Клинический случай Мужчина 65 лет рано утром сразу

Клинический случай Мужчина, 65 лет, рано утром, сразу после сна, обнаружил отсутствие движений в правых конечностях, затруднение речи.

Анамнез заболевания В течение последних месяцев до этого отмечал периодическую кратковременную слабость в правых конечностях в течение 3 -4 х минут.

Анамнез жизни курит с раннего детства последнее время злоупотреблял алкоголем вел малоподвижный образ жизни отец больного страдал артериальной гипертензией, умер в возрасте 60 лет от «паралича» .

Данные объективного обследования в многопрофильной больнице, куда был доставлен пациент через 30 минут после обращения в «скорую помощь» , было выявлено: сознание – легкая оглушенность АД – 170/100 мм рт. ст. , ЧСС – 68 в минуту нарушение речи – моторная афазия асимметрия мимической мускулатуры паралич правых конечностей: руки и ноги – правосторонняя гемиплегия нарушение всех видов чувствительности на правой половине тела – правосторонняя гемианестезия выпадение правых половин полей зрения правосторонняя гемианопсия

Компьютерная томография головы через 1, 5 часа Снижение плотности, сдавление САП

Компьютерная томография головы спустя 2 суток Снижение плотности (гиподенсивный очаг), сдавление субарахноидального пространства. Компрессия желудочков, четкие границы

Параклинические методы обследования дуплексное сканирование – стеноз левой внутренней сонной артерии более 70% в диаметре общий холестерин – 6, 8 ммоль/л (норма – до 5, 2 ммоль/л ) индекс массы тела – 34, 5 (норма-18, 5 -24, 9) объем талии – 130 см (норма – до 102 см у мужчин и 88 см – у женщин) ЭКГ – гипертрофия левого желудочка Глазное дно – ангиопатия сосудов сетчатки

Какие системы и органы вовлечены в патологический процесс?

Клинический диагноз Ишемический атеротромботический инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии. Инфаркт в левой лобно-височной области большого полушария головного мозга. Атеросклеротический стеноз левой внутренней сонной артерии. Артериальная гипертензия.

Интегрированная лекция для студентов 3 курса ОМФ Тема « Инсульт. Понятие. Клинико-морфологические формы, осложнения, исходы » Подготовили: д. м. н. Шабдарбаева Д. М. д. м. н. Хайбуллин Т. Н.

Цель лекции Через клинический случай разобрать этиологию, патогенез, клинику и патоморфологию инсультов, их осложнений и исходов Развить навыки клинического мышления Показать значение интегрированного изучения дисциплин

В конце лекции вы будете способны: знать этиологию, клинику и патоморфологию инсультов, их осложнений и исходов описать клинику и патоморфологию ишемических и геморрагических инсультов, их исходов и осложнений дифференцировать ишемический и геморрагический инсульт знать принципы лечения и профилактики инсульта

Цереброваскулярные заболевания (выделены в самостоятельную группу ВОЗ в 1977 г. ) Характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Больные с цереброваскулярными заболеваниями составляют более 50 % пациентов неврологических стационаров.

Классификация цереброваскулярных заболеваний I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением 1. Ишемическая энцефалопатия 2. Ишемический инфаркт головного мозга 3. Геморрагический инфаркт головного мозга II. Внутричерепные кровоизлияния 1. Внутримозговые 2. Субарахноидальные 3. Смешанные III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания 1. Лакунарные изменения 2. Субкортикальная лейкоэнцефалопатия 3. Гипертензионная энцефалопатия

В клинике используется термин инсульт (от лат. insultare - скакать), или мозговой удар. Инсультом (от лат. in-sultare - скакать) называют остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушениями его функции.

Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: геморрагическим инсультом — гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; ишемическим инсультом — ишемическим и геморрагическим инфарктом.

Интересные факты об инсульте у знаменитых людей и его влиянии на историю Разрушительные последствия ишемического инсульта влияли на ход мировой истории. Лидеры государств подвергаются болезням так же, как и простые люди. В феврале 1945 года перед окончанием Второй мировой войны Франклин Делано Рузвельт, Уинстон Черчилль и Иосиф Сталин собрались в Ялте для заключения договора о послевоенном делении мира. Болезненные эффекты этого договора остались до сегодняшнего дня и в той или иной степени сыграли роль в конфликтах в Корее, Вьетнаме, Чехословакии и Польше. В то же время лидеры великих держав, собравшиеся в Ялте, страдали цереброваскулярными заболеваниями. Так, Рузвельт умер спустя 3 месяца от массивного кровоизлияния в мозг. И. Сталин позже умер от той же причины. У Черчилля была серия малых инсультов, которые позже привели его к деменции. Из пятнадцати президентов США с 1900 года от Теодора Рузвельта до Рональда Рейгана тринадцать умерли от инсульта или болезни коронарных артерий, исключая Герберта Гувера и убитого в Далласе Джона Кеннеди[58]. Хотя неизвестен ряд деталей смерти Владимира Ленина, наиболее общее мнение состоит в том, что она произошла от инсульта [58].

Распространенность инсульта Ежегодно в мире регистрируется около 5 миллионов фатальных и 5 миллионов нефатальных инсультов (ВОЗ) Частота инсультов в течение года составляет от 1, 5 до 7, 4 на 1000 населения (ВОЗ) Усть-Каменогорск - 4, 9 у мужчин и 4, 1 – у женщин (2001 г. ) Семей – 2, 8 у мужчин, 2, 6 – у женщин (2004 г. )

Инсульт - летальность, инвалидизация 1/3 больных инсультом умирает в первые 30 дней, а в течение года – около половины больных Инсульты в Казахстане, России по причине смертности занимают второе место Инсульты – первое место среди причин инвалидизации Более половины больных инсультом – лица трудоспособного возраста Из оставшихся в живых около 80% пациентов становятся инвалидами 30% пациентов, перенесших инсульт, нуждаются в постоянном уходе, а 20% не могут самостоятельно ходить

Характеристика количества госпитализированных больных инсультом в БСМП г. Семей за 12 лет (2000 -2011 гг. )

Индекс отношения количества ишемических инсультов к геморрагическим инсультам

Характеристика летальности при отдельных типах инсульта (БСМП, г. Семей, 2000 -2011 гг. )

Общая летальность при инсультах по данным БСМП г. Семей за 12 -летний период (2000 -2011)

Летальность за 12 летний период – 16, 4% От инсульта в стационаре умер каждый 6 -й больной Из них: при ВМК – каждый 2 -й, при САК – каждый 3 -й, при ишемическом инсульте – каждый 10 -й больной

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ИНСУЛЬТА Факторы риска инсульта можно подразделить на контролируемые и неконтролируемые Выявление и контроль факторов риска развития инсульта – это лучший способ снизить индивидуальный риск развития инсульта у пациента

Контролируемые (корригируемые) факторы риска (1) Артериальная гипертензия (140/90 мм рт. ст. и более) увеличивает риск инсульта в 4 -10 раз Курение увеличивает риск в 2 раза Гиперхолестеринемия >5, 2 ммоль/л Злоупотребление алкоголем Атеросклероз шейных и внутричерепных артерий Мерцательная аритмия и другие заболевания сердца (инфаркт, гипертрофия миокарда, сердечная недостаточность) Сахарный диабет – риск увеличивается в 2 раза

Контролируемые (корригируемые) факторы риска инсульта(2) ТИА в 4 -6 раз, ранее перенесенный инсульт в 10 раз Оральные контрацептивы (с содержанием эстрогенов 50 мг и более) – особенно у курящих и лиц с АГ Заместительная терапия эстроген-содержащими препаратами у женщин в менопаузе Гипергомоцистеинемия (> 10, 5 мкмоль/л) Факторы образа жизни (избыточный вес, отсутствие физической активности, нарушение питания, факторы стресса, тревога и депрессия

Некорригируемые факторы риска инсульта мужской пол возраст – 2/3 всех инсультов > 60 лет этническая принадлежность отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда и АГ у родителей, братьев, сестер)

Диагностика инсульта Внезапное появление общемозговой, очаговой, менингеальной симптоматики Сосудистый анамнез Инсульт Исключение других заболеваний Н. С. Факторы риска

Внезапное развитие симтоматики 1. Общемозговые симптомы 2. Очаговые симптомы 3. Менингеальные симптомы

FAST (тест «лицо-рука-речь» ) исследование Первые признаки инсульта могут обнаружить родственники больного, окружающие. 3 задания: 1. Больного просят улыбнуться, оскалить зубы. При инсульте отмечается ассиметрия лица. 2. Просят больного поднять и удерживать в течение 5 сек обе руки на 90° в положении сидя и на 45° в положении лежа. При инсульте одна из рук опускается. 3. Просят пациента произнести простую фразу. При инсульте больной не может четко и правильно выговорить эту фразу, речь неразборчива.

FAST – лицо, рука, речь - тест

Индекс отношения количества ишемических инсультов к геморрагическим инсультам (БСМП 2000 -2011 г. )

Подтипы геморрагического инсульта 1. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) 2. Внутримозговое кровоизлияние (ВМК) 3. Вентрикулярное кровоизлияние 4. Смешанное кровоизлияние

Диагностические критерии САК Этиология – разрыв мешотчатой аневризмы (70 -85%) Факторы риска – АГ, курение, алкоголь, наркотики, беременность, роды Внезапное начало Возраст – любой, пик 55 -60 лет Интенсивная головная боль ( «самая худшая в жизни» ) (85 -100%) Рвота Психомоторное возбуждение Нарушение сознания – оглушенность, сопор или кома Дезориентация в месте, времени и собственной личности Менингеальные симптомы – через 3 -12 часов от начала Эпилептические припадки (10 -20%) Параличи не характерны Общемозговая симптоматика преобладает над очаговой !! Кровь в ликворе КТ – в 95% кровь в субарахноидальном пространстве

Компьютерная томография при САК (участок высокой интенсивности в центре)

Диагностические критерии ВМК Этиология – артериальная гипертензия (60%), аневризма, артериовенозная мальформация, амилоидная ангиопатия, уремия, СКВ, лейкоз, гемофилия Возраст – 45 -65 лет Внезапное начало, чаще днем, во время психомоторного напряжения Внезапная интенсивная головная боль Рвота Выраженная общемозговая симптоматика (нарушение сознания – сопор или кома) Развитие грубых очаговых симптомов (гемиплегия) КТ головного мозга – очаг повышенной плотности в 100% случаев

КТ-диагностика внутримозгового кровоизлияния

Геморрагический инсульт (морфология) Геморрагический инсульт — кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) и под оболочки мозга (субарахноидальное, субдуральное, эпидуральное). Чаще наблюдаются субарахноидальнопаренхиматозные или паренхиматозносубарахноидальные кровоизлияния, а также паренхиматозно-вентрикулярные (при прорыве крови в желудочки головного мозга).

В редких случаях возможны изолированные внутрижелудочковые (вентрикулярные) кровоизлияния. Паренхиматозные кровоизлияния чаще происходят в глубинные отделы больших полушарий головного мозга (около 90%), реже в ствол мозга (около 5%) и в мозжечок (5%). В пределах полушария головного мозга выделяют латеральные (кнаружи от внутренней капсулы), медиальные (кнутри от нее, в области зрительного бугра и надбугорья) и смешанные (занимающие всю область подкорковых узлов) очаги кровоизлияния.

Кровоизлияние в мозг а – ткань головного мозга; б – очаг кровоизлияния

Обратная связь Основная причина субарахноидального кровоизлияния?

Основная причина САК – артериальная аневризма – 70 -85% всех случаев

Причины внутримозгового кровоизлияния?

Причины внутримозгового кровоизлияния: 1. артериальная гипертензия (60%), 2. аневризма, 3. артериовенозная мальформация, 4. амилоидная ангиопатия, 5. уремия, 6. СКВ, 7. лейкоз 8. гемофилия

Клинические подтипы ишемического инсульта Классификация института неврологии РАМН (Шмидт Е. В. , Максудов Г. А. , 1971, 1985, Верещагин Н. В. , Пирадов М. А. , Суслина З. А. , 2002) 1. Атеротромботический – 34% 2. Кардиоэмболический – 22% 3. Лакунарный – 20% 4. Гемодинамический – 14% 5. По типу гемореологической микроокклюзии – 8%

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА (1) Факторы риска: АГ, атеросклероз, мерцательная аритмия, ранее перенесенный инфаркт миокарда, пороки сердца Возраст – после 50 лет, чаще пожилой Начало – острое, в 30% постепенное или ступенеобразное Развитие инсульта возможно во время или сразу после сна Наличие предвестников (ТИА) Головная боль – не характерна, но возможна Сознание – обычно сохранено

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА (2) Менингеальные симптомы – не характерны Очаговые симптомы преобладают над общемозговыми ! АД – снижено, нормальное, у 70 -80% больных повышение в первые дни инсульта Ликвор – бесцветный КТ головного мозга – очаг пониженной плотности

Острая ишемия в бассейне левой средней мозговой артерии КТ через 2 суток Снижение плотности, сдавление субарахноидального пространства. Компрессия желудочков, четкие границы

КТ-диагностика ишемического инсульта минуты часы дни

Ишемический инсульт (морфология) Ишемический инсульт (инфаркт мозга) подразделяют на: тромботический, эмболический нетромботический.

Тромботический и эмболический И. возникают вследствие окклюзии экстра- или интракраниального сосуда головы, обусловленной тромбозом, эмболией, полной окклюзией сосуда атеросклеротической бляшкой и др.

Нетромботический И. развивается чаще в результате сочетания таких факторов, как атеросклеротическое поражение сосуда, ангиоспазм, патологическая извитость сосуда, хроническая сосудисто -мозговая недостаточность.

Фильм «Цереброваскулярные заболевания»

Среди заболеваний, обусловливающих ишемический И. , первое место принадлежит атеросклерозу.

Часто наблюдается сочетание атеросклероза и гипертонической болезни или артериальной гипертензии, сочетание атеросклероза с диабетом сахарным. Причинами ишемического И. могут быть ревматический эндокардит, ревматический, аллергический, сифилитический васкулиты, облитерирующий тромбангиит, болезнь Такаясу, а также другие виды васкулитов.

Нередко к ишемическому инсульту в бассейне вертебробазилярной системы кровоснабжения мозга приводит шейный остеохондроз, сочетающийся с атеросклеротическими изменениями в позвоночных и базилярной артериях.

Инфаркт мозга может возникать при заболеваниях крови (полицитемия, лейкозы), реже при сосудистых аномалиях (гипо- и аплазии, врожденной или приобретенной патологической извитости магистральных сосудов головы), при травмах магистральных сосудов головы на шее, врожденных и приобретенных пороках сердца и др.

Ишемический И. морфологически подразделяют на белый, красный смешанный инфаркт мозга. Белый инфаркт — очаг полного некроза вещества мозга, развившийся вследствие недостаточности кровоснабжения этого участка мозга, резко выраженной гипоксии или аноксии. Макроскопически он имеет белый (или грязно-серый) цвет, дряблую консистенцию. При микроскопическом исследовании в очаге инфаркта обнаруживают ишемическое изменение нейронов. Красный (геморрагический) инфаркт макроскопически имеет вид очага красного цвета, дряблой консистенции.

При развитии геморрагических инфарктов всегда сначала наступает ишемия и только затем присоединяются кровоизлияния в ишемизированную ткань (геморрагическая трансформация инфаркта) При микроскопическом исследовании в этих зонах выявляют большое количество нервных клеток, измененных по ишемическому типу. В веществе мозга имеются выраженные некробиотические изменения, определяются резко расширенные вены, стаз капилляров и мелких артерий, периваскулярные кровоизлияния. Геморрагические инфаркты обычно четко отграничены от окружающей мозговой ткани зоной перифокального отека.

Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии.

Фиолетовым обозначена зона инфаркта. Стрелкой показана дислокация срединных структур головного мозга

Смешанные инсульты К смешанным И. относят, например, одновременно возникающие субарахноидальное кровоизлияние и инфаркт мозга (вследствие длительного рефлекторного ангиоспазма). Смешанным И. является геморрагический инфаркт, при котором первично возникает очаг ишемии мозга, а затем развиваются мелкоочаговые кровоизлияния в него. Геморрагические инфаркты локализуются преимущественно в сером веществе мозга — коре больших полушарий, подкорковых узлах, зрительном бугре, коре мозжечка.

Смешанный инфаркт — это ишемический инфаркт с множественными участками кровоизлияний, придающими ему пестрый вид.

Обратная связь № 2 Исход геморрагического инсульта

Фактор времени определяет прогноз инсульта «Время-мозг!»

- Определяющее значение имеет фактор времени «Потерянное время – потерянный мозг» - Максимальная активность врачей скорой помощи создает реальные предпосылки для большей эффективности последующего лечения в стационаре

- Перспективность раннего назначения лечения обоснована концепцией «терапевтического окна» , равного 3 -6 часам с момента появления первых симптомов инсульта, до формирования в мозге необратимых морфологических изменений - Полноценный комплекс диагностических и лечебных мероприятиях при инсульте может быть осуществлен только в стационаре !!

Основные задачи мероприятий на догоспитальном этапе: 1. Диагностика инсульта 2. Проведение комплекса неотложных лечебных мероприятий 3. Осуществление экстренной госпитализации больного

Диагностика инсульта В большинстве случаев не вызывает затруднений Ошибочный диагноз при определении типа инсульта на этапе «скорой» 30 -60% Без КТ или МРТ в 20 -30% всех случаев определить тип инсульта не представляется возможным

Инсульт – неотложное медицинское состояние, поэтому все пациенты с ОНМК, включая лиц с транзиторными ишемическими атаками, должны быть госпитализированы !!! Абсолютных противопоказаний к госпитализации нет, за исключением агонального состояния

Принципы базисной терапии при инсульте 1. Уход за тяжелобольными 2. Коррекция нарушений дыхания и сердечнососудистой деятельности 3. Нормализация кислотно-основного и осмолярного гомеостаза 4. Нормализация вводно-электролитного баланса 5. Профилактика и лечение повышенного внутричерепного давления и отека мозга 6. Профилактика и лечение вегетативнотрофических расстройств и соматических осложнений инсульта

Снижать АД только при уровне >220/120 мм рт. ст. , но не более, чем на 15% от исходного !!! Неадекватная гипотензивная терапия, обусловливающая резкое падение АД – одна из наиболее реальных лечебных ошибок !

Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе При низком АД (САД менее 100/110 мм рт. ст. ) добиться подъема до 150 -160 мм рт ст. (допамин, норадреналин, мезатон, преднизолон) Купирование судорожных припадков (диазепам, вальпроаты - конвулекс) Купирование психомоторного возбуждения (диазепам) Купирование гипертермии (анальгин, парацетамол, физические методы) Устранение упорной рвоты и икоты (церукал) Коррекция нарушений метаболизма в структурах мозга (цераксон 2000 мг в/в, актовегин 1000 мг в/в, глицин 1, 0 -2, 0 г под язык) Дифференцированную терапию на догоспитальном этапе в связи с большим количеством ошибок при определении типа инсульта проводить нельзя!!!

Дифференцированная терапия ишемического инсульта

Мозг человека весит в среднем 1500 г (2 -3% от массы тела) Но при этом, потребление О 2 головным мозгом достигает 20 -25% от общего потребления его всем организмом Neuro. Rx, Vol. 1, No. 1, 2004

Ишемический инсульт

Снижение поступления кислорода и глюкозы, вследствие снижения мозгового кровотока, является ключевым моментом запускающим каскад необратимых изменений в головном мозге Lipton P. Physiological Reviews 1999; 79: 1431 -1568

Ишемия мозга – это процесс, а не событие минуты часы дни

Ишемия «ядро» ишемии (некротический очаг) – область где скорость кровотока <15% нормального уровня. Ишемическая пенумбра (зона полутени) – область, где скорость кровотока снижена и составляет 15 -40% от нормального уровня кровотока. Клетки в зоне пенумбры находятся между жизнью и смертью и судьба их зависит от тех мероприятий, которые будут проведены специалистом !! Ядро ишемии Пенумбра Зона полутени Окклюзия (Тромб или эмбол)

Пенумбра – зона ишемической полутени Ядро ишемии Пенумбра Зона полутени Окклюзия (Тромб или эмбол)

Ишемическая полутень

Эволюция инфаркта

Патогенетическая (дифференцированная) терапия ишемического инсульта 1. Реперфузия - восстановление кровотока в зоне ишемии 2. Нейропротекция - поддержание метаболизма мозговой ткани и защита ее от структурных повреждений

Терапевтическая реперфузия Внутривенный тромболизис (атеротромботический и кардиоэмболический инсульты): рекомбинантный тканевой активатор плазминогена в/в первые 4, 5 часа после развития инсульта (rt. PA, альтеплаза, актилизе) Возможно внутриартериальное введение тромболитика с продлением терапевтического окна Возможно полное восстановление функций с 35 до 50%

Ø Нейропротекция - магния сульфат -глицин - актовегин - цераксон (цитиколин) - церебролизин

Оптимальные дозы нейропротекторов в остром периоде ишемического инсульта Актовегин 1000 -2000 мг 1 -2 раза в сутки в/в капельно Цераксон 1000 мг 2 раза в сутки в/в капельно

Лечение САК Ø Гемостатики – не рекомендованы в связи с высоким риском ТЭЛА !!! Ø Гипотензивная терапия при значительном повышении АД (выше 200/110 мм рт. ст. ). Снижать до 160 -170/130 -140 мм рт. ст. Ø Профилактика и купирование отсроченной ишемии – нимодипин 360 мг/сутки во внутрь Ø Лечение острой гидроцефалии Ø Предупреждение рецидивов повторных кровоизлияний – строгий постельный режим в течение минимум 3 недель Ø Хирургическое лечение – выключение аневризмы из кровотока

Хирургическое лечение субарахноидального кровоизлияния краниотомия для клипирования шейки аневризмы эндоваскулярное введение баллон-катетеров или отделяемых микроспиралей эндоваскулярное стентирование выключение аневризмы желательно проводить в максимально короткие сроки - часы, сутки

Микрохирургическое клипирование аневризмы А. Типичный разрез кожи (сплошная линия) Трепанационный доступ (пунктирная линия) Б. На шейку аневризмы наложена клипса

Эндоваскулярная окклюзия аневризмы микроспиралями Джуглиелми А. Проведение микрокатетера через правую бедренную артерию, аорту, левую общую сонную артерию; начальный этап установки спирали Б. Окклюзия аневризмы завершена

Эмболизация аневризмы с помощью стентов и микроспирали

Лечение внутримозговых кровоизлияний Ø Принципы базисной терапии как при ишемическом инсульте Ø Гипотензивная терапия при ВМК обоснована и менее опасна – ее не проводят, если АД не превышает 170/100 мм рт. ст. Ø Лечение. отека мозга (осмодиуретики -маннитол, глицерин, 3% или 7% хлористый натрий) Ø Гемостатики – рекомбинантный фактор VII (Novo. Seven) в первые 4 часа от начала заболевания в рамках рандомизированных клинических исследований !!! Ø Нейропротекторы (цераксон, актовегин) Ø Хирургическое лечение

Показания к хирургическому лечению при ВМК в первые часы и сутки после его развития объем полушарной внутримозговой гематомы > 30 -40 мл, гематомы мозжечка >15 мл отек мозга дислокация структур мозга опасность прорыва или прорыв крови в желудочки (тампонада) с развитием острой окклюзионной гидроцефалии (необходимость дренирования)

Противопоказания к хирургическому лечению при ВМК Оперативное вмешательство не показано, если общее состояние быстро улучшается, а неврологические расстройства регрессируют Запредельная кома, предагональное и агональное состояние

Вторичная профилактика ишемического инсульта антигипертензивная терапия отказ от курения и алкоголя антиагреганты – аспирин, кардиомагнил, дипиридамол, клопидогрель (атеротромботический и лакунарный инсульты) антикоагулянты – варфарин под контролем МНО (кардиоэмболический инсульт) диета с ограничением жиров животного происхождения и гиполипидемические препараты (статины) – розувастатин, аторвастатин, симвастатин с целью снижения холестерина до 3, 9 ммоль/л – длительно (3 -5 лет) каротидная эндартерэктомия

Каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ) – удаление атеросклеротической бляшки при стенозе 70% и более По современным международным требованиям уровень осложнений в клинике, где производятся такие операции на сонных артериях, должен быть не выше 5%.

Вторичная профилактика геморрагического инсульта у больных с АГ проведение адекватной антигипертензивной терапии у больных с кровоизлиянием вследствие разрыва артериальной аневризмы или артерио-венозной мальформации – в проведении ангиохирургической операции

Первичная профилактика инсульта контроль АД и коррекция артериальной гипертензии коррекция сахарного диабета коррекция гиперлипидемии отказ от курения и злоупотребления алкоголем регулярная физическая нагрузка и диета снижение избыточной массы тела не рекомендуются: витамины, антиоксиданты, заместительная терапия эстрогенами в менопаузе

Хельсингборгская декларация о европейских стратегиях в отношении профилактики инсульта, 2006 г. 1. Осведомленность населения об инсульте – его проявлениях, первых симптомах и последствиях 2. Информирование о том, как предотвратить и уменьшить факторы риска инсульта 3. Доведение до сознания людей мысли о том, что инсульт можно предупредить и что после него возможно выздоровление 4. Все больные, перенесшие ТИА или инсульт, должны быть охвачены надлежащими мерами вторичной профилактики

«Инсульт – заболевание-катастрофа, однако катастрофа, которую можно предотвратить!» А. Кулебрас

Благодарим за внимание!