Клиника дифференциальная диагностика кариеса Классификация кариеса Клинические проявления

Клиника, дифференциальная диагностика кариеса. Классификация кариеса. Клинические проявления различных форм кариеса

Исторический аспект представлений о причинах развития кариеса. Кариес зубов (caries dentis; от латинского caries гниение) – хронический патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, характеризующийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с последующим образованием полости. 2

Данные палеонтологии свидетельствуют о том, что еще 7000 лет назад кариес отмечался приблизительно у 5% взрослого населения. К периоду 350— 30 гг. до н. э. в Древнем Египте кариес был наиболее распространенным заболеванием. На ранних этапах развития зубоврачевания (от 5 тыс. лет до н. э. до V века н. э. ) первые представления о болезнях зубов связывали со сверхъестественными силами и были обусловлены нарушением табу. Согласно этим представлениям считалось, что болезнь или повреждение являлось наказанием человека за нарушения в мыслях и деяниях, которые могли воздействовать через злых духов, а само вселение духа исходило от проклятия, посланного на пострадавшего одним из его недоброжелателей или гневом богов.

В Древней Руси во времена язычества лечение зубной боли заключалось в использовании различных заговоров и заклинаний. Считалось, что зубы могут заболеть от наговора злых людей, "от ветра", "от воды", и поэтому обращались к злым и добрым духам, наделенным способностями управлять стихией (громом, водой, лесами и т. д. ). У жителей Цейлона даже существовал демон зубной боли. Чтобы облегчить страдания, из больного старались выгнать злого духа, приносили жертвы богам, или обращались к ним с изображениями больных зубов с просьбой исцелить их.

Причину возникновения болезней зубов древние врачеватели наряду с "магической" теорией объясняли существованием других версий. Так, в Древнем Вавилоне — за 2 тыс. лет до н. э. — представление о демоне зубной боли перешло в убеждение, согласно которому боль возникала при проникновении в полость зуба "червя". Аналогичные взгляды разделяли врачеватели, жившие в Месопотамии, Индии, Китае и др. , считавшие, что первопричиной появления зубной боли является наличие "червя" в полости зуба. Исторические источники свидетельствуют о том, что первое упоминание о кариесе зуба было обнаружено на кости для предсказаний, найденной китайскими археологами при раскопках руин (династия Иинг, XIV век до н. э. ). Поскольку врачеватели предполагали, что зубы портятся из за проникновения в них червей, в китайском языке иероглиф, обозначающий "кариес", представлял собой изображение "червя" на верхушке зуба.

Теории о "зубном черве" в течение длительного времени (вплоть до начала XIX века) придерживалось большинство врачевателей: древнеримский врач Scribonius Largus (43 г. н. э. ), известные врачи раннего средневековья Paul von Acena (VI век), Ибн Сина (XI век), Абу л Касим аз Захрави (1122), английский хирург John of Gaddesden (1350), голландский врач Бидлоо, работавший в России по приглашению Петра I, и многие другие. Даже в начале XIX века немецкий дантист I. Rihst опубликовал в "Журнале лечебного искусства" (1825) статью об успешном лечении от зубной боли двух своих пациентов после извлечения у них из зубов "червей".

Поскольку причину возникновения боли объясняли наличием "червя", то и способы и методы лечения зубов были направлены для борьбы с ним. При зубной боли древние врачеватели применяли препараты, приготовленные из смеси червей, личинок мух, гусениц и других подобных существ. Кроме того, при зубной боли также использовали различные лекарственные вещества (камфора, алоэ, лук, тмин и др. ) и общие средства: диета, кровопускание, слабительные и т. д. , эффект от которых был сомнительным.

Распространенность кариеса. Показатели заболеваемости кариесом. При эпидемиологических исследованиях согласно номенклатуре ВОЗ для оценки состояния зубов при поражении их кариесом применяют ряд показателей: Распространенность кариеса. 2. Интенсивность процесса. 3. Заболеваемость (прирост интенсивности за определенный промежуток времени). 1.

1. Распространенность заболевания – это число людей, имеющих заболевание на момент исследования. Распространенность кариеса вычисляется делением количества лиц, которое имеют кариозные, пломбированные и удаленные зубы (независимо от количества кариозных зубов у каждого из них), на общий показатель обследованных и выражается в процентах:

2. Интенсивность поражения зубов кариесом определяется по числу пораженных кариесом зубов. Для этой цели Комитет экспертов ВОЗ по стоматологии в 1962 году предложил для взрослых использовать индекс КПУ (DMF), где К — кариозный зуб, П — пломбированный, У — удаленный). У одного обследованного индекс КПУ находится как сумма кариозных запломбированных и удаленных вследствие осложнений кариеса зубов. У значительного количества населения это индекс определяется делением суммы КПУ на количество обследованных. Индекс КПУ является довольно информативным показателем, который позволяет судить об уровне интенсивности кариеса. Согласно рекомендациям ВОЗ, выделяют пять уровней интенсивности кариеса: очень низкий, средний, высокий и очень высокий.

Надо отметить, что показатель КПУ не отражает действительную величину распространения активного процесса, т. к. суммирует число реставраций и удаленных зубов с числом зубов, имеющих активный кариес. Показатель «пломбированный и удаленный зубы» отражает состояние в прошлом и его не следует смешивать с термином «пораженный зуб» — компонент активного кариеса. Из этого следует, индекс КПУ завышает показатель активного кариеса. Однако, с учетом цифрового значения структур КПУ — количества кариозных, пломбированных и удаленных зубов — индекс обладает значительной информативностью и позволяет судить о качестве и эффективности лечения и профилактики. Используя цифровое значение индекса (на основании знаний составляющих индекса), можно рассчитывать потребность в лечебной работе, судить о ее качестве и эффективности.

Так, при КПУ 6 его составные могут иметь 3 значения: 4+1+1; 1+4+1; 1+1+4. В первом значении (4+1+1), когда в структуре индекса преобладают пораженные зубы (4), а пломбированных зубов мало, качество лечебной работы неудовлетворительное. При втором варианте (1+4+1)— 1 кариозный зуб, 1 удален, 4 пломбированные, можно говорить об удовлетворительной работе. В третьем варианте (1+1+4), когда имеется 1 пломба, 1 кариозная полость и 4 зуба удаленны — стоматологическая помощь неудовлетворительная. Высокие показатели индекса взывают на отсутствие или на недостаточно эффективно проводимую профилактическую работу

Иногда для более полной и точной оценки состояния зубов высчитывают индекс КПп, в котором учитывают количество кариозных полостей и пломб. В отличие от индекса КПУ при этом подсчитывают общее количество кариозных полостей и пломб независимо от количества пораженных зубов. То есть, если один зуб имеет три отдельные кариозные полости, то в индексе КПУ его считают за единицу, а при индексе КПп (полостей) — за три единицы. Особенно показательным является этот индекс при низкой интенсивности поражения кариесом. Для получения достоверных данных при определении распространенности и интенсивности кариеса зубов должны осматриваться группы населения с учетом возраста и пола, климатогеографических и социально-экономических условий. Обычно обследуются дети в возрасте 5— 6, 12 и 15 лет, взрослые 35— 44 и 65 лет, наиболее показательными возрастными группами населения являются 12 - и 15 -летние дети.

3. Прирост интенсивности или заболеваемость. Заболеваемость (прирост кариеса и его интенсивности) — среднее количество новых пораженных кариесом зубов, которые появляются за определенный промежуток времени, в перерасчете на одного обследованного. Различие в значении показателя между вторым и первым осмотром и составляет прирост интенсивности кариеса. Прирост интенсивности кариеса необходимо знать для определения эффективности профилактических мероприятий. Обычно прирост кариеса определяют через один год, 3 5 лет, а при активном течении патологического процесса — через 6 мес.

В соответствии с данными ВОЗ низкая интенсивность кариеса выявлена в Швейцарии, Бирме, Мозамбике, Эфиопии, Шри Ланке; средняя — в Великобритании, Швеции, Аргентине, Австрии. Финляндии; высокая — в Норвегии, Германии, Мексике, Кубе, Иране, Чили и очень высокая — в Японии. В странах СНГ распространенность и интенсивность кариеса зубов в различных регионах колеблется. В возрасте 7— 17 лет его распространенность достигает 80— 100%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА Проблема этиологии кариеса зубов в принципе признается решенной большинством исследователей. Считается, что причиной кариеса является микрофлора полости рта. Микробная (инфекционная) теория всесторонне и многократно доказана как экспериментально, так и клинически. Другие же теории и концепции скорее отражают значение тех или иных звеньев патогенеза указанного заболевания. Согласно современным взглядам, кариес возникает в результате патогенного воздействия микробной «зубной» бляшки на эмаль зуба. Так, приеме легкоусвояемой углеводистой пищи происходит ее ферментация микрофлорой «зубной» бляшки с образованием органических кислот. При этом концентрация кислот на поверхности эмали возрастает в десятки раз и становится достаточной для растворения ее неорганической основы кристаллов гидроксиапатита. В дальнейшем микроорганизмы разрушают и органический матрикс эмали.

В целом же для возникновения и развития кариеса необходимы время и три условия: n n n наличие кариесогенной микрофлоры; поступление с пищей и задержка на поверхности эмали зубов легкоусвояемых углеводов; снижение кариесрезистентности (устойчивости к воздействию кариесогенных факторов). В индивидуальной кариесрезистентности следует искать ответ на вопрос: «Почему зубная бляшка образуется у всех людей, а кариес у них развивается далеко не всегда? » . По видимому, при возникновении кариеса имеет место пороговый эффект, при котором интенсивность кариесогенного воздействия «зубной» бляшки превосходит кариесрезистентность.

Под кариесрезистентностью понимают устойчивость организма и тканей зуба к возникновению кариеса зубов. На молекулярном уровне резистентность зубов к кислотным воздействиям n n n зависит от: типа гидроксиапатита эмали, включений микроэлементов в состав гидроксиапатита, наличия вакансий в структуре кристаллов, степени минерализации эмали, правильности формирования и закладки белковой матрицы, взаимодействия белковой и минеральной составляющих эмали. На уровне ткани (эмали зубов) резистентность зависит от: регулярности структуры эмали, наличия и числа дефектов в ней, характера формирования эмалевых волокон и пучков, особенно при их выходе на поверхность, n от мозаичности электрического заряда эмали, препятствующего или способствующего адсорбции микроорганизмов на ее поверхности. n n n

На уровне зуба как органа резистентность к кариесу n n n определяется: строением поверхности эмали, формированием на ней пелликулы (приобретенной тонкой органической пленки, пришедшей на смену насмитовой оболочке), ее взаимодействием с поверхностью зуба, глубиной и формой фиссур зубов. Фиссуры представляют собой складки эмали между жевательными буграми. Они могут быть более или менее глубокие. В зависимости от этого различают «открытые» и «закрытые» фиссуры. Крайним вариантом закрытой фиссуры является колбообразная. В «закрытых» и особенно в колбообразных фиссурах создаются крайне благоприятные условия для образования и существования микробной «зубной» бляшки. Именно эти участки зубов являются «излюбленными» местами развития кариозного поражения.

На системном уровне (зубочелюстная система) резистентность к кариесу зубов зависит от: n типа строения лицевого скелета, челюстей, прикуса и n тесноты расположения зубов, n величины межзубных промежутков. На организменном уровне резистентность к кариесу n n зависит от: функционирования слюнных желез, степени омывания и очищения с помощью слюны поверхности зубов, воздействия иммунологических и противомикробных факторов в ней, ряда психологических аспектов (жевательной лености, особенностей жизни).

На групповом и популяционном уровне резистентность зубов к кариесу зависит от: n процесса редукции зубочелюстной системы человека, n неблагоприятных воздействий отдельных факторов цивилизации (особенности диеты, кулинарная обработка пищи, внедрение углеводов). Следует отметить, что ряд перечисленных факторов создает генетическую предрасположенность к кариесу зубов (степень выраженности редукции зубочелюстной системы, строение челюстей, зубов, прикуса, состав и строение их тканей).

Роль внешних и внутренних факторов в возникновении кариеса. Согласно представлениям Е. В. Боровского и соавторов (1979, 1982), кариес зубов возникает под влиянием несколько групп факторов. Это факторы общего характера, местные и связанные с резистентностью зубных тканей. К факторам общего характера относятся: n n n неполноценное питание и плохое качество питьевой воды (особенно с низким содержанием фтора), болезни и нарушения функционального состояния внутренних органов, экстремальные воздействия. К местным факторам относятся: n n зубные отложения, микрофлора, нарушения свойств и состава ротовой жидкости (слюны), углеводные пищевые остатки.

Отдельно взятый кариесогенный фактор или их группа, воздействуя на зуб, делают его восприимчивым к влиянию непосредственной причины (кислоты), создавая кариесогенную ситуацию. Однако только взаимодействие разных групп кариесогенных факторов создает благоприятные условия для возникновения кариеса зубов. Наиболее вероятное кариесогенное действие отмечено при избытке углеводов в еде, дефиците в ней минеральных веществ и микроэлементов, преобладание в рационе еды мягкой консистенции. Употребление мягкой пищи, не требующей пережевывания ведет к образованию зубных отложений, что ведет к возникновению кариеса.

Эпидемиологическими исследованиями выявлена высокая распространенность кариеса у людей, которые употребляют воду с недостаточной концентрацией в ней фтора (менее 0, 8 мг/л). Оптимальное содержание фтора в питьевой воде 1 1, 5 мг/л. Перенесенные заболевания, вызывая количественное и качественное изменения состава слюны, опосредованно могут сказываться на процессах минерализации. Однако наиболее неблагоприятное влияние общих заболеваний на зубы отмечается в период их развития, минерализации и созревания. Общие заболевания создают фон, на котором реализуются неблагоприятные местные кариесогенные факторы. Среди неблагоприятных экстремальных воздействий на организм человека сильное повреждающее действие на зубы оказывает ионизирующая радиация.

Местные кариесогенные факторы. Развитию кариеса способствуют зубные отложения (зубной налет и зубная бляшка). Зубной налет — желтоватого или серовато белого цвета мягкое и клейкое отложение на поверхности зубов, которое является конгломератом микроорганизмов, клеток слущенного эпителия, лейкоцитов, протеинов и липидов слюны с частичками пищи. Мягкий зубной налет не имеет структуры, свойственной зубной бляшке. Он неплотно прикреплен к поверхности зуба, и поэтому его легко смыть струей воды или снять ватным шариком. Зубная бляшка является мягким аморфным гранулированным отложением, довольно плотно прикрепленным к поверхности зуба, от которой бляшку можно отделить только инструментом или зубной щеткой. В небольших количествах ее не заметно (если не окрашена пигментами или красителями), а в большем объеме она приобретает вид сероватой или желто серой массы.

Микроорганизмы, входящие в состав биопленки, более устойчивы к неблагоприятным воздействиям внешней среды, в том числе к антимикробным препаратам. Зубная бляшка представляет собой биопленку – высокоупорядоченное бактериальное сообщество, состоящее из микроорганизмов, плотно прилегающих друг к другу и надежно удерживающихся на субстрате – поверхности зуба – за счет выделяемого клетками полисахаридного матрикса. Свойства внеклеточного матрикса (толщина, упругость, плотность) зависят от условий, в которых существует микросообщество: в сильном токе жидкости матрикс уплотняется, становится более упругим, в слабом – он более рыхлый, менее прочный.

Биопленки могут состоять из одного или нескольких видов бактерий, формирующих колонии, между которыми по порам и канальцам движется жидкость, обеспечивая доставку питательных веществ членам сообщества и удаление продуктов метаболизма. Структура биопленки

Внутри биопленки обнаруживается неоднородность: в ней существует кислородный градиент – уменьшение концентрации кислорода от периферии вглубь. Вероятно, подобное уменьшение концентрации существует для р. Н и питательных веществ. Эти градиенты концентрации веществ обеспечивают физиологическую вариабельность среди индивидуальных клеток биопленки: так, в глубине ее клетки растут гораздо медленнее, чем на периферии. Возможно, что меньшая подверженность микроорганизмов биопленки иммунным воздействием со стороны макроорганизма также обусловлена существованием градиента концентрации, активных форм кислорода, выделяемых клетками фагоцитами.

В биопленке представители патогенных для человека и животных микроорганизмы проявляют повышенную устойчивость к воздействию антимикробных веществ при их росте. Причины устойчивости: - замедленное проникновение антимикробных препаратов через внеклеточный матрикс; - адсорбция антимикробных препаратов на полисахаридном матриксе; - сниженная скорость роста микроорганизмов в составе биопленки, что позволяет части клеток уклониться от повреждающего действия антимикробных агентов.

При патологических изменениях, стимулированных конкретными условиями взаимодействия микро и макроорганизм: Ø толщина зубного налета увеличивается, в нем накапливаются продукты жизнедеятельности микроорганизмов, буферные вещества, что мешает слюне проникнуть внутрь биопленки и проявить свои защитные свойства; Ø уменьшается пористость; Ø замедляется диффузия кислорода и питательных веществ; Ø и увеличивается количество анаэробных бактерий. Эти микроорганизмы продуцируют эндодотоксины, вырабатывают ряд протеиназ, которые прямо повреждают ткани хозяина или ослабевают его защитные механизмы, а также ферменты коллагеназу и гиалуронидазу повреждающие коллаген.

Пространственно-временная модель формирования микробиоценоза по Koknbrander P. E. , Andersen R. N. , Blehert D. S. et al. (2002 г. )

В первые 4 ч после профессиональной чистке зубов основными колонизаторами поверхности были стрептококки – от 60 до 90 % обнаруживаемых микроорганизмов, а также актиномицеты и отдельные клетки Haemophilius spp. Особое значение имеет Streptoccocus mutans, т. к. этот микроорганизм формирует налет, а затем бляшку на любых поверхностях. Определенная роль отводится Streptococcus oralis и S. Sanguis, количество которых в течение первых 8 ч после проф. чистки зубов составляет 15 – 30 % от общего числа микробов, а ко 2 дню – 70 %, и только потом их количество снижается. Стрептококки и другие ранние колонизаторы (Actinomyces, Capnocytophaga, Eikenella, Haemophilius, Veilonella) распознают слюнные рецепторыпелликулы и специфически связываются с ними с помощью белков адгезинов. В результате их закрепления появляются поверхности, к которым могут присоединяться клетки следующего партнера коадгезии.

Зубная бляшка прикрепляется к поверхности зуба с помощью пелликулы, образующейся после прорезывания зуба. Поэтому ее еще называют приобретенной кутикулой. Пелликула представляет собой тонкую органическую пленку, являющуюся производным белково углеводных комплексов слюны — муцина, гликопротеинов, сиалопротеинов. В ней выделяют три слоя: один поверхностный и два прочно прикрепленных к поверхности эмали. Предполагают, что пелликула является своего рода связующей субстанцией между зубной бляшкой и поверхностью эмали.

Обязательное условие образования зубного налета и зубной бляшки — наличие микроорганизмов. Многочисленными экспериментальными исследованиями было доказано, что в образовании зубной бляшки можно выделить несколько стадий: I стадия — на поверхности эмали зуба образуется безклеточная органическая пленка, которую называют пелликулой, или приобретенной кутикулой. Обычно для формирования пелликулы необходимо от нескольких минут до нескольких часов; II стадия — на поверхности протеинов пелликулы адсорбируются микроорганизмы и эпителиальные клетки. Они приклеиваются к пелликуле, и постепенно начинается рост бактериальных колоний. В среднем стадия продолжается несколько суток; III стадия — образование и формирование зрелой зубной бляшки. В ней происходит преципитация внеклеточных полисахаридов, образованных микроорганизмами бляшки, и глюкопротеинов слюны. На этой стадии зубной налет наиболее опасен для эмали, поскольку активно выделяет кислоты (молочную и уксусную и др. ) и гидролитические ферменты (протеиназы, гиалуронидазу и др. ). Продолжается в течение недели.

Факторы, которые контролируют состав микроорганизмов бляшках называются экологическими детерминантами. Такими детерминантами являются: n n сопротивляемость организма, в том числе специфические и неспецифические факторы защиты, диета, гигиена полости рта, состав и количество ротовой жидкости. Исходя из указанного подхода, кариозный процесс можно определить как результат взаимодействия ряда кариесогенных и защитных факторов, при котором преобладает процесс деминерализации. В условиях, когда преобладающее влияние оказывают защитные факторы, наступает реминерализация эмали.

В этой связи заслуживают внимания данные о существовании двух гипотез относительно патогенности зубных бляшек. Одна из них, гипотеза неспецифических бляшек, более давняя, признает присутствие патогенного начала во всех бляшках. Альтернативная, или гипотеза специфических бляшек, признает их патогенность только в тех случаях, когда имеет место кариозное поражение зубов. Гипотеза специфических бляшек создает новый подход при лечении кариеса — оно должно быть направлено против групп микроорганизмов, которые вызывают кариес. Суть лечения заключается в подавлении кариесогенных бляшек и замене их непатогенными. В результате механической очистки и действия ряда препаратов патогенная бляшка может быть разрушена, а из микроорганизмов окружающей слюны произойдет образование новой бляшки (вторичное замещение), которая содержит большее количество некариесогенных видов S. mitis и низкое количество S. mutans.

Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, разные варианты их взаимодействия способствуют возникновению кариеса, однако ведущим фактором является микрофлора полости рта. В настоящее время известно, что кариозный процесс может развиться при наличии микроорганизмов в полости рта, избыточном количестве углеводов в пище и контакте углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба. Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование. Исследования показали, что при р. Н кислее 6, 2 слюна из перенасыщенной гидроксиапатитом становится недонасыщенной, следовательно, превращается из минерализирующей в деминерализирующую (разрушающую твердые ткани зубов) жидкость.

Кариозная полость образуется в местах интенсивной кислотопродукции, под зубной бляшкой, где р. Н кислее 4— 5. При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приемах сахара, местный сдвиг р. Н быстро нивелируется. Однако в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахара процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации. Значит, потребление углеводов может явиться решающим фактором в сдвиге р. Н и нарушении процессов минерализации, что приводит к возникновению кариеса.

Известно, что в молодом возрасте интенсивность поражения зубов кариесом более высокая, чем в пожилом. Связано это с недостаточной минерализацией эмали зуба сразу после его прорезывания. Созревание эмали продолжается более двух лет, и только полноценная минерализация обуславливает, большую устойчивость эмали зуба к воздействию, кислот, и наоборот, недостаточная минерализация создает условия для быстрой деминерализации и возникновения кариозного, процесса. После прорезывания зуба изначально созревает эмаль в области режущих краев и бугров всех зубов, поэтому кариозный процесс возникает именно в не созревших фиссурах и пришеечной области, которые относят к зонам риска.

Локализация патогенных бляшек. Зубная поверхность является идеальным местом для прикрепления многих стрептококков, если отсутствует механизм их очищения. Наиболее удобны для размещения патогенных бляшек: 1) ямки и фиссуры; 2) гладкие поверхности — пришеечная область, контактные поверхности; 3) поверхность корня; 4) поддесневые участки.

Ямки и фиссуры стоят на первом месте по частоте поражения кариесом, так как они обеспечивают хорошее механическое укрытие для микроорганизмов. Спустя 6— 24 мес. после появления в них S. mutans обычно развивается кариес. Гладкие поверхности. Проксимальные поверхности премоляров и моляров труднодоступны для очистки и не могут свободно омываться потоком слюны. Неровности на поверхности зуба, особенно при некачественном пломбировании, способствуют прикреплению бляшки, а затем и образованию кариозной полости. Корневые поверхности, особенно проксимальные, в силу выраженной неровности часто поражаются кариесом. Поддесневые участки — десневая бороздка — является идеальным местом для образования бляшки. При преобладании в ней S. mutans происходят деминерализация эмали и возникновение кариеса.

Возникновение начального кариеса сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налет и зубную бляшку. А частое и чрезмерное употребление углеводов приводит к быстрому локальному изменению р. Н под зубной бляшкой до критического уровня 4, 5. Именно этот уровень водородных ионов приводит к растворению кристалла гидроксиапатита в наименее устойчивых участках эмали. Кислоты проникают в подповерхностный слой эмали и вызывают его деминерализацию. Микропространства между кристаллами увеличиваются, что приводит к увеличению и усилению проницаемости эмали зуба. Именно проницаемости мы обязаны тем, что создаются идеальные условия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства. То есть источник кислотообразования проникает внутрь эмали, образуя конусовидный очаг поражения.

При этом дефект долгое время может оставаться незаметным и клинически себя не проявляет. В дальнейшем кариес поражает дентин, распространяясь по периферии, преимущественно по ходу дентинных канальцев и области эмалево дентинной границы. Вследствие большего содержания в дентине органических веществ (по сравнению с эмалью) кариозный процесс распространяется в нем активнее. В связи с этим возникают подрытые края эмали, не имеющие под собой опоры в дентине. В результате образуются два треугольных (конусообразных) очага, сходящиеся основаниями (т. н. грушевидная форма полости).

При поражении выпуклых поверхностей зуба (контактной и пришеечной областей) распространение кариозного процесса происходит несколько иначе. Развитие кариеса эмали в этом случае характеризуется широким распространением его по поверхности до т. н. иммунных зон. При этом образуется треугольник (конус) с вершиной, направленной к дентину. Здесь кариес, следуя ходу дентинных канальцев, образует свойственный дентину очаг треугольной (конической) формы с вершиной, направленной к пульпе. В результате очаг поражения представляет собой дватреугольника (конуса) с вершинами, направленными к пульпе зуба.

Развитие кариеса на фоне применения фторсодержащих зубных паст Рентгенологическая картина кариозных поражений В настоящее время появились данные о том, что в результате широкого местного применения препаратов фтора (которые способствуют поддержанию целостности эмали, лежащей поверх кариозных дефектов дентина) минимальные поверхностные изменения часто сопровождаются довольно обширными поражениями глубжележащих тканей. В результате диагностика фиссурного кариеса и кариеса контактных поверхностей стала более сложной. Поэтому в качестве вспомогательного средства при диагностике кариеса рекомендуется более широко применять рентгенологические методы исследования.

n n n Процесс деминерализации эмали не всегда заканчивается образованием поверхностного кариеса, параллельно деминерализации идет процесс реминерализации или восстановления эмали зуба за счет постоянного поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости. При равновесии процессов де- и реминерализации кариозного процесса в эмали зуба не возникает. При нарушении баланса, когда процессы деминерализации преобладают, возникает кариес в стадии белого пятна, на этом процесс может не остановиться, а послужить отправной точкой образования кариозных полостей той или иной глубины. Восстанавливают баланс между де и реминерализацией эмали: благоприятные условия в полости рта, рациональная гигиена после обязательной профессиональной гигиены, санация полости рта и рациональное протезирование, соблюдение режима питания и уменьшение употребления углеводов с пищей. В некоторых случаях белое пятно может превратиться в пигментированное, которое классифицируется как стабилизированная форма кариозного процесса.

Классификация кариеса. Классификация ВОЗ (10 пересмотр МКБ) КО 2 Кариес зубов К 02. 0 Кариес эмали Стадия «белого (мелового) пятна» начальный кариес К 02. 1 Кариес дентина К 02. 2 Кариес цемента К 02. 3 Приостановившийся кариес зубов К 02. 4 Одонтоплазия Детская меланодентия Меланодонтоплазия К 02. 8 Другой уточненный кариес зубов К 02. 9 Кариес зубов неуточненный К достоинству этой классификации относятся: 1) исключение из начального кариеса стадии пигментированного пятна, которое по своей сути является кариесом дентина; 2) введение нозологии приостановившегося кариеса зубов; 3) выделение кариеса цемента, который имеет особенности препарирования и пломбирования.

По локализации очага поражения. — кариес фиссурный; — кариес контактных поверхностей; — кариес пришеечный. Кариозные дефекты режущего края и бугров рассматривают как атипичные. По течению: острый, хронический. Классификация ММСИ: быстротекущий, медленнотекущий, стабилизированный процесс. По интенсивности поражения: единичные поражения; множественные поражения; системное поражение.

Различают кариес неосложненный (простой) и осложненный. В последнем случае туда вовлекается пульпа и периодонт. В практике используется термин вторичный, или рецидивный кариес, когда процесс развивается рядом с наложенной пломбой. Т. В. Виноградова выделяет группы детей: с компенсированным, субкомпенсированным и декомпенсированным течением кариозного процесса. Распределение по группам зависит от интенсивности поражения, которое определяется индексом КПУ.

Анатомическая классификация кариозных поражений по Блеку (учитывает поверхность локализации очага поражения). Различают 5 классов локализации кариеса: I класс — в области естественных фиссур моляров ипремоляров, а также в слепых ямках резцов и моляров; II класс — на контактных (боковых) поверхностях моляров и премоляров; III класс — на контактных поверхностях резцов иклыков без нарушения целостности режущего края; IV класс — на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целостности угла и режущего края коронки; V класс — в пришеечной области всех групп зубов. VI класс – в области режущего края резцов и вершин бугров моляров и премоляров

Топографическая, классификация получила наибольшее распространение в России и за рубежом, в соответствии с которой различают: кариес в стадии пятна, n поверхностный кариес, n средний кариес, n глубокий кариес. n По клиническому проявлению различают белое и пигментированное (от коричневого до черного) пятно. При кариозном пятне имеет место очаговая деминерализация, которая может иметь интенсивно белое пятно и медленно пигментированное пятно. Характер изменении в эмали (процесс интенсивной или медленной деминерализации) определяет выбор проводимого лечения.

Начальный кариес (I стадия, стадия пятна, кариозное пятно) Жалобы при указанной патологии в ряде случаев могут отсутствовать. Чаще всего пациенты отмечают: появление белого или пигментированного пятна на ограниченном участке эмали коронки зуба; чувство оскомины от действия химических раздражителей (сладкое, соленое, кислое). Объективно выявляются: n изменение цвета эмали — чаще наличие матового, белого, светло коричневого, темно коричневого пятен на зубах в области шейки, фиссур, контактных поверхностей; n Шероховатая поверхность пятна; n отсутствие болезненности при зондировании; n при освечивании зубов монохроматическим светом обнаруживаются скрытые кариозные пятна, а при витальном окрашивании уточняются контуры пятна и характер течения процесса; n чувство оскомины, дискомфорта при нанесении температурных и химических раздражителей; n ЭОМ 2 6 мк. А.

Поверхностный кариес Жалобы могут отсутствовать. Отмечается кратковременная боль при действии механических, термических, химических раздражителей; возможен эстетический дефект. Объективно выявляются: n ограниченный дефект эмали; n шероховатость дна, нечеткость контуров дефекта эмали при зондировании; n кратковременная и незначительная боль при воздействии температурных, химических и механических раздражителей; n наличие дефекта в пределах эмали, его контуры и характер течения процесса (витальным окрашиванием); n ЭОМ 2— 6 мк. А.

Средний кариес Жалобы при указанной патологии в ряде случаев могут отсутствовать. Чаще всего пациенты отмечают: n наличие кариозной полости; n кратковременную боль от механических, температурных и химических раздражителей. Объективно выявляются: n неглубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином и остатками пищи; n болезненность в области эмалево дентинного соединения при зондировании и обработке бором; n кратковременная и незначительная боль при действии температурных, химических и механических раздражите лей; n ЭОМ 2 8 мк. А.

Глубокий кариес Жалобы на: n кратковременную, локализованную боль от механических, температурных и химических раздражителей; n наличие кариозной полости; n эстетический недостаток; При длительно текущем кариесе боль может отсутствовать. Объективно выявляются: n глубокая кариозная полость, заполненная размягченным дентином и остатками пищи; n болезненность при зондировании дна полости и в области эмалево дентинного соединения; n острая кратковременная боль, провоцируемая температурными, химическими и механическими раздражителями; n ЭОМ 2 15 мк. А. Витальное окрашивание позволяет уточнить характер течения кариозного процесса и границы измененного дентина, подлежащего удалению.

Кариес цемента встречается чаще всего у пациентов старшего возраста и характеризуется поражением обнаженной поверхности корня зуба в пришеечной области. Его возникновение связано с частым употреблением углеводов и плохой гигиеной полости рта. При этом важное значение имеет уменьшенная секреция слюны, которая вызывается гормональными изменениями, приемом лекарственных препаратов и т. д. Особенно интенсивно кариес корня развивается у лиц, подвергшихся лучевой терапии в области головы и шеи. Возникающая при этом ксеростомия приводит к выраженным изменениям слизистой оболочки рта и быстрому возникновению кариеса на значительной поверхности обнаженного дентина.

Приостановившийся кариес зубов. Клиническим проявлением начального кариеса служит белое пятно. Возможны два пути его трансформации: n первый — образование кариозной полости в виде дефекта эмали (поверхностный кариес), а затем кариеса дентина; n второй путь — процесс реминерализации белого пятна и стабилизации процесса. Приостановившийся кариес не сопровождается какими либо ощущениями (протекает бессимптомно), а при осмотре обнаруживается пигментированное пятно от светло коричневого до черного цвета. Исследования в поляризованном свете выявляют значительные изменения в очаге поражения при маловыраженных изменениях наружного слоя. Г. Н. Пахомов (1982), изучавший структурно динамические изменения эмали в очаге деминерализации, считает, что при белом пятне возможно восстановление структуры эмали самопроизвольно или в процессе проведения реминерализующей терапии.

При пигментированном пятне, особенно темном, реминерализующая терапия не обеспечивает восстановления структуры эмали. На этом основании автор считает, что при наличии очага деминерализации — пигментированного пятна до 4 мм ² — возможно динамическое наблюдение. Если же площадь поражения занимает 4 мм² и более, особенно при обширных поражениях, необходимы препарирование и пломбирование. На пигментированные пятна следует обращать внимание при препарировании полостей II класса. Если на контактной поверхности соседнего зуба имеется пигментированное пятно значительных размеров, то необходимы его препарирование и пломбирование. Такой подход обусловлен тем, что при создании межзубного промежутка могут возникнуть неблагоприятные условия, в результате которых пигментиро ванное пятно быстро превратится в кариозную полость

Дифференциальная диагностика кариеса. Дифференциальная диагностика кариеса в стадии пятна проводится с гипоплазией эмали и флюорозом зубов. Для гипоплазии характерна симметричность поражения одноименных зубов, что словлено одновременностью их закладки, развития и минерализации. Кроме того, пятна локализуются на не типичных для кариеса участках коронки. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, не имеющие четких границ пятна, располагающиеся на поверхностях всех групп зубов. При высоком содержании фтора в питьевой воде коронки зубов могут иметь коричневый цвет. Для флюороза характерна эндемичность поражения – появление у всего населения или большинства родившихся в этом регионе.

Начальный кариес, на стадии поверхностного поражения эмали, следует дифференцировать с эрозией твердых тканей, клиновидным дефектом и гипоплазией в виде точечных углублений. При гипоплазии поверхность эмали гладкая, а поражение располагается на одном уровне у симметричных зубов нехарактерных для кариеса поверхностях. Эрозия твердых тканей выглядит как блестящий дефект чашеобразной формы с гладким дном. Поражает вестибулярную поверхность резцов, клыков и премоляров, исключая резцы нижней челюсти. Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и характерную форму. Обычно протекает бессимптомно.

При дифференциации кариозных поражений различной глубины их трудно оценить по линейным или же объемным размерам. Это связано с вариациями толщины твердых тканей различных групп зубов на разных участках коронки. Поэтому необходимо оценивать глубину кариозной полости не по линейным размерам (например, в миллиметрах), а расположению в дентине (плащевом или околопульпарном) и по отношению полости к пульпе. При исследовании кариозной полости важно точно установить, какой толщины слой дентина отделяет ее от полости зуба и пульпы. Это очень важно при дифференциации среднего и глубокого кариеса.

Кариес дентина, средний кариес дифференцируют с хроническим пульпитом и с хроническим периодонтитом, c клиновидным дефектом, эрозией, глубоким кариесом. При хроническом пульпите возникают болевые ощущения от раздражителей. При кариесе они кратковременные, при пульпите продолжаются после устранения раздражителей. С хроническим периодонтитом Отсутствие жалоб при наличии кариозной полости требует проведения дифференциальной диагностики кариеса дентина. Различие состоит в определении реакции пульпы на раздражители, в том числе на препарирование полости без обезболивания. Обязательно рентгенологическое исследование.

Глубокий кариес дифференцируют от среднего кариеса, острого очагового и хронического фиброзного пульпита. Для среднего кариеса характерна менее глубокая кариозная полость, располагающаяся в пределах собственно дентина. Дно с стенки полости плотные, зондирование болезненно по эмалево дентинному соединению, тогда как при глубоком кариесе полость в пределах околопульрарного дентина. Зондирование дна болезненно, температурные раздражители вызывают боль, быстропроходящую. От среднего глубокий кариес так же отличается более выраженными жалобами, что зависит от глубины кариозной полости.

От пульпитов глубокий кариес отличается по выраженным при пульпите приступообразным болям и более продолжительным болям от внешних раздражителей, а также по наличию приступообразных самопроизвольных болей без воздействия внешних раздражителей. При зондировании дна кариозной полости при пульпите можно обнаружить сообщение с пульповой камерой, зондирование данного участка резко болезненно, пульпа кровоточит. При кариесе зуб реагирует на электрический ток 2 6 мк. А, при пульпите — 15 20 мк. А и более. Если определить состояние пульпы невозможно, то с целью уточнения диагноза накладывают временную пломбу. После препарирования кариозной полости и ее высушивания, производят ее пломбирование дентином на 10 14 дней. При этом нельзя применять лекарственные препараты. Отсутствие боли в этот период подтверждает диагноз глубокого кариеса, а появление ноющих приступообразных болей указывает на воспаление пульпы.