КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ Слижевская Екатерина 564 группа педфак

КЛЕЩЕВОЙ БОРРЕЛИОЗ Слижевская Екатерина, 564 группа, педфак

ОПРЕДЕЛЕНИЕ Клещевой боррелиоз (КБ) — инфекционное природно-очаговое заболевание, вызываемое боррелиями и характеризующееся полисистемным поражением, склонностью к хроническому и рецидивирующему течению.

ИСТОРИЯ В 1975 г. в городе Лайм (штат Коннектикут, США) зарегистрирована вспышка ЮРА среди детей, отдыхавших в летнем лагере. Поражение суставов выявлялось после возникновения кольцевидной эритемы, которая исчезала через несколько дней. Одновременно появлялись симптомы поражения сердца и НС. В дальнейшем установлена связь возникновения заболевания с укусами иксодовых клещей. В 1977 г. Steere с соавт. описали это заболевание под названием «Лаймартрит» .

Возбудителя открыл в 1981 г. W. Burgdorfer, выделивший спирохету из кишечника иксодовых клещей. В 1984 г. установлено, что она относится к роду Borrelia. В честь ученого спирохета стала называться Borrelia burgdorferi. В России изучение КБ проводится с 1984 г. (Е. П. Деконенко, Э. И. Коренберг, В. Н. Крючечников, Л. П. Ананьева и др. ). В настоящее время заболевание известно как клещевой системный боррелиоз (КСБ), болезнь Лайма, Лайм-боррелиоз, иксодовый клещевой боррелиоз. W. Burgdorfer Код болезни (МКБ-10) A 69. 2

ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель относится к семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. Форма: штопорообразная извитая спираль длиной 10— 33 мкм, грамотрицательная, имеет наружную оболочку, клеточную стенку, осевой цилиндр, расположенный в цитоплазме. Боррелия — строгий анаэроб, оптимальная температура роста 33— 37° С.

Антигены: р60, р41 (общие для всех боррелий), низкомолекулярные белки (р20, р. З 0) и поверхностные АГ (Osp. A, Osp. B, и Osp. C) - определяют различия отдельных видов. Кроме Borrelia burgdorferi, выделено еще два вида: Borrelia garinii и Borrelia afzelii. Установлена связь между доминирующими клиническими симптомами и видом возбудителя: поражения суставов связаны чаще с В. burgdorferi, нервной системы — В. garinii, кожи — В. afzelii.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источник инфекции: инфицированные дикие и домашние животные (козы, коровы, мелкие грызуны, олени, собаки, лошади, птицы). БОЛЬНОЙ ЧЕЛОВЕК НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ИСТОЧНИКОМ ИНФЕКЦИИ ДЛЯ ДРУГИХ ЛЮДЕЙ! Переносчики: иксодовые клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus. Их инфицирование происходит при сосании крови животных. Естественная зараженность клещей: 3% - 90%. В одном очаге могут циркулировать различные виды возбудителя. У большинства клещей боррелии находятся в кишечнике, у незначительного числа — в полости тела, слюнных железах и гонадах.

Механизм передачи: гемо-контактный. Пути передачи: Трансмиссивный: возбудитель попадает в кожу со слюной клеща, возможна контаминация кожи фекалиями клеща. Энтеральный: при употреблении сырого молока инфицированных коз, коров. Трансплацентарный: передача боррелий от матери плоду. Восприимчивость: очень высокая. Возрастная структура: преимущественно болеет взрослое трудоспособное население, а также дети школьного возраста. Сезонность: весенне-летняя, связанна с периодом активности клещей. Хронические формы регистрируются в течение всего года.

Заражение происходит при посещении лесов, лесопарков, во время работы на дачных и садово-огородных участках. Возможно заражение и в городах!

Заболеваемость: Заболеваемость КБ в РБ в 2007 г. ü В 2012 году заболеваемость КБ в РБ составила 11, 5 случая на 100 тыс. населения.

ПАТОГЕНЕЗ Входные ворота: кожа (происходит размножение возбудителя с последующим лимфогенным распространением его в ближайшие л/у и развитием регионарного лимфаденита). В месте присасывания клеща — первичный аффект в виде папулы. В 40 - 70% случаев развивается экссудативно-пролиферативное воспаление с образованием эритемы. Далее происходит диссеминация возбудителя: гематогенно, лимфогенно и периневрально боррелии распространяются в другие участки кожи, в печень, селезенку, почки, сердце, суставы, оболочки мозга, ЦНС и ПНС. Происходит активизация иммунной системы с гуморальным и клеточным гипериммунным ответом. Вырабатываются АТ класса Ig. M (max. к 3 -4 нед. болезни), ко 2 месяцу появляются АТ класса Ig. G, повышается количество ЦИК, активирующих факторы воспаления в тканях и органах. Повышается уровень Т-хелп. и Т-супр.

ü Боррелии в течение длительного времени могут персистировать в организме человека. Это связано со способностью возбудителя к внутриклеточному паразитированию в макрофагах, фибробластах, эндотелиальных клетках, с изменчивостью антигенной структуры боррелий. ü КСБ может протекать в латентной форме с клиническим благополучием длительностью от нескольких недель до нескольких лет. ü Манифестация инфекции возможна через длительный промежуток времени после укуса клеща, что выражается в позднем возникновении признаков поражения внутренних органов или нервной системы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

КЛИНИКА Инкубационный период: от 2 до 30 дней (1 -2 нед. ) В клинической картине условно выделяют ранний и поздний периоды. В раннем периоде различают I стадию — локализованной инфекции и II стадию — диссеминации возбудителя в различные органы. Поздний период (III стадия) определяется персистенцией боррелий в каком-либо органе или системе.

I СТАДИЯ • Продолжается 3 - 30 дней. • Характеризуется общеинфекционными и кожными проявлениями. • Синдром интоксикации: головная боль, слабость, утомляемость, тошнота, рвота, боль и скованность в области шеи, артралгии, мигрирующие боли в костях. • Температура чаще субфебрильная, но может достигать 38, 5 -39° С. Лихорадка продолжается 1 -3 дня (до 7 -9 дней). • Типичные формы заболевания протекают с кольцевидной эритемой. • В месте укуса клеща отмечаются зуд, боль, покраснение и инфильтрация кожи. • Сначала появляется красное пятно (или папула), быстро увеличивающееся в размерах (до 60 см в диаметре).

• Форма эритемы округлая или овальная; центр бледнеет, иногда приобретает цианотичный оттенок, наружный край — неправильной формы, более гиперемирован, возвышается над уровнем кожи. • Возникает регионарный лимфаденит: л/у увеличены, болезненные при пальпации. • У детей возможно возникновение различных неспецифических сыпей, васкулита, конъюнктивита, катаральных явлений, гепатоспленомегалии. • Эритема сохраняется в течение нескольких часов, дней, реже — недель и месяцев. • Затем исчезает, оставляя пигментацию. • У некоторых пациентов, помимо первичной эритемы, могут возникать множественные эритемы меньшего диаметра (вторичные, дочерние эритемы) - более светлые, могут сливаться между собой, не имеют четких границ. • На этой стадии процесс может закончиться или перейти в следующую стадию.

II СТАДИЯ • Связана с диссеминацией боррелий в различные органы с преимущественным поражением НС, сердца, суставов. • Клинические проявления отмечаются через 4— 6 нед. после начала заболевания. Поражение нервной системы (нейроборрелиоз) • Протекает в виде серозного менингита, невритов черепных нервов, радикулоневритов, миелополирадикулоневрита. • При МЕНИНГИТЕ: головная боль, тошнота, повторная рвота, светобоязнь, болезненность при движении глаз. Выявляется ригидность затылочных мышц при слабо выраженных симптомах Кернига и Брудзинского. У 30% пациентов - энцефалические расстройства: инверсия сна, беспокойство, нарушение концентрации внимания, эмоциональные расстройства.

Ликвор прозрачный, давление в пределах нормы, выявляется лимфоцитарный плеоцитоз (около 100 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено (до 0, 66— 0, 99 г/л), уровень глюкозы в норме. В некоторых случаях удается выявить АТ к боррелиям только в ЦСЖ. • НЕВРИТЫ черепных нервов отмечаются у 50— 70% пациентов. Чаще поражается VII пара с развитием периферического пареза лицевой мускулатуры, который нередко сочетается с поражением тройничного нерва, что проявляется онемением, покалыванием в пораженной половине лица, болями в области рта и нижней челюсти. Кожная чувствительность обычно не нарушена. Возможно поражение глазодвигательной и бульбарной групп, вестибулярного и зрительного нервов.

• СПИНАЛЬНЫЙ РАДИКУЛОНЕВРИТ наблюдается у 30% пациентов. Проявляется расстройствами чувствительности, реже двигательными нарушениями в конечностях + чувствительными расстройствами (сильные боли, онемение, парестезии). Парезы конечностей распределяются асимметрично, возникают в разное время с промежутком в несколько недель, месяцев. В зонах поражения возможна как гипо- или гиперестезия.

• Характерно сочетание серозного менингита, неврита лицевого нерва и спинального радикулоневрита, описанное под названием «лимфоцитарный менингорадикулоневрит» или СИНДРОМ БАННВАРТА. Неврологические симптомы при лечении начинают исчезать через 1— 2 мес. , но могут рецидивировать, и заболевание приобретает затяжной или хронический характер.

Поражения сердца ( «лайм-кардит» ) • Развивается у 5 -10% пациентов через 1 -2 мес. от начала заболевания. • Проявляются неприятными ощущениями в области сердца, сердцебиением, тахикардией, расширением границ сердца, систолическим шумом. • На ЭКГ: AV-блокады различной степени, внутрипредсердные блокады. • Поражение сердца в виде перикардита, панкардита, дилатационной миокардиопатии с недостаточностью ЛЖ. • Течение «лайм-кардита» благоприятное. • Длительность: несколько дней - 6 нед.

Поражение опорно-двигательного аппарата • Наблюдается у 30% пациентов. • Характерны мигрирующие боли в мышцах, суставах, связках, костях. • Часто - миозиты и артралгии. Данные изменения наблюдаются на высоте интоксикации в первые недели заболевания. • На 5 -6 -й нед. возникают артриты с преимущественным поражением крупных суставов (коленных, плечевых, локтевых), реже — мелких (кистей, стоп, височночелюстных). Пораженные суставы внешне не изменены, могут незначительно увеличиваться за счет отечности окружающей ткани. • Продолжительность артритов: от 3 дней до 8 мес. • При отсутствии этиотропного лечения возможны рецидивы.

Поражение кожи Вторичные кольцевидные элементамы, эритематозная сыпью на ладонях, диффузная эритема, уртикарная сыпь, доброкачественная лимфоцитома кожи (саркоид Шпиглера- Фендта, лимфоплазия кожи, лимфаденоз кожи Беферштедта). Лимфоцитома кожи: пастозные синюшного цвета узелки или бляшки, болезненные при пальпации, с явлениями регионарного лимфаденита. Наиболее частая локализация у детей — лицо, мочка уха, у взрослых — сосок молочной железы. Очаги существуют длительно, разрешаясь самопроизвольно, без атрофии.

Поражение других органов Гепатит Хориоретинит Кератит Панофтальмит Ирит Орхит

III СТАДИЯ • Возникает в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания. • Характерно поражение НС, суставов, кожи, сердца. Поражение нервной системы • Проявляется развитием энцефалопатии (головная боль, ухудшение памяти, утомляемость, эмоциональная лабильность, нарушение сна) и полирадикулопатии. Реже энцефаломиелит, менингоэнцефалит, серозный менингит. • В последние годы боррелиоз рассматривают как один из этиологических факторов деменции, болезни Альцгеймера, лейкоэнцефалопатий, рассеянного склероза и др. • При МРТ головного и спинного мозга: очаги отека и демиелинизации, признаки атрофии коры ГМ и расширение ликворных пространств.

Субэпендимарные мелкие очаги

Поражение опорно-двигательного аппарата • Артриты имеют рецидивирующий характер, во время ремиссии воспалительный процесс стихает, но полностью не исчезает. • Поражаются преимущественно крупные суставы (чаще коленные). • В суставах определяются признаки хронического процесса: остеопороз, истончение хряща, дегенеративные изменения (субартикулярный склероз, остеофитоз). В синовиальной жидкости: количество лейкоцитов до 500 - 100. 000 в 1 мкл, повышение содержания белка (3 -8 г/л) и глюкозы, иногда можно выделить боррелии.

Поражение кожи • Через 1 - 3 года и более после инфицирования. • Развивается постепенно и проявляется ХРОНИЧЕСКИМ АТРОФИЧЕСКИМ АКРОДЕРМАТИТОМ (на разгибательных поверхностях конечностей появляются сливные цианотично-красные пятна с отеком и инфильтрацией в подкожно-жировой клетчатке, сопровождаются регионарным лимфаденитом). • Процесс развивается длительно, переходя в склеротическую стадию (АТРОФИЯ КОЖИ, которая приобретает вид папиросной бумаги).

Поражение сердца: миокардит, панкардит, миокардиодистрофия. АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ Безэритемная форма: отсутствие типичной кольцевидной эритемы в I стадию. Проявляется общеинфекционным синдромом и регионарным лимфаденитом. Бессимптомная форма: не имеет клинических проявлений, диагностируется на основании эпидемиологических и лабораторных данных.

ДИАГНОСТИКА Опорно-диагностические признаки КБ кольцевидная эритема регионарный лимфаденит субфебрильная лихорадка интоксикация полиорганность поражения (НС, суставы, сердце, кожа)

Лабораторная диагностика КБ

Max уровень АТ класса Ig. M определяется на 3 - 6 неделе заболевания, со второго месяца появляются АТ класса Ig. G. ПЦР: определение ДНК возбудителя в крови, ликворе, синовиальной жидкости, моче. В биоптатах пораженных органов можно выявить боррелии методом электронной микроскопии, специальной окраской серебром и с помощью моноклональных антиборрелиозных АТ.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

ЛЕЧЕНИЕ Этиотропная терапия

Патогенетическая и симптоматическая терапия При поражении НС: • Для улучшения микроциркуляции в тканях и ускорения процессов ремиелинизации: трентал, инстенон, кавентон. • Антиоксиданты: витамин Е, С. • Ноотропные препараты: пантогам, пирацетам. • Для восстановления нервно-мышечной проводимости: прозерин, оксазил, убретид. • При тяжелом поражении ЦНС: преднизолон 1— 2 мг/кг/сутки. При поражении сердца: • Кардиотрофики: АТФ, рибоксин, креатин-фосфат, милдранат, аспаркам. • Сердечные гликозиды, глюкокортикоиды.

При поражении суставов: • НПВС: индометацин, пироксикам, ибупрофен. • Анальгетики. • Внутрисуставное введение кортикостероидов при хроническом артрите. При всех стадиях боррелиоза эффективна иммунокоррегирующая терапия: • Индукторы интерферона: циклоферон, камедон, амиксин. • Иммуномодуляторы: ликопид, дибазол. Большое значение имеют: ЛФК, массаж, физиотерапия.

ПРОФИЛАКТИКА

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!