, психотический характер. • ЭСТ безопасна для лечения пациентов старше 60, и даже 75 лет. Ряд авторов приводят данные, свидетельствующие, что этот метод лечения более эффективен у пожилых, чем у молодых (Tew et al 1999; Mantly et al, 2000)

• В то же время адекватное лечение депрессии может существенно улучшить состояние и качество жизни пожилого пациента. • В идеале лечение депрессии у пожилых должно быть мультимодальным, включающим врачебную, психологическую и социальную помощь.

Эндоморфные психические расстройства при сосудистых заболевания головного мозга Эндоформные - по клинической картине напоминают эндогенные психические расстройства раннего возраста

Повышенный риск развития психоза у лиц пожилого возраста: способствующие факторы • • Возрастное повреждение лобной и височной коры. • • Нейрохимические изменения, связанные со старением. • • Социальная изоляция. • • Недостаточность органов чувств. • • Когнитивное снижение. • • Возрастные фармакокинетические и фармакодинамические изменения. • • Полипрагмазия.

1. тревожно-бредовые состояния § Выражена тревога, больные беспокойны, растерянны, ищут помощи, § Колебание тревоги от легкого беспокойства до паники и страха § присоединяются сверхценные , а затем и бредовые идеи самоуничижения , ревности, преследования § Развитие бредовых идей совпадает с наростанием КН § Бредовые идеи преследования § Бредовыеидеи ипохондрического содержания § Флюктуация симптоматики и зависимость от интенсивности тревожных переживаний § Высока опасность суицида(!)

Эндоморфные психические расстройства при сосудистых заболевания головного мозга 2. Депрессивно-параноидный синдром § Пониженный фон настроения, угрюмость, ворчливость, плаксивость, раздражительность § Присоединение дополнительных патогенных факторов (психогении или соматогении) появление бредовых идей, развитие галлюцинаций

3. Галлюцинаторно-параноидный синдром • Зрительный и слуховой галлюциноз • хронические галлюцинозы - определяется поливокальным истинным вербальным галлюцинозом, усиливающимся в ночные часы, преимущественно с угрожающим содержанием • Вторичные несистематизированные бредовые идеи

4. Паранойяльный синдром • Астеническая симптоматика в начале • СКН, заострение личностных особенностей • Психотравмирующая ситуация • Формирование систематизированных бредовых идей • Бред малого размаха • Бред преследования и ревности • Бредовая оценка прошлого, включение в бред новых лиц • Интенсивность переживаний может зависеть от состояния соматического заболевания • По мере усугубления СКН, поведение становится нелепым, систематизация и актуальность идей снижается

Бред малого размаха • Содержание бредовых идей ограничивается бытовыми ситуациями • Содержание болезненных переживаний часто представляется достаточно правдоподобным и выглядит как обострившийся конфликт • Больные сохраняют удовлетворительную социальную адаптацию и вне сферы бреда не обнаруживают заметных психических отклонений, что долго затрудняет распознавание болезни • Больные часто отличаются большой активностью и упорством в отстаивании своих бредовых убеждений и борьбе с мнимыми врагами • Возможно ретроспективная бредовая оценка событий

Дифференциальный диагноз эндоморфных и эндогенных психозов • Более простая клиническая картина • Отсутствие тенденции к усложнению синдромов, стабилизация и редукция симптомов. • Влияние тяжести соматического состояния на проявления симптоматики

Клиника психических расстройств при сосудистых заболевания головного мозга (2/3) Б. Преходящие – возникают под воздействием дополнительных внешних вредностей - синдромы нарушения сознания (в остром периоде ОНМК) - амнестический (Корсаковский) с-м (локализация ОНМК в гиппокампе или таламусе) - «спутанность» (см. след. слайд).

Сосудистая «спутанность» • Легкое оглушение с фрагментарностью, бессвязностью мышления, неустойчивым вниманием, дезориентировкой в месте и времени, отрывочными галлюцинаторными переживаниями, тревогой, суетливостью o Характерна флюктуация состояния, ухудшение в ночное время (!) o Возникает при: ОНМК, присоединении острого соматического заболевания (пневмония, мочевая инфекция и пр), при передозировке лекарств (тогда более выражены галлюцинации) o Свидетельствует о тяжелом состоянии и неблагоприятном прогнозе (!) o В первую очередь необходимо лечение основного заболевания (!)