Клинический случай Хронический гломерулонефрит Для студентов 6 курса

Клинический случай «Хронический гломерулонефрит» Для студентов 6 курса педиатрического факультета

Захарчев Александрович Возраст: 21. 03. 1992 г 19 лет Место жительства: Забайкальский край, п. А-Зиловское, ул. Кировская 15 -4, Место работы: ОАО «РЖД» Путевая машинная станция 328, машинист. Дата госпитализации 07. 02. 12 г.

Жалобы при поступлении: На уменьшение количества мочи, редкое мочеиспукание, ноющие боли в поясничной области.

История заболевания: Считает себя больным с лета 2011 года, когда впервые без видимой причины появились отёки на лице, нижних конечностях тогда же заметил уменьшение количества мочи, измененение цвета по типу «заварки» , повышение АД до 140/90 мм. рт. ст. По амбулаторной карте: в ОАМ от 7. 07. 12. протеинурия до 3 гр/л, большое количество эритроцитов. Самостоятельно принимал фуросемид, на фоне приёма которого отёки купировались, однако продолжали беспокоить ноющие боли в поясничной области, малое количество мочи. 30. 01. 12. появились носовые кровотечения, в связи с чем обратился к терапевту. При обследовании в ОАМ белок 0, 3 гр/л, эритроцитов 3 в п. зр. В биохимическом анализе крови: креатинин 123, 9 мл/л. Был направлен в 3 т/о НУЗ ДКБ ОАО РЖД ст. Чита 2 для обследования и уточнения диагноза.

История жизни Перенесенные заболевания: частые ОРВИ, ветрянная оспа. Заболевания взрослого: Нефроптоз справа I ст. , нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу. Наследственность: у отца Гипертоническая болезнь. Курит в течении 5 лет, по 20 сигарет в день.

Объективно: Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. В контакт вступает легко. Память снижена. Выражение лица спокойное. По внешнему виду соответствует паспортному. Конституция нормостеник. Рост 170 см. , масса тела 67 см. ИМТ 23 кг/м 2. Кожные покровы и видимые слизистые бледнорозового цвета, чистые. Эластичность кожи нормальная. Влажность кожи нормальная. Волосяные покровы по мужскому типу. Ногтевые пластинки ровные. розовые.

Объективно: Подкожно-жировая клетчатка развита удовлетворительно. Незначительная отёчность век и лица. Периферические лимфатические узлы не пальпируются. Мышечная и костная система без особенностей

Объективно: Щитовидная железа не увеличена. Зрачки симметричные, их реакция на свет живая. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. В позе Ромберга устойчив. К о о р д и н а ц и о н н ы е п р о б ы в ы п о л н я е т.

Дыхательная система: Дыхание через нос свободное Грудная клетка цилиндрической формы, симметричная. ЧДД 17 в 1 мин. При пальпации грудная клетка безболезненная, эластичная. Голосовое дрожание не изменено. При сравнительной перкуссии над симметричными участками легких определяется ясный легочный звук. Верхние границы легких спереди на 4 см. выше ключиц. Верхние границы легких сзади - на уровне 7 -го шейного позвонка. Ширина полей Кренинга – 6 см. При аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет.

Сердечнососудистая система: Пульс симметричный. Частота 68 уд. в мин. , ритмичный. Патологических периферических пульсаций нет. При осмотре: сердечного горба, видимого верхушечного и сердечного толчков: нет. Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье, на 1, 5 см. внутри от срединноключичной линии. Средней высоты, средней силы. Сердечный толчок не пальпируется. Границы относительной сердечной тупости: -правая на 0, 5 см. кнаружи от правого края грудины; -верхняя в 3 межреберье; -левая в 5 межреберье по срединноключичной линии. Границы абсолютной сердечной тупости: -правая по левому краю грудины; -верхняя в 4 ребро; -левая на 1 см. внутри от срединноключичной линии. Аускультация сердца: тоны сердца громкие, ритмичные. ЧСС 68 в мин. АД на руках с права 110 и 70 мм. рт. ст. , с лева 110 и 70 мм. рт. ст.

Пищеварительная система: При осмотре ротовой полости: кариозные зубы. Язык влажный, чистый. Небные миндалины не увеличены, налета нет. При осмотре живот не увеличен, обычной формы. Активно участвует в дыхании. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 9: 8: 7 см. При пальпации печень на уровне реберной дуги; край печени мягкий, ровный, безболезненный. Пальпация в точке желчного пузыря безболезненна. Селезенка не пальпируется.

Мочевыделительная система: Почки не пальпируются. Мочеточниковые точки: подреберные, верхние, средние мочеточниковые, реберно-поясничные, реберно-позвоночные безболезненные. Поколачивание по костовертебральным углам болезненно.

Диагноз клинический: Основной диагноз: Хронический диффузный гломерулонефрит, латентное течение. ХБП – II. Сопутствующий: Нефроптоз справа I ст. Нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу.

Обоснование клинического диагноза: Диагноз выставлен на основании: 1. МОЧЕВОГО СИНДРОМА: -гематурия (эр 7 -9 -12 в п/з) -протеинурия (0, 97 г/л) 2. ОТЁЧНОГО СИНДРОМА В АНАМНЕЗЕ 3. ОЛИГУРИЯ (560 мл/сут) 4. ДАННЫХ ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ( УЗИ почек, ренография)

Результаты обследования: О/А крови от 8. 02. 12. Гемоглобин - 145 г/л; Эрит-ты -4, 99× 1012/л; Лейк-ты - 6, 0× 109/л; П-6, Э-3, баз-1, М-7, Л-42, С-41 СОЭ– 5 мм/час.

Результаты обследования: О/А мочи от 8. 02. 12. Цвет-соломенно-жёлтый; Прозрачность-полная; Удельный вес – 1024; Белок 0, 97 г/л; Лейк-ты-1 -2 в п/з; Эрит-ты св. -4 -6 в п/з; Эпит-й плоский немного; Оксалаты + О/А мочи от 14. 02. 12. Цвет-соломенно-жёлтый; Прозрачность-полная; Удельный вес-1014; Белок-0, 2 г/л; Лейк-ты-един. В п/з; Эрит-ты-7 -9 -12 в п/з; Эпит-й плоский немного; Эпит-й почечный-0 -1; О/А мочи от 20. 02. 12. Цвет-соломенно-жёлтый; Прозрачность-полная; Удельный вес-1018; Белок-нет; Лейк-ты-ед. в п/з; Эрит-ты-9 -12 в п/з; Эпит. пл. немного.

Результаты обследования: Биохимический анализ крови от 08. 02. 12: Глюкоза – 6, 0 ммоль/л; Билирубин общий – 10, 3 мкмоль/л, Билирубин прямой – 3, 8 мкмоль/л, Креатинин – 109, 2 мкмоль/л. Общий холестерин – 3, 54 ммоль/л. Холестерин ЛПНП – 1, 6 ммоль/л Холестерин ЛПВП – 0, 98 ммоль/л. Триглицериды – 2, 04 ммоль/л (↑) N 0, 14 -1, 82 Индекс атерогенности – 2, 6. Общий белок – 80, 9 г/л, Калий 4, 57 ммоль/л. СКФ – 90, 9 мл/мин. Креатинин при выписке – 107, 8 мкмоль/л.

Результаты обследования: ЭКГ от 07. 02. 12. ЧСС=65 в 1 мин. Ритм синусовый. Моча по Нечипоренко от 09. 02. 12 г: эритроциты отр, лейкоциты 100 Суточная протеинурия от 9. 02. 12: 0, 3 г. Протеинограмма 16. 02. 12 г: альбумин 44, 9% (↓) N 50 -70% альфа 1 – 2, 4%, альфа 2 – 13, 0%, бета 10, 6%, гамма 29, 2% (↑) N 15 -25%

Результаты обследования: Проба Зимницкого от 10. 02. 12: № 1 1 2 3 4 5 6 7 8 Время 06 -09 09 -12 12 -15 15 -18 18 -21 21 -24 24 -03 03 -06 Кол-во 120, 0 150, 0 120, 0 Уд вес 1008 1004 м/м 1004 1014

Результаты обследования: УЗИ почек от 14. 02. 12: Почки расположены слева N, справа – ниже левой почки на 4, 0 см, форма обычная, контуры ровные, четкие, размеры слева - 9, 9 -4, 0 см; справа – 9, 6 -4, 6 см, почечный синус обычной структуры, пирамидки дифференцируются четко, чашечки N, лоханки N, соотношение паренхимы и ЧЛС 2/1, надпочечники не визуализируются, в их проекции патологических образований не выявлено. Заключение: опущение правой почки, увеличение размеров селезенки.

Результаты обследования: Ренография от 09. 02. 12 г: Правая Тмакс. 2, 2 ’ Т¾ 5, 1’ Т½ - Левая 2, 8’ 5, 7’ - Заключение: Умеренно выраженное нарушение секреторноэкскреторной функции почек.

Результаты обследования: Окулист от 15. 02. 12: Заключение: Ангиоспазм сосудов сетчатки. Признаки внутричерепной гипертензии. Краниограмма от 20. 02. 12 г: В 2 х проекциях со стороны черепа без видимых костнодеструктивных изменений. Видимые пазухи воздушны, лобные развиты. Сосудистый рисунок не усилен. Рельеф прослеживается. Турецкое седло не увеличено, спинка не отклонена. Костные пластинки прослеживаются на всем протяжении. Заключение: Рентгенологически со стороны костей черепа без особенностей.

Лечение: 1. Режим палатный 2. Диета ОВД 7 3. Лечение: - Sol. Pentoхyphillini 5, 0 + Sol. Na. Cl 0, 9%200, 0 в/в капельно 1 раз в день; - Tab. Curantili 0, 75 1 таб. 2 раза в день; - Tab. Prednisoloni 0, 005 2 таб. утром, 2 таб. обед.

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит — хроническое диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммунной основе. Болезнь характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата с последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессирующим течением, в результате чего развивается нефросклероз, формируется вторично сморщенная почка: исходом болезни является почечная недостаточность.

Этиология: К этиологическим факторам которые способствуют переходу процесса из острого в хронический относятся: -инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные); -эндогенные антигены (они могут приводить к развитию гломерулонефрита в условиях нарушенной иммунной защиты, срыва толерантности. Особую роль играют антигены опухолей с развитием паранеопластического нефрита (чаще при раке легкого, раке почечной паренхимы), который иногда может быть первым клиническим проявлением опухолевого процесса). -экзогенные аллергены (может развиться аллергическая реакция немедленного типа с вовлечением Ig. E при сенсибилизации к цветочной пыльце, укусах насекомых); -лекарственные средства (препараты золота, Dпеницилламин, вакцины, сыворотки); -токсические воздействия (алкоголь, органические растворители, тяжелые металлы).

Патогенез: В основе развития хронического гломерулонефрита лежит иммунокомплексный механизм с последующим наслоением аутоиммунных процессов В ответ на попадание в организм стрептококка вырабатываются антитела, которые соединяются с антигенами стрептококка и образуют иммунные комплексы. Образовавшиеся иммунные комплексы активизируют систему комплемента. Электронная микроскопия и иммунофлюоресцентные методы исследования показали, что антитела определяются в виде Ig. M, комплемент представлен СЗ компонентом. Циркулируя в кровотоке, иммунные комплексы откладываются на базальной мембране клубочковых капилляров в виде отдельных глыбок. Связываясь с системой комплемента, они образуют соединение, которое вызывает повреждение стенки капилляра и повышают ее проницаемость. Кроме этого, к иммунным комплексам стягиваются нейтрофилы, которые имеют лизосомальные ферменты, выброс которых усугубляет повреждение эндотелия и базальной мембраны. В последующем наблюдается регенерация клеток эндотелия и капилляров, что вызывает выведение иммунных комплексов из организма. При благоприятном исходе этого процесса происходит выведение иммунных комплексов из организма и наступает выздоровление, при неблагоприятном исходе отмечается хронизация процесса. Большое значение в патогенезе заболевания играют нарушения микроциркуляции и гемодинамики в почечной ткани, а также изменения реологических свойств крови. Нарушение реологических свойств крови приводит к агрегации тромбоцитов, в результате чего в клубочковых капиллярах образуются тромбы, обтурируюшие просвет сосудов.

Классификация ХГН основана на особенностях клинической и морфологической картин. Клинические формы ХГН: 1. Латентная форма — частая форма ХГН, проявляющаяся слабо выраженным мочевым синдромом (умеренные протеинурия и эритроцитурия), иногда — незначительным повышением АД. Течение медленно прогрессирующее (10— 20 лет и более); 2. Гематурическая форма — относительно редкий вариант ХГН, проявляется в основном постоянной, очень упорной и выраженной гематурией (моча иногда приобретает кровянистый цвет). Кроме эритроцитов в моче определяется белок (до 1 г/сут), лейкоциты, цилиндры, почечный эпителий. Для постановки диагноза гематурической формы гломерулонефрита необходимо исключить все другие заболевания, которые могут вызывать или проявляться гематурией(мочекаменную болезнь, злокачественные образования почек и мочевого пузыря, полипы, кровотечения из слизистой оболочки мочеполового тракта).

3. Нефротическая форма —проявляется массивной протеинурией (превышающей 3, 5 г в сутки), отеками, гипопротеинемией, диспротеинемией, гиперхолестеринемией. Отеки могут быть выражены слабо либо совсем отсутствовать при адекватном лечении глюкокортикоидами. Однако у большинства больных отеки довольно выражены, носят распространенный характер (вплоть до развития полостных отеков — гидроперикарда, гидроторакса, асцита). В подавляющем большинстве случаев отеки отличаются устойчивостью к применяемой терапии диуретическими препаратами. Довольно неблагоприятным клиническим признаком может быть резкое снижение отеков в сочетании с уменьшением степени протеинурии. Это свидетельствует о переходе процесса в хроническую почечную недостаточность. Отеки наиболее часто локализуются на лице, нижних конечностях, в области живота, поясницы и бедер. Они имеют тестоватую консистенцию: после надавливания пальцем на отек на длительное время остается углубление. Кожные покровы становятся бледными, сухими и холодными на ощупь, в ряде случаев появляется шелушение, могут даже образовываться трещины. Из появившихся трещин постоянно выделяется жидкость, в результате чего наблюдается мацерация кожных покровов, и могут образовываться трофические язвы, которые могут нагнаиваться. Основными жалобами больных являются общая слабость, заторможенность, зябкость, иногда апатичность, снижение аппетита, нарушение стула, тошнота, появляются дизурические расстройства, особенно характерна олигурия. Артериальное давление обычно остается в пределах нормальных величин и повышается лишь в периоды обострения заболевания. При развитии хронической почечной недостаточности артериальное давление повышается до значительных цифр и стабилизируется на этих значениях. Слева - ноги пациентки с нефротическим синдромом. Справа - она же после лечения.

4. Гипертоническая форма— проявляется значительным повышением артериального давления на фоне незначительно выраженного мочевого синдрома и отеков. Протеинурия не превышает 1 -1, 5 г в сутки, выявляются микрогематурия и гиалиновые цилиндры. Во время обострения заболевания проявления мочевого синдрома нарастают, могут появляться отеки. Артериальное давление при данной форме заболевания начинает повышаться практически с самого начала заболевания и по мере развития патологического процесса повышается до значительных цифр, гипертензия носит постоянный характер. Необходимо отметить, что артериальная гипертензия, развившаяся на фоне гломерулонефрита, относится к симптоматическим артериальным гипертензиям. Давление может повышаться умеренно — до 160 и 100 мм рт. ст. , в более тяжелых случаях артериальное давление может превышать 250 и 120 мм рт. ст. (соответственно систолическое и диастолическое). Основными жалобами больных являются появление головной боли и головокружений, иногда возникают боли в области сердца, напоминающие стенокардию, нарушение зрения. По мере прогрессирования заболевания появляются признаки перегрузки левых отделов сердца, могут отмечаться нарушения сердечного ритма и внутрижелудочковой проводимости. Возможно нарушение мозгового кровообращения (вплоть до гипертензивных кризов), при развитии сердечной недостаточности появляются отеки на ногах. На осмотре офтальмологом выявляются характерные изменения со стороны глазного дна: сужение сосудов сетчатки, симптом «перекреста» , кровоизлияния, в тяжелых случаях заболевания возможна отслойка сетчатки.

5. Смешанная форма - проявляется всеми характерными симптомами. Обращает на себя внимание бледность кожи и слизистых оболочек, пастозность подкожной клетчатки или отечность тканей всего тела. Артериальное давление может оставаться в пределах нормы или транзиторно повышается Мочевой синдром проявляется чаще неселективной протеинурией (до 2 - 3 г/сут), что свидетельствует о значительном поражении клубочков. В качестве прогноза смешанная форма гломерулонефрита является одной из самых неблагоприятных — летальный исход в среднем наступает через 5 лет от начала заболевания. 6. Злокачественная, или подострая форма- представляет собой быстропрогрессирующий гломерулонефрит, в результате чего быстро развивается хроническая почечная недостаточность. Основные проявления этой формы заболевания складываются из артериальной гипертензии и нефротического синдрома. Артериальная гипертензия быстро стабилизируется, появляются стойкие отеки и нарушения в биохимическом анализе крови. Прогноз при данной форме заболевания крайне неблагоприятный — летальный исход обычно наступает через 12 года;