Клещевой боррелиоз Болезнь Лайма Определение это природно-очаговое

Клещевой боррелиоз (Болезнь Лайма) § Определение: это природно-очаговое инфекционное заболевание с трансмиссивным путем передачи, характеризующееся сложным патогенезом, включающим комплекс иммуно-опосредованных реакций, полиморфизмом клинических проявлений, склонностью к затяжному рецидивирующему течению.

Историческая справка § Впервые сообщения о системном клещевом боррелиозе появились в 1975 году в США, штате Коннектикут, городке Лайм. § Болезнь детей и взрослых названа «ювенильным ревматоидным артритом» . § Было отмечено появление болезни после укуса клещей и сочетание артрита с мигрирующей кольцевидной эритемой § В 1981 году ученый В. Бургдорфер доказал боррелиозную этиологию болезни

Географическое распространение § Клещевой боррелиоз -болезнь убиквитарная, встречается на всех континентах( кроме Антарктиды) § Природные очаги болезни распространены в лесной полосе России от западных границ до Дальнего Востока, где имеются переносчики-клещи. § Ежегодно в стране возникает 5 -10 тысяч новых случаев § Неблагополучными являются Московская, Ленинградская, Ярославская, Тверская, Калужская, Костромская, Владимирская и другие области

Географическое распространение

Заболеваемость в России

ЭТИОЛОГИЯ § Возбудитель- B. burgdorferi, единственный из 20 видов боррелий патогенен для человека. § Спирохеты напоминают извитую спираль, грамотрицательные, имеют жгутики, не окрашиваются по Грамму § Для возбудителей характерен антигенный и серологический полиморфизм, штаммы в Европе и США отличаются, как и клиника болезни § Основные разновидности возбудителей: B. garini(нервная система), . В. burgdorferi(суставы), B. afzelli(кожа)

Возбудитель клещевого боррелиоза

Эпидемиология(1) § В природных очагах естественными хозяевами клещевого боррелиоза являются многие позвоночные: олени, грызуны, собаки, овцы, птицы, скот. § Основным резервуаром и переносчиком боррелий являются иксодовые клещи: I. damini(США), I. ricinus § I. persulcatus- в Европе и России. § В эндемичных районах зараженность боррелиями клещей колеблется от 10 до 70% § У зараженных клещей боррелии находятся всю жизнь, до 2 -х лет и передают их трансовариально § Развитие клещей происходит со сменой фаз: яйцо, личинки, взрослый клещ

Эпидемиология(2) § Самки клещей откладывают до нескольких тысяч яиц, из которых появляются личинки через несколько дней. § Голодные клещи способны подниматься на траве и кустарнике до 1, 5 метра, зимуют только самки. § Механизм заражения- трансмиссивный, возможно вертикальное заражение § Заражение происходит при попадании боррелий только из слюнных желез клеща, во время присасывания заражение людей происходит нечасто § Цепляясь за одежду клещи закрепляются на коже, обезболивают место укуса

Эпидемиология(3) § Процесс кровососания продолжается от нескольких часов до нескольких дней § Спустя 8 -12 часов появляется зуд и саднение § После отпадания клеща на месте присасывания остается первичный аффект- небольшой(3 -5 мм) воспалительный инфильтрат, сохраняющийся до 3 -х недель § От больного человека к здоровому болезнь не передается § Возможно внедрение боррелий через кожу при раздавливании клеща и с молоком

Эпидемиология(4) § Восприимчивость людей к клещевому боррелиозу очень высокая § Поражаются люди разного пола и возраста § Особому риску заражения подвержены люди, находившиеся в лесной местности, а также в лесопарках и на садово-огородных участках § Риск заражения возрастает для тех, кто держит домашних животных § Характерна весенне-летняя сезонность( май-сентябрь)наибольшая активность клещей

Структура заболеваемости

Удаление клеща

Иксодовый клещ

Патогенез(1) § 1. Внедрение возбудителя в организм человека со слюной клеща § 2. Локализованная стадия -возникновение эритемы в месте присасывания клеща, воспалительноаллергические изменения кожи. Возможна полная элиминация возбудителя. § 3. Диссеминированная стадия – (гематогенная и лимфогенная генерализация), воспалительнодистрофические изменения в органах и тканях; ранние поражения нервной системы, сердца, кожи. Возможна полная элиминация возбудителя и выздоровление.

Патогенез(2) § 4. Персистирующая стадия –дегенеративные, дистрофические, атрофические процессы. § Поздние поражения нервной системы, кожи, сердца , суставов. § Болезнь принимает хроническое, латентное и рецидивирующее течение. § Формирование стойких необратимых изменений в пораженных органах и тканях. § Наиболее часто при этой форме поражаются суставы

Клиническая картина(1) § Инкубационный период колеблется от 3 -х до 40 дней( (чаще 7 -12 дней) § Локализованная 1 стадия (3 -30 дней): появление кольцевидной эритемы на месте укуса клеща; эритема увеличивается по периферии до 1 -10 см в диаметре, красного цвета, возвышается над уровнем кожи; со временем бледнеет, приобретает синюшный оттенок и форму кольца. В месте укуса клеща –корочка и рубец. Без лечения пятно сохраняется 2 -3 недели. § Неспецифические симптомы: лихорадка, артралгии, миалгии, оссалгии, головная боль, лимфаденопатия

Кольцевидная эритема

Очаг воспаления

Мигрирующая эритема

Эритема

Клиническая картина(2) § Ранние органные поражения – 2 стадия(1 -3 месяца) § Нервная система: менингит(15%), энцефалит (энцефаломиелит), менингорадикулоневрит, менингорадикуломиелит. Невриты ЧМН( двухсторонний парез лицевого нерва) § Поражение сердца: диффузные поражение миокарда, АV-блокада, кардиомегалия, панкардит. § Поражения кожи: капиллярит , диффузная эритема, узловатая эритема, доброкачественная лимфоцитома кожи

Клиническая картина(3) § Поздние( хронические) органные поражения – 3 стадия (от 6 месяцев до 2 -х лет) § Поражения суставов –хронический Лайм-артрит: артралгии, доброкачественный рецидивирующий артрит, хронический прогрессирующий артрит § Поражения нервной системы – прогрессирующий энцефаломиелит( иногда с парезами), цереброваскулярные нарушения. § Поражения кожи- атрофический акродерматит, бляшечная атрофическая склеродермия

Причины хронизации болезни § § § § Позднее обращение за медицинской помощью Не обращение к врачу - укус остался незамеченным Поздняя диагностика болезни Длительная персистенция возбудителя в организме человека в течение нескольких лет Возникновение новых антигенных вариантов боррелий Стойкое сохранение иммунодефицита Несвоевременно начатая неадекватная терапия неполными курсами антибактериальных препаратов

Иммунитет § Иммунитет генерализованный и местный гуморальный и клеточный; нестерильный. § Сначала появляются Ig. M, достигая максимума к 3 -6 неделе, позднее Ig. G с пиком 1, 5 -3 месяца. § Происходит активация синтеза интерлейкина-1 § На поздней стадии повышается количество циркулирующих иммунных комплексов, которые активируют факторы воспаления, биологически активные вещества, ферменты, что вызывает дистрофические изменения в органах( суставы, почки, миокард.

Лабораторная диагностика § Выделение боррелий из культуры пораженных тканей и биологических жидкостей( 6 -45%) § Серологическое исследование: РНИФ, ИФА, иммуноблотинг. Диагностический титр 1: 64 и выше. § На ранних стадиях в 50% случаев серологические реакции отрицательные, на поздних до 100% положительных реакций. . § Наиболее информативным является метод ПЦР и несмотря на его трудоемкость достойной альтернативы ему нет § Встречаются ложноположительные реакции

Дифференциальный диагноз § В 1 -ой стадии: клещевой энцефалит, рожа, целлюлиты, эризепелоид § Во 2 -ой стадии: клещевой энцефалит, ревмокардит, кардиопатии. § В 3 -ей стадии: ревматизм, ревматоидным артрит, реактивный артрит, болезнь Рейтера § В дифференциальной диагностике помогают морфологические исследования синовиальной оболочки

Этиотропное лечение § Пенициллины( амоксициллин, амоксиклав) § Тетрациклины(доксициклин, моноциклин) § Макролиды(азитромицин-сумамед, рокситромицин, кларитромицин-клацид) § Цефалоспорины 3 поколения (цефотоксим-клафоран, цефтриаксон)

Схемы антибактериальной терапии(1) § Мигрирующая эритема: § § § Доксициклин 0, 1 х2 раза, 10 -14 дней Амоксициклин 1, 0 х3 раза, 10 -14 дней Цефотоксим 0, 5 х2 раза, 14 дней Рокситромицин 0, 5 х3 раза, 14 дней Азитромицин 0, 5 х2 раза, 5 дней Кларитромицин – 0, 25 – 0, 5 х2 раза, 5 дней (Клацид)

Схемы антибактериальной терапии(2) § Острое и подострое течение: § Цефотаксим 2, 0 х3 раза(дети: 30 мг/кг), в/в- 14 дней § Цефтриаксон 2, 0 х1 раз( дети: 60 мг/кг), в/в- 14 дней § Доксициклин 0, 1 х2 раза в/в или per os -14 - 30 дней

Схемы антибактериальной терапии(3) § Хроническое течение: § § Цефотаксим 2, 0 х3 раза, в/в- 21 день Цефотоксим 4, 0 х1 раз, в/в-2 -3 дня ( пульстерапия, в случае антибиотико-резистентных форм) § Цефтриаксон 2, 0 х1 раз, в/в, в/м -21 день