Клинический ординатор Кадыкова Н. А.
Наши клетки используют кислород (О 2) для выработки энергии и продуцируют углекислый газ — двуокись углерода (СО 2) в качестве отходов. Кровь снабжает клетки необходимым О 2 и удаляет лишний СО 2. Этот процесс зависит от способности наших легких обогащать кровь О 2 и избавляться от СО 2. Под газообменом в легких понимают перенос О 2 из воздуха в кровь (оксигенация) и перенос СО 2 из крови в атмосферу (удаление СО 2). Газообмен происходит между маленькими воздушными мешочками, называемыми альвеолами, и кровеносными сосудами, называемыми капиллярами. Поскольку и те, и другие имеют очень тонкие стенки, тесно прижатые друг к другу (альвеолярно-капиллярная мембра на), СО 2 и О 2 способны перемещаться (диффундировать) между ними.
Анализ газов крови помогает оцепить эффективность газообмена, показывая величины парциальных давлений О 2 и СО 2 в артериаль ной крови — Ра. О 2 и Ра. СО 2. Парциальное давление описывает вклад отдельного газа газовой смеси (такой, как воздух) в общее давление. Когда газ растворяется в жидкости (например, в крови), растворенное количество зависит от парциального давления. РО 2 = парциальное давление О 2 Ра. О 2 = парциальное давление О 2 в артериальной крови Газы перемещаются из области высокого парциального давле ния в область низкого парциального давления. По одну сторону альвеолярно-капиллярной мембраны в воздухе альвеол РО 2 выше, а РСО 2 ниже, чем в капиллярной крови. Поэтому молекулы О 2 пере ходятиз альвеол в кровь, а молекулы СО 2 — из крови в альвеолы, пока парциальные давления не сравняются.
Диффузия СО 2 из кровотока в альвеолы столь эффективна, что уда ление СО 2 в действительности ограничено лишь скоростью «выдувания» СО 2 из альвеол. Таким образом, Ра. СО 2 (которое отражает об щееколичество СО 2 в артериальной крови) зависит от альвеолярной вентиляции — общего объема воздуха, транспортируемого между альвеолами и окружающей атмосферой каждую минуту. Вентиляцию регулирует область ствола мозга, называемая дыхатель ным центром. Эта область содержит специальные рецепторы, ко торые чувствуют Ра. СО 2 и соединены с дыхательными мышцами. Если парциальное давление отклоняется от нормы, то дыхательный центр соответствующим образом корректирует частоту и глубину дыхания. В норме, легкие могут поддерживать нормальное Ра. СО 2 даже тог да, когда образование СО 2 необычно высоко (например, при сепсисе). Следовательно, увеличенное Ра. СО 2 (гиперкапния) всегда свидетель ствует о снижении альвеолярной вентиляции. Важно! Ра. СО 2 зависит от вентиляции, а интенсивность вентиляции регулируется для поддержания Ра. СО 2 в жестких пределах.
У пациентов с постоянно повышенным уровнем Ра. СО 2 (хроническая гиперкапния) специальные рецепторы, определяющие уровень СО 2, могут потерять чувствительность (десенсибилизация). Тогда организм начинает использовать Ра. О 2 в качестве показателя адекватности вентиляции и низкое Ра. О 2 становится основным стимулом вентиляции. Это называется гипоксическим стимулом. У пациентов, которые зависят от гипоксического стимула, излишняя коррекция гипоксемии с помощью дополнительного О 2 может подавить вентиляцию, что приведет к катастрофическому росту Ра. СО 2. Поэтому при хронической гиперкапнии кислородную терапию следует проводить осторожно и лишь при тщательном контроле газов крови. Что, однако, не относится к пациентам с острой гиперкапнией.
Оксигенация — более сложный процесс, чем удаление углекисло гогаза. Первое, что необходимо понять, Ра. О 2 — в действительности не отражает содержания О 2 в крови. Эта величина дает представле ние только о свободных, несвязанных молекулах О 2, составляющих лишь небольшую часть общего содержания О 2 в крови. В реальности почти все молекулы О 2 в крови связаны с белком, на зываемым гемоглобином НЬ. В связи с этим, содержание О 2 в крови определяется двумя параметрами: 1. Концентрация НЬ: она определяет способность крови к переносу О 2. 2. Сатурация гемоглобина кислородом (SО 2): это процент доступных мест связывания на НЬ, которые несут молекулы О 2 — то есть, какая часть способности крови к переносу используется. Примечание SО 2 = сатурация О 2 в (любой) крови Sа. О 2 = сатурация О 2 в артериальной крови.
Sа. О 2 можно измерить с помощью датчика (пульс-оксиметра) помещаемого на палец или мочку уха. В большинстве случаев он дает адекватное представление об оксигенации, но неточен при сатурации менее 75% и ненадежен при нарушении периферической перфузии. Пульс-оксиметр не дает информации о Ра. СО 2, поэтому им нельзя заменить анализ газов крови при нарушениях вентиляции. Важно! Ра. О 2 не отражает содержания О 2 в крови — только Sа. О 2 и кон центрация НЬ определяют истинное содержание О 2 в артериальной крови.
Содержание О 2 в крови зависит от концентра ции НЬ и от SО 2. Какова же роль РО 2? РО 2 можно представить как движущую силу, заставляющую молеку лы О 2 связываться с НЬ, и, тем самым, регулирующую SО 2. Кривая диссоциации оксигемоглобина показывает величину SО 2 для каждого значения РО 2. В целом, чем выше РО 2, тем выше SО 2, но зависимость не является линейной. При «нормальном» Ра. О 2 около 13 к. Па (100 мм рт. ст. ) сатурация гемоглобина практически полная (Sа. О 2 > 95%). Это означает, что кровь почти полностью использовала свою способность переносить О 2 и дальнейшее увеличение Ра. О 2 не приведет к существенному росту содержания О 2 в крови. Важно! РО 2 — это не содержание О 2 в крови, но движущая сила приводя щая к сатурации НЬ кислородом. Важно! Когда сатурация НЬ кислородом приближается к максимальной, дальнейшее увеличение РО 2 не увеличивает значимо содержание О 2 в крови.
Вот три основных фактора, от которых зависит Ра. О 2: 1. Альвеолярная вентиляция 2. Вентиляционно-перфузионное отношение (V/Q) 3. Концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе (Ра. О 2) Альвеолярная вентиляция Ра. О 2 быстро переходит из альвеол в кровоток — поэтому чем выше альвеолярное РО 2, тем выше В отличие от окружающего атмосферного воздуха, воздух альве ол содержит значительное количество СО 2. Чем больше СО 2, тем ниже РО 2 (необходимо помнить, что парциальное давление газа отражает его долю в общем объеме). Важно! Как оксигенация, так и удаление СО 2 зависит от альвеолярной вентиляции: нарушение вентиляции приводит к падению Ра. О 2 и подъему Ра. СО 2. Неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения и шунтирование Не вся кровь, протекающая через легкие, попадает в капилляры, со прикасающиеся с хорошо вентилируемыми альвеолами, и не все хорошо вентилируемые альвеолы получают достаточно крови, особен но при наличии легочных заболеваний. Эта проблема известна, как неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения. Важно! Неравномерность V/Q позволяет плохо оксигенированной крови вернуться в артериальный кровоток, снижая Ра. О 2 и Sа. О 2. Если общая альвеолярная вентиляция не снижается, то неравно мерность. V/Q не приводит к снижению Ра. СО 2.
Фракцией вдыхаемого кислорода (Fi. O 2) называют процент О 2 во вдыхаемом воздухе. Величина Fi. O 2 в атмосферном воздухе равна 21%, но ее можно увеличить, добавив кислород. Низкое Ра. О 2 может быть следствием как нарушения V/Q, так и не достаточнойвентиляцией, причем в обоих случаях повышение Fi. O 2 приводит к улучшению Ра. О 2. Потребность в Fi. O 2 варьируется в за висимости от степени нарушения оксигенации и определяет выбор устройства для подачи кислорода. Необходимо помнить, что при недостаточной вентиляции повышение Fi. O 2 не препятствует ро сту Ра. СО. 2 Ингаляция дополнительного О 2 делает анализ газов крови более сложным, становится труднее определить, достаточно ли велико Ра. О 2 для данного РЮ 2 и, соответственно, нарушена ли оксигенация. Полезное практическое правило: разница между Fi. O 2 и Ра. О 2 (в к. Па) в норме должна быть больше 10. Однако часто сохраняется некото рая неопределенность, связанная с неточностью оценки Fi. O 2, и при подозрении на небольшое нарушение оксигенации анализ газов кро ви следует повторить при дыхании атмосферным воздухом.
ГИПОКСИЯ, ГИПОКСЕМИЯ И И НАРУШЕНИЕ ОКСИГЕНАЦИИ Гипоксия — любое состояние, при котором ткани получают недоста точно. О 2 для поддержания нормального аэробного метаболизм. Она может быть результатом гипоксемии или нарушения кровоснабжения тканей (ишемии). Она часто сопровождается лактацидозом, поскольку клетки вынуждены переходить на анаэробный метаболизм. Гипоксемия — любое состояние, при котором снижено содержание О 2 в артериальной крови. Она может быть результатом нарушения оксигенации (см. ниже), снижения содержания гемоглобина (анемии) или снижения способности гемоглобина к связыванию О 2 (например, в присутствии угарного газа). Нарушение оксигенации — гипоксемия, возникающая в результате нарушения переноса О 2 из легких в кровь. Она проявляется снижением Ра. О 2 (< 10, 7 к. Па; < 80 мм рт. ст. ). Важно различать нарушение оксигенации (ведущее к гипоксемии) и недостаточную оксигенацию (ведущую к гипоксии). Предположим, у пациента Ра. О 2 равно 8, 5 к. Па. У него нарушена оксигенация, что свидетельствует о серьезном заболевании легких. Тем не менее, при таком Ра. О 2 обычно Sa. О 2 > 90%, и если содержание гемоглобина и сердечный выброс находятся в норме, то доставка О 2 тканям не нарушена.
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ТИПА 1 Дыхательные нарушения типа 1 характеризуются низким Ра. О 2 при нормальном или низком Ра. СО 2. Другими словами, наблюдается недостаточная оксигенация, несмотря на нормальную вентиляцию. Обычно в основе этого лежит неравномерность V/Q, возникающая по ряду причин. Ра. СО 2 часто снижается вследствие ги первентиляции. У пациента, получающего дополнительный О 2, Ра. О 2 может быть и не снижено, но оно ненормально низко для данного у Fi. O 2. О тяжести дыхательных нарушений типа 1 судят по степени гипоксемии, приводящей, в конечном счете, к гипоксии. Снижение Ра. О 2 даже до 8 к. Па мало отражается на Sа. О 2 и хорошо переносится. Ниже этого порога мы достигаем крутой части кривой, дальнейшее снижение Ра. О 2 приводит к значительно большему падению Sа. О 2, и содержание О 2 в артериальной крови значительно снижается. Лечение дыхательных нарушений типа 1 направлено, прежде всего, на поддержание достаточных Ра. О 2 и Sа. О 2 с помощью дополнительного О 2, на фоне чего пытаются устранить причину нарушения. Во многих случаях, вместо многократного забора проб крови и анали за газов за состоянием пациента можно следить с помощью пульс-оксиметра.
Основные причины дыхательных нарушений типа 1 Пневмония Приступ астмы Легочная эмболия Острый респираторный дистресс-синдром Пневмоторакс Фиброзирующий альвеолит Отек легких Хронические обструктивные заболевания легких Обычный механизм — неравномерность V/Q; однако при некоторых состояниях (напри мер, альвеолите) нарушается диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Другие признаки тяжелого нарушения • Для поддержания достаточного Ра. О 2 требуется высокая Fi. O 2 • Лактацидоз (показатель тканевой гипоксии) • Дисфункция органов (спутанность сознания, сонливость, почечная недостаточность, шок, кома)
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ТИПА 2 Дыхательные нарушения типа 2 характеризуются высоким Ра. СО 2 (гиперкапния) и возникают вследствие недостаточной вентиляции альвеол. Поскольку оксигенация также зависит от вентиляции, то Ря. О 2 обычно снижено, но может быть и нормальным, если пациент получает дополнительный О 2. Важно заметить, что любая причина нарушений типа 1 может привести к нарушению типа 2, если воз никает усталость дыхательных мышц. Быстрый подъем Ра. СО 2 ведет к опасному накоплению кислоты в крови и его необходимо остановить. Хроническая ги перкапния сопровождается накоплением бикарбоната (НСО 3 -), что поддерживает баланс кислотно-основного состояния. Однако, если при хроническом нарушении типа 2 происходит быстрое снижение вентиляции, то также наблюдается быстрый рост Ра. СО 2 (обострение хронических дыхательных нарушений), приводящий к накоплению кислоты и снижению р. Н крови. Дополнительный О 2 снижает гипоксемию, но не влияет на гиперкапнию, поэтому лечение дыхательных нарушений типа 2 долж но включать меры по улучшению вентиляции (например, снижение дозы седативных препаратов, восстановление проходимости дыха тельныхпутей, искусственная вентиляция легких). Чрезмерно ин тенсивнаяингаляция дополнительного О 2 у некоторых пациентов с хроническим нарушением типа 2 может вызвать дальнейшее угнете ние вентиляции из-за устранения гипоксического стимула. Пульс-оксиметрия не дает информации о Ра. СО 2, а потому не может заменить анализ газов крови при дыхательных нарушениях типа 2.
Основные причины дыхательных нарушений типа 2 Хронические обструктивные заболевания легких Усталость дыхательных мышц Перелом ребер Кифосколиоз Отравление опиатами/бензодиазепином Посторонний предмет в дыхательных путях Нервно-мышечные заболевания Обструктивное апноэ во сне Могут вызывать дыхательные нарушения как типа 1, так и типа 2. Симптомы гиперкапнии Спутанность сознания Тремор пальцев, возникающий при разгибании кисти Теплые конечности Сонливость Скачущий пульс Головная боль
Гипервентиляция вызывает снижение Ра. СО 2 (гипокапния) и соответствующий рост р. Н крови. В хронических случаях происходит также увеличение концентрации НСО 3 -, корректирующее р. Н крови. Увеличение частоты и глубины дыхания обычно хорошо заметно. Значительное падение Ра. СО 2 может вызвать ощу щение покалывания вокруг рта и на конечностях, дурноту и даже обморок. Психогенная гипервентиляция часто предстает в драматическом виде, пациенты жалуются на тяжелую нехватку дыхания, на невоз можность вдохнуть достаточно воздуха. Это состояние иногда трудно отличить от респираторного заболевания. Анализ газов крови показывает низкое Ра. СО 2 при нормальном Ра. О 2. Гипервентиляция также возникает, как компенсаторная реакция при метаболическом ацидозе (вторичная гипервентиляция.
Градиент А-а — это разница между РО 2 в альвеолах (усредненное по всем альвеолам) и Ра. О 2 в артериальной крови. Градиент А-а показывает, соответствует ли Ра. О 2 данному уровню альвеолярной вентиляции, и, таким образом, является мерой неравномерности V/Q. На практике он используется в основном для выявления небольшого увеличения неравномерности V/Q, когда Ра. О 2 еще находится в границах нормы (например, при легочной эмболии), и выявления неравномерности V/Q при дыхательных нарушениях типа 2 (это отличает чистые дыхательные нарушения типа 2 от смешанных нарушений типа 1 и 2).
Под кислотностью и щелочностью понимают просто концентрацию свободных ионов водорода (Н+) в растворе. Эта концентрация может быть выражена непосредственно в наномолях на литр (нмоль/л) или как р. Н (см. рядом). Растворы с высокой концентрацией Н+ (низким р. Н) кислые, а с низ кой концентрацией Н+ (высоким р. Н) — щелочные. Точка, в которой вещество превращается из щелочного в кислое — точка нейтрально сти (р. Н = 7, 0; Н+ = 100 нмоль/л). Кислота — это вещество, которое при растворении выделяет +. Та ким образом, кислоты увеличивают концентрацию Н+ в Н растворе (снижают р. Н). Основание — это вещество, которое при растворении связывает Н+. Поэтому основания снижают концентрацию Н+ в рас творе (повышают р. Н). Буфер — это вещество, которое либо связы вает, либо выделяет Н+ в зависимости от концентрации Н+ в окру жающей среде. Поэтому буфер препятствует большим изменениям концентрации Н+. В норме в крови человека р. Н = 7, 35 -7, 45 (Н 4* = 35 -45 нмоль/л), то есть она слегка щелочная. Если р. Н падает ниже нормы (< 7, 35), то возникает ацидемия (ацидоз). Если р. Н поднимается выше нормы (> 7, 45), то возникает алкалемия (алкалоз). Ацидоз — любой процесс, который снижает р. Н крови, тогда как алкалоз — любой процесс, который повышает р. Н крови.
При расщеплении жиров и углеводов для получения энергии выде ляется СО 2, который растворяется в крови с образованием угольной кислоты. При метаболизме белков образуются соляная, серная и другие, так называемые, «метаболические кислоты» . Поэтому для поддержания в + крови нормального р. Н необходимо по стоянно удалять ионы Н. Дыхательный механизм Наши легкие удаляют СО 2. Ра. СО 2, парциальное давление углекисло го газа в артериальной крови, зависит от альвеолярной вентиляции. Если образование СО 2 изменяется, то дыхание подстраивается так, чтобы выдыхать больше или меньше СО 2 и поддерживать Ра. СО 2 в пределах нормы. Основная часть кислоты образуется в нашем орга низмев виде СО 2, поэтому именно легкие выводят большую часть кислотной нагрузки. Почечный (метаболический) механизм Почки выделяют метаболические кислоты. Они секретируют ионы 1" в мочу и реабсорбируют ионы НСО из мочи. НСО - — осно вание(и Н* 3 3 +), оно уменьшает концентра цию ионов Н+ в поэтому связывает ионы Н крови. Почки способны регулировать выделение Н+ и НСО 3 в мочу в ответ на изменение образования метаболических кислот.
Дыхательная и выделительная системы работают совместно, поддерживая р. Н крови в нормальных пределах. Если одна система пере стает справляться и р. Н изменяется, то другая обычно подстраива ется автоматически, препятствуя нарушению (например, если почки не могут вывести все метаболические кислоты, то интенсивность дыхания увеличивается и удаляется больше СО 2). Этот процесс на зываетсякомпенсацией. Важно, что дыхательные компенсаторные изменения происходят в течение минут или часов, тогда как для развития метаболической компенсации требуются дни. Ацидоз — любой процесс, направленный на снижение р. Н крови. Если это вызвано ростом Ра. СО 2, то состояние называют дыхатель ным ацидозом; если это вызвано любой другой причиной и связано со снижением концентрации НСО 3~, то состояние называют метабо лическим ацидозом. Алкалоз — любой процесс, направленный на повышение р. Н кро ви. Если это вызвано снижением Ра. СО 2, то состояние называют ды хательным алкалозом; если это вызвано любой другой причиной и связано с повышением концентрации НСО 3~, то состояние называют метаболическим алкалозом.
Кислотно-основное состояние в норме В норме кислотно-основное состояние не испытывает никакого дав ления в кислую или щелочную стороны. Декомпенсированные нарушения кислотно-основного состояния При развитии ацидоза или алкалоза, весы выходят из равнове сия, что приводит, соответственно, к ацидемии или алкалемии.
Дыхательные или метаболические нарушения часто оказываются компенсированными с помощью другой системы, препятствующей развитию первичного нарушения. Первое правило, которое следует помнить: чрезмерных компенсаций не бывает. Точка равновесия на «кислотно-щелочных весах» приходится на р. Н 7, 4 (Н* = 40 нмоль/л). Если весы склоняются в сторону ацидемии (р. Н < 7, 4), то это указывает на первичный ацидоз; если весы склоняются в сторону алкалемии (р. Н > 7, 4), то наиболее вероятен первичный алкалоз. Второе правило — в фокусе внимания должен быть пациент, а не анализ газов крови. При рассмотрении результатов анализа газов крови необ ходимо учитывать анамнез.
Если первичное дыхательное нарушение и первичное метаболиче ское нарушения наблюдаются одновременно, то это называют сме шанным нарушением кислотно-основного состояния. Если эти два процесса разнонаправлены, то ситуация будет сходна с компенсированным нарушением кислотно-основного состояния и изменения р. Н будут минимальны. Хороший пример — от равление салицилатами, при котором первичная гипервентиляция (дыхательный алкалоз) и метаболический ацидоз (салицилаты — это кислоты) возникают независимо. Если же оба процесса сдвигают р. Н в одну сторону (метаболический ацидоз и дыхательный ацидоз или метаболический алкалоз и дыха тельный алкалоз), то это может привести к выраженной ацидемии или алкалемии. Номограмма Другой способ оценки результатов анализа газов крови — использо вание номограммы. Оценку проводят, нанося на номограм му величины Ра. СО 2 и Н+ / р. Н. Если полученная точка находится вне выделенных областей, то это предполагает смешанное нарушение.
Метаболический ацидоз — любой процесс, кроме роста Ра. СО 2, на правленный на снижение р. Н крови. Он может быть связан с нако плением метаболических кислот (избыточное потребление, усиленное образование или сниженное выделение почками) или с избыточной потери основания (НСО 3~). Расчет анионного промежутка может помочь установить причину метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз можно выявить по снижению концентрации НСО 3 (и отрицательному избытку оснований (ВЕ)). При этом обыч но возникает компенсаторная реакция, усиливающая альвеолярную вентиляцию для снижения Ра. СО 2. Если дыхательной компенсации недостаточно, то возникает ацидемия. Тяжесть состояния зависит как от этиологии, так и от степени ацидемии. Концентрация НСО 3 < 15 ммоль/л (или ВЕ < 10 ммоль/л) указывает на выраженный + аци доз, а р. Н < 7, 25 (Н > 55 нмоль/л) — показатель выраженной ациде мии. Обычно наиболее выраженный симптом при метаболическом ацидо зе — гипервентиляция (дыхание Куссмауля), возникающая как ды хательнаякомпенсация. Остальные симптомы весьма неспецифичны или связаны с этиологией состояния. Тяжелая ацидемия (р. Н < 7, 15; Н+ > 70 нмоль/л) может привести к циркуляторному шоку, дис функции органов и смерти. Отдельные причины метаболического ацидоза детально обсуждаются в соответствующих примерах второй части книги. Анионный промежуток В крови положительно заряженные ионы (катионы) должны быть уравно вешены отрицательно заряженными ионами (анионами) для поддержания электронейтральности. Но если сравнить концентрации основных катионов и основных анионов, то выявляется недостаток анионов, или анионный промежуток. Промежуток — это концентрация неизмеренных анионов, таких как фосфа ты, сульфаты и отрицательно заряженные белки (их трудно измерить). Поэтому увеличение анионного промежутка (> 18 ммоль/л) указывает на увеличение концентрация неизмеренных анионов, например лактата, салицилатов.
Повышение концентрации лактата — частая причина метаболического ацидоза. Оно возникает, когда ткани получают недостаточно С>2 вслед ствие гипоксемии или нарушения перфузии. Тогда нормальный аэробный метаболизм (зависящий от О 2) заменяется анаэробным метаболизмом, при котором образуется молочная кислота (лактат). Поэтому лактацидоз — по казатель тканевой гипоксии и важный индикатор ее тяжести при некоторых состояниях, включая выраженную гипоксемию или шок любой этиологии.
Метаболический алкалоз — любой процесс, кроме снижения Ра. СО 2, направленный на повышение р. Н крови и характеризующийся по вышением концентрации НСО 3 в плазме. Возникающая дыхательная компенсация (Ра. СО 2), препятствующая алкалемии, ограничена необходимостью избежать гипоксемии. Исходной причиной могут быть потери ионов +, Н но почки обладают значительным потенциалом по предотвращению угрозы алкалоза путем увеличения выведения НСО 3~. Поэтому должны быть также причины нарушения данного процесса. Чаще всего ими оказывают ся недостаток хлорида, калия и натрия, обычно в ре зультате либо продолжительной рвоты, либо приема диуретиков.
Дыхательный ацидоз — это увеличение Ра. СО 2. Поскольку СО 2 раство ряется в крови с образованием угольной кислоты, это приводит к снижению р. Н. В норме легкие способны усилить вентиляцию для поддержания нормального Ра. СО 2 даже при избыточном образовании СО 2 (напри мер, при сепсисе). Таким образом, дыхательный ацидоз всегда пред полагает некоторую степень нарушения альвеолярной вентиляции. Это может быть результатом любой из причин дыхательного нару шения типа 2 или возникать, как компенсаторная реакция на метаболический алкалоз.
Дыхательный алкалоз — это снижение Ра. СО 2, вызванное альвеоляр ной гипервентиляцией. Первичные причины — боль, возбуждение (гипервентиляционный синдром), лихорадка, одышка и гипоксемия. Он может возникать, как компенсаторная реакция на метаболиче ский ацидоз. Острый или хронический дыхательный ацидоз Поскольку метаболический компенсаторный ответ развивается в течение нескольких дней, острый дыхательный ацидоз почти всегда декомпенсированный и быстро приводит к выраженной и опасной ацидемии. Действительно, если есть противонаправленный метаболический алкалоз, то дыхательный ацидоз возник уже некоторое время назад. Другими словами, наличие мета болической компенсации отличает хроническую форму дыхательной недо статочности типа 2 от острой.
Это самое опасное нарушение кислотноосновного состояния. Оно приводит к выраженной ацидемии, поскольку здесь два механизма ацидоза не встречают какого-либо противодействия. В клинической практике оно часто наблюдается при выраженной дыхательной недо статочности, при которой рост Ра. СО 2 (дыхательный ацидоз), сопро вождается снижением Ра. О 2, вызывающим гипоксию тканей и последующий лактацидоз.