Клиническая физиология ДЫХАНИЯ Функциональная система транспорта газов

Клиническая физиология ДЫХАНИЯ

Функциональная система транспорта газов состоит из: дыхательных путей, легких, сердечно-сосудистой системы, крови (эритроцитов и плазмы).

Потребление кислорода: в норме – 3, 5 мл/мин/кг. Повышение функциональной активности любого органа (особенно скелетных мышц) приводит к росту потребления им О 2. На уровне дыхания это сказывается в появлении форсированного дыхания одышки. Одышка возникает и при многих заболеваниях, так или иначе нарушающих функцию системы дыхания. В настоящее время количество таких заболеваний возрастает. И не последнюю роль в этом играет то, что легкие второй внутренний орган (наряду с ЖКТ), который находится в непосредственном контакте с внешней средой, состояние которой в большинстве регионов страны отнюдь не улучшается: контакт легких с внешней средой становится все более опасным.

Газообмен через аэрогематический барьер Для обеспечения постоянства газового состава крови в легких требуется: 1) непрерывная вентиляция легочных альвеол для поддержания нормального газового состава альвеолярного воздуха; 2) диффузия респираторных газов через аэрогематический барьер легких со скоростью, достаточной для достижения равновесия парциальных давлений газов в воздухе альвеол и крови легочных капилляров; 3) непрерывный легочный кровоток, когда кровь проходит через капилляры легких и распределяется в различных их зонах в соответствии с объемом их вентиляции.

Дыхательная недостаточность Нарушение газообменной функции (дыхательная недостаточность, ДН), приводящая к отклонению от нормы газовых параметров крови, может быть результатом расстройства любого из указанных выше основных процессов или их различной комбинацией. В свою очередь, эти расстройства могут быть результатом структурных или функциональных нарушений как в системе внешнего дыхания, кровотока, состава крови, так и механизмов их регуляции.

Нарушения взаимоотношения вентиляции и кровотока

Механизмы, вызывающие нарушение дыхания Основные факторы нарушения внешнего дыхания Поражение бронхиальных и респираторных структур Нарушение кровообращения в малом круге Поражение костно -мышечного каркаса и плевры Нарушение регуляции дыхания Поражение дыхательной мускулатуры Нарушение аэрогема тического барьера

Аэрогематический барьер О 2 должен раствориться в 5 ти водных средах и липидах (мембранах). А кислород в них растворяется в 23 раза хуже, чем углекислый газ. Поэтому прежде всего страдает поступление О 2

Степень дыхательной недостаточности и газы крови Газовый состав артериальной крови при различной степени недостаточности дыхания. Но, как видно, при углублении патологии развивается не только гипоксия, но и гиперкапния.

Пневмония и снижение оксигенации Пневмония, приводя к снижению альвеолярной вентиляции (но при сохранении кровотока), приводит к: сокращению площади респираторной мембраны, снижению вентиляционно перфузионного коэффициента. А это приводит к: гипоксемии и гиперкапнии (см. ниже).

Ра-О 2 в смешанной артериальной крови при односторонней пневмонии Слева - Ра. О 2 в норме. Справа - Ра. О 2 в крови, оттекающей от легкого с пневмонией. Внизу - в аорте, то есть, в смешанной крови, оттекающей от легких при левосторонней пневмонии.

Коллапс легочной ткани не только закрывает альвеолы, но почти всегда увеличивает сопротивление кро вотокув сосудах спавшегося легкого. В результате сосуды сдавлива ются и складываются вместе с уменьшением объема легкого. Кроме того, гипоксия в спав шихся альвеолах вызывает дополнительное су жение сосудов. (см. далее)

Компенсаторная реакция сосудов малого круга кровообращения Из за сокращения сосудов сокращается и кро воток через спавшееся легкое. Поэтому к счастью для больного, боль шая часть крови направляется в вентилируемое легкое и там хорошо насыщается кислородом. В показанной на предыдущем рис. ситуации через венти лируемое легкое проходит 5/6 массы крови и только 1/6 ее направляется в невентилируемое легкое. В результате общее значение вентиляционно перфузионного коэффициента падает весьма умеренно, и несмотря на полное выпаде ние вентиляции целого легкогов аортальной крови наблюдается относительно незначительное уменьше ние насыщения кислородом.

Пневматоракс Виды пневмо торакса.

Хроническая эмфизема легких Курение, слизь, воспалительный отек эпителия альвеол вызывают хроническую обструкцию многих небольших воздухоносных путей. Затруднение выдоха вызывает застой воздуха и дополнительное перерастяжение альвеол. Может происходить выраженная деструкция 50 80% альвеолярных стенок (рис. ниже). Деструкция стенок, снижая диффузионную способность легких, что снижает оксигенацию крови. Снижается и количество легочных капилляров. То есть, растет сопротивление (легочная гипертензия), а значит и перегрузку правой половины сердца. Обструкция бронхиол повышает сопротивление дыхательных путей, что вызывает увеличение работы дыхательной мускулатуры особенно во время выдоха.

Структура легких и патология 1. Эмфизематозные легкие (массивное разрушение альвеол) 2. Норма

Увеличение аэродинамического сопротивления Любые изменения со стороны воздухоносных путей воспалительные процессы, курение, аденомы приводят к существенному увеличению аэродинамического сопротивления и для его Компоненты сопротивления частичного снижения при одышке дыханию. Кругами обозначено условное состояние альвеол при вдохе и выдохе, человек автоматически вынужден стрелками - направленность сопротивления во переходить на дыхание через рот, время дыхательных движений: А - аэродинамическое сопротивление, минуя наиболее узкую начальную Э - эластическое сопротивление, Д - деформационное сопротивление тканей, часть воздухоносных путей – И - инерционное сопротивление, величина которого зависит от массы движущихся тканей. носовые ходы.

Эластичность и поверхностное натяжение легких Эластическое сопротивление (упругое) обусловлено возникновением некоторого напряжения, связанного с растяжением эластических элементов легочной ткани и силами поверхностного натяжения. Так, на границе раздела между воздухом и жидкостью, покрывающей тонким слоем эпителий альвеол, возникают силы, которые стремятся уменьшить площадь этой поверхности - это силы поверхностного натяжения. Данное натяжение обусловлено свойствами молекул воды, возникающей на границе ее и воздуха, иметь особо прочную связь между собой, благодаря чему поверхность воды стремиться к сокращению, что проявляется образованием капель.

Сурфактанты Для снижения поверхностного натяжения и сохранения альвеол в организме существует сугубо биологическое приспособление, противодействующее этим физическим силам. Это сурфактанты (поверхностно активные вещества ПАВ), продуцируемые в поверхностный слой жидкости пневмоцитами II типа.

Сурфактанты и патология легких Почти при всех поражениях альвеолярной ткани страдает продукция сурфактантов, и тогда возникновение дыхательной недостаточности становится неизбежным. Функциональная роль их заключается не только в регуляции поверхностного натяжения альвеол, но и в улучшении диффузии через аэрогематический барьер, а также в снижении эластического сопротивления альвеолярной ткани. Недостаток сурфактантов может приводить не только к ателектазированию легочной ткани, но и отекам, образованию пены. Выработка сурфактантов уменьшается и при нарушении питания легочной ткани, так как в пневмоцитах II типа имеется высокая метаболическая активность, для чего им и требуется доставка кислорода.

Напомню, что альвеолярная часть легкого получает О 2 из легочной артерии (малый круг кровообращения), в то время как дыхательные пути от системы бронхиальных артерий (большой круг кровообращения). Общее снижение легочного кровотока (более чем в 7 раз) может наблюдаться при эмболии легочной артерии, тяжелом кардиогенном, анафилактическом, геморрагическом и других видах шока. Еще чаще встречается регионарное сокращение легочного кровотока в доле или сегменте до величин, не обеспечивающих питание самой этой зоны легкого. При этом страдает не только синтез сурфактантов, но и нарушается деструкция веществ, разрушаемых легкими, например серотонина. В результате увеличивается проницаемость аэрогематического барьера для жидкости. Ателектазы, являющиеся одним из следствий недостаточности продукции сурфактантов, сами могут привести к ухудшению легочного кровотока, а следовательно, и питания альвеол, что еще более сократит образование сурфактантов – образуется «порочный круг» .

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) Нарушение аэрогематического барьера может возникать и при патологии «пришедшей» в легкие через русло крови. Так, при сепсисе и т. п. заболеваниях наблюдается ОРДС. При этом происходит воспалительный отек легких с развитием дыхательной недостаточности. Одним из проявлений его является нарушение синтеза сурфактантов.

Сурфактанты и плод В период внутриутробного состояния синтез сурфактантов не происходит (еще не созрели пневмоциты II типа). Поэтому при появлении переждневременных родов возникает опасность из за отсутствия сурфактантов альвеолы полноценно не расправляются. Сейчас рекомендуют вдувать таким новорожденным сурфактант.

Рестриктивный тип гиповентиляции При ограничении расправления легких (от лат. restrictio ограничение) также наблюдается гиповентиляция. Причинные механизмы таких ограничений могут лежать как внутри легких так и вне их. Внутрилегочные формы обусловлены увеличением эластического сопротивления легких. Это происходит при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах и других патологических состояниях. Большое значение для развития рестриктивного типа ограничения расправлению легких имеет дефицит сурфактанта. К этому приводят многие факторы, начиная от нарушения легочной гемодинамики и вируса гриппа до повреждающего воздействия табачного дыма, повышенной концентрации кислорода и вдыхания различных газов.

Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения возникают и при ограничении экскурсии грудной клетки. Это может быть следствием легочной патологии (плевриты) или грудной клетки (переломы ребер, чрезмерное окостенение реберных хрящей, невриты, сдавление грудной клетки). Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры препятствует расправлению легких и уменьшает их воздухонаполненность. При этом число альвеол сохраняется таким же, как в норме.

Дренажная функция легких, кашель, чихание Большая работа легких для обеспечения недыхательных фун-кций сопровождается образованием шлаков, нуждающихся в экскреции. Для легких таким шлаком является мокрота. При повышенной нагрузке на очистительные и метаболические функ-ции легких количество мокроты возрастает в десятки раз. Нару-шение дренажной системы скажется в ухудшении проходимости дыхательных путей и дыхательная функция легких страдает. В норме суточный объем слизи 10 -100 мл. В слизи содержится большой комплекс биологически активных соединений (сурфактанты, иммуноглобулины, лизоцим, протеазы и др. ), что обеспечивает слизи защитные свойства от вирусного, бактериального, пылевого и прочих повреждающих воздействий. Но, если слизь это нормальный продукт, то мокрота – аномальный экскретируемый продукт, состоящий из избыточного количества измененной трахеобронхиальной слизи с примесью слюны и частиц, находящихся на слизистой ротоглотки.

Кашель Кашлевой центр расположен в продолговатом мозге и зоне моста. Он через ретикулярную формацию связан со многими центрами, в частности с дыхательным, рвотным. Благодаря этому во время кашля прерывается нормальный дыхательный ритм, активируется рвотный рефлекс и стимулируется образование жидкой мокроты. Естественно, что для эффективного кашля необходима достаточная текучесть мокроты.

Кашлевой акт состоит из трех фаз: 1 - глубокий вдох, раскрывающий альвеолы и запасающий в легких необходимый объем воздуха; 2 - сжатие легких экспираторными мышцами, включая мышцы живота, при замкнутой голосовой щели, благодаря чему в легких создается давление свыше 100 мм рт. ст. ; 3 - мгновенное раскрытие голосовой щели, когда перепад внутрилегочного и атмосферного давления дает высокую объемную скорость тока воздуха, поднимающему в центральные дыхательные пути мокроту или вообще выбрасывающую ее из легких.

Чихательный рефлекс Этот рефлекс похож на кашлевый, но он связан не с нижними, а с верхними дыхательными путями – носовыми ходами. Афферентные пути при раздражении носовых ходов по V паре черепных нервов поступают в продолговатый мозг – в дыхательный центр. Дыхательные движения наподобие кашлевых с силой выталкивают воздух из легких, но вследствие направления язычка нёба вниз, этот воздух проходит главным образом через нос, что и очищает его ходы.

На рис. приведена нормальная кривая соотношения максимальный экспираторный поток/объем вместе с двумя дополнительными кривыми соотношения поток/объем, полученными у больных с болезнями легких: констрикцией легких и частичной обструкцией воздухоносных путей. При констрикции легких видно как уменьшение общего объема легких (ООЛ), так и уменьшение остаточного объема (ОО). Из за того, что легкое не может расширяться до нормального максимального объема, максимальный экспираторный поток также не может подниматься до уровня кривой в норме даже при самом большом из возможных экспираторных усилий. К болезням с констрикцией легких относят фи брозные болезни самих легких (туберкулез, силикоз) и болезни с констрикцией грудной клетки (кифоз, сколиоз, фибротический плеврит).

Удобным функциональным методом исследования легких является форсированный выдох после максимального вдоха При форсированном выдохе в норме за 1 -ую сек выдыхается до 80% объема ФВ. А при серьезной обструкции дыхательных путей этот показатель резко снижается. И, к примеру, приступе бронхиальной астмы может быть даже около 20%.