КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СРОКАМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ ранние поздние рецидивирующие

Скачать презентацию КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СРОКАМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ ранние поздние рецидивирующие

Кровотечения.ppt

Количество слайдов: 77

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СРОКАМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ ранние поздние рецидивирующие (повторные)

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ВРЕМЕНИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ вторичное первичное кровотечения, возникающие через кровотечения, некоторое время после травмы возникающие в ( обусловленные нагноением момент травмы раны, нарушениями свертываемости крови и т. д).

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ХАРАКТЕРУ ПОВРЕЖДЕННОГО СОСУДА артериально - венозные артериальные венозные капиллярные паренхиматозные

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО МЕСТУ ИСТЕЧЕНИЯ наружное поврежденную кожу и слизистые оболочки внутренние кровотечение в просвет полого органа или полости тела

Патогенез • Первая фаза – компенсаторно приспособительная - увеличение вазомоции открытие артерио-венозных шунтов, сброс крови в вены, сокращение крупных сосудов.

Адаптационные реакции организма на кровопотерю направлена на поддержание артериального давления • Нейрогуморальный ответ, сопровождающийся выбросом глюко и минералокортикоидов, приводящий к компенсаторному увеличению объема циркулирующей крови с одновременным уменьшением емкости сосудистого русла.

• Первым на кровопотерю реагирует венозное русло, венозный спазм достигает максимума в первые минуты кровотечения и может длиться несколько часов, при этом венозный возврат к сердцу ускоряется, а сердечный выброс остается нормальным, кровоснабжение органов и тканей практически не меняется. Этот защитный механизм легко ко мпенсирует потерю до 10% ОЦК и не приводит к снижению АД увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС),

• При потере 10 -15% ОЦК венозного спазма недостаточно для поддержания адекватного возврата крови к сердцу, возникает «синдром малого выброса» приводящий к снижению кровоснабжения органов и тканей. • уровень адреналина в плазме повышается в 50 -100 раз, резкая стимуляция В-рецепторов усиливает сократительную деятельность миокарда, повышается ЧСС. • Уровень норадреналина возрастает в 5 -10 раз, что вызывает стимуляцию А-рецепторов и генерализованную вазоконстрикцию. В первую очередь происходит спазм артерий кожи и почек. Пациент бледный, у него холодеют руки и ноги, снижается мочеотделение, возрастает ЧСС, но уровень АД остается нормальным.

• Наряду с вазоконстрикцией в процесс компенсации кровопотери включаются и другие защитные механизмы, направленные на увеличение ОЦК: • повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза и альдестерона, которые увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах, выделение жидкости через почки уменьшается, она сохраняется в кровеносном русле. • Происходит выход крови из физиологических депо селезенки и печени. • привлечения в сосудистое русло межтканевой жидкости возрастает ОЦП, ОЦК и развивается гемодилюция. • За счет мобилизации интерстициальной жидкости организм за 24 -48 часов самостоятельно способен восполнить лишь 1/3 утраченного ОЦК.

ПАТОГЕНЕЗ • Вторая фаза – снижение компенсациинарастает декомпенсация замедление кровотока, развитие венозного капилярного стаза

• АД начинает снижаться при потере 20 -30% ОЦК. В этих условиях даже выраженная вазоконстрикция и тахикардия не способны компенсировать низкий сердечный выброс. • Снижении систолического АД ниже 80 мм. рт. ст. нарушается кровоснабжение мозга, сердца, почек, возникает непосредственная угроза для жизни больного. Период такой гипотензии не должен быть длительным, так как через 12 часов развивается необратимый геморрагический шок.

• Централизация кровообращения неизбежно вызывает тканевую гипоксию, генерализованные расстройства метаболизма, дегенеративные изменения в клетках органов и приводит к полиорганной недостаточности (ПОН).

• Снижении АД в капиллярах значительно замедляется ток крови вплоть до полного стаза крови, что ведет к развитию «сладж-синдрома - густой» . • Замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляционного синдрома, что приводит к диссиминированному внутрисосудистому тромбообразованию (ДВС синдром ). • Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока, • Развивается «патологическое депонирование» , которое еще больше снижает ОЦК, кислородную емкость крови, уменьшает венозный возврат крови к сердцу и, как следствие сердечный выброс.

• Сердце. Недостаточность коронарного кровотока при интенсивной работе сердца приводит к активации анаэробного метаболизма и развитию субэндокардиального инфаркта миокарда. Обычно это происходит у больных и пострадавших с сопутствующей ИБС.

• Кровь. При острой кровопотере повреждается и сама кровь, как ткань: нарушается ее транспортная и буферная функции, страдает система свертывания и фибринолиза, что ведет к развитию ДВСсиндрома.

• При массивной кровопотере в большинстве случаев нарушается иммунная функция крови и существенно страдает функция ретикулоэндотелиальной системы, в результате устойчивость организма к бактериальной флоре существенно снижается. Достаточно быстро развивающаяся системная воспалительная реакция в последствие часто переходящая в стадию гнойно-септических осложнений является закономерным следствием геморрагического шока.

Механизмы гемостаза • 1. Тромбоциторно-сосудистый • ( микроциркуляторный) - агрегация тромбоцитов увеличение тромбина в крови образование тормбоцитарно гемостатической пробки в зоне повреждения сосуда. • 2. Коагуляционный – в сосудах с достаточно высоким кровотоком – основной механизм коагуляция крови образование сгустка с участием факторов свертывания.

Расстройства гемостаза • Наследственные: • В 90% обусловлено деффектом фактора VIII (антигемофильный глобулин) • Диффицит антитробина III – склонность к тромбообразованим.

• Приобретенные: чаще обусловлены нарушением синтеза вит К в печени, • Тробоцитопения, патология соединительной ткани сосудистой стенки.

СТЕПЕНЬ КРОВОПОТЕРИ 1. Легкая, составляющая 10 - 20% исходного. ОЦК (0, 5 - 1, 0 л); 1. Умеренная, составляющая 21 - 30% исходного ОЦК (1, 0 - 1, 5 л); 3. Тяжелая, составляющая 31 - 40% исходного ОЦК (1, 5 - 2, 0 л); 4. Крайне тяжелая, составляющая свыше 40% исходного ОЦК (более 2, 0 л);

Классификация кровотечений Американской коллегией хирургов 1998 г. . КЛАСС Клинические симптомы Объем кровопотери в % I Ортостатическая тахикардия (ЧСС увеличение на 20 15 II Ортостатическая гипотензия Снижение АД на 15 мм рт. ст 20 -25 III Артериальная гипотензия в положении лежа, олигурия – менее 400 мл в сут. 30 -40 IV Нарушение сознания, коллапс Более 40

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЪЕМА КРОВОПОТЕРИ • По локализации травмы и показателю объема • повреждения тканей. • По оценке гемодинамических показателей • (индекс шока, АД, пульс). • Оценка концентрационных показателей. (гемоглобин • , эритроциты, относительная плотность крови, гемато • крит. ) ДОЦК На догоспитальном этапе можно использовать ориентировочный показатель объема повреждения тканей принимая ладонь за единицу измерения 1 ладонь ≈ 500. 0

КЛАССИФИКАЦИЯ РАН • Малые раны – поверхность повреждения меньше ладони, кровопотеря 10% ОЦК; • Раны средних размеров – не превышает 2 -х ладоней – кровопотеря 30% ОЦК; • Большие раны – больше 3 -х ладоней, но меньше 5 – кровопотеря 40% ОЦК; • Раны очень большие – больше 5 ладоней – кровопотеря 50% ОЦК;

ОБЪЕМ КРОВОПОТЕРИ ПЕРЕЛОМАХ Шейный отдел позвоночника ≈ 300. 0 Грудной ≈ 500. 0 Поясничный ≈ 700. 0 При переломах переднего отдела таза ≈ 800. 0 При переломах переднего и заднего отдела ≈ 1500. 0 При переломах таза с повреждением органов > 2500. 0 При переломах длинных трубчатых костей: Плечо – 500. 0 Предплечье – 250. 0 Бедро 1000. 0 – 1500. 0, Голень – 750. 0

ОБЪЕМ КРОВОПОТЕРИ • ОБЪЕМ КРОВОПОТЕРИ (литры) • Индекс • шока • АД сис. • ОЦК % • 60 кг. • 70 кг. • 80 кг. • 3, 0 • 55 • 2, 3 • 2, 7 • 3, 1 • 2, 5 • 40 • 50 • 2, 1 • 2, 5 • 2, 8 • 2, 0 • 60 • 40 • 1, 9 • 2, 2 • 2, 5 • 1, 5 • 75 • 30 • 1, 6 • 1, 9 • 2, 1 • 1, 0 • 90 • 18 • 0, 8 • 1, 0 • 1, 1

ОЦК • 75 х. М тела (мужчины) 73 х. М тела (женщины) ОЦК ( Htд - Htф) ДОЦК = -----------Htд Нt – чило эритроцитов х 10 или показатели гемолобина : 3

Диагностика кровотечений • Диагностика проводится при комплексном обследовании пострадавшего с учетом этапа оказании мед. помощи: • - Жалоб, анамнеза; • - Данных объективных исследований; • - Клинические признаки основаны на детальном наружном осмотре и исследовании области повреждения (живот, грудь, конечность, и т д. ).

• Признаки повреждений крупных сосудов: • • • а) наличие раны - наружное кровотечение, б) пропитывание одежды кровью, в) в анамнезе кровотечение после ранения, г) раневой канал в проекции крупных сосудов, д) изменение окраски кожи и похолодание конечности, • е) наличие гематомы по ходу крупных сосудов при повреждении артерий пульсация гематомы, систолический шум над гематомой, • ж) дистальнее раны ослабление или отсутствие пульсации. .

Признаки внутренних кровотечений: • а) общие признаки кровопотери (в зависимости от степени кровопотери) • ЛОКАЛЬНЫЕ ПРИЗНАКИ • Гематоракс - признаки накопления жидкости в плевральной полости (ослабление дыхания, укорочение перкуторного звука • - рентгенологические исследования, УЗИ, КТ – жидкость в плевральной полости) • - пункция плевральной полости; • - видеоторакоскопия.

• Внутрибрюшное кровотечение признаки накопления жидкости в брюшной полости (притупление в отлогих местах, нависание передней стенки прямой кишки, влагалища, иррадиация болей в надплечье) • - УЗИ, КТ – жидкость в брюшной полости; • - лапароцентез. • - использование видеолапароскопии, .

• Кровотечение ЖКТ • – верхний отдел рвота кровью, изменение характера стула – дегтеобразный, • толстая кишка – малиновое желе, прямая кишка – алая кровь • - эндоскопические (ФЭГДС, ФКС

• Мочевыводящие пути – гематурия; • - экскреторная урография, ретроградная пиелография – попадание контраста за пределы мочевыводящих путей. • - УЗИ, КТ – жидкость в околопочечной клетчатке; • - цистоскопия

• Основное и главное положение в лечении кровотечений Остановка кровотечения всеми имеющимся методами основа в оказании мед. Помощи на всех этапах!

Временная остановка наружного кровотечения а) пальцевое прижатие б) максимальное сгибание конечности в) давящая повязка, тампонирование, г) жгут. ГЕМОСТОП

МЕСТА ПАЛЬЦЕВОГО ПРИЖАТИЯ АРТЕРИЙ ВИСОЧНАЯ СОННАЯ подключичная ПОДМЫШЕЧНАЯ подвздошная бедренная Задняя берцовая

ГЕМОСТОП • Перевязочное гемостатическое средство – стерильное • а) Вскрыть пакет засыпать порошок как можно ближе к источнику • б) поверх порошка наложить повязку осуществить ручную компрессию 5 -7 мин. При неэффективности показано повторное засыпание. При необходимости накладывается провизорный жгут.

• Окончательная - хирургическое вмешательство • 1. Механические (наложение лигатур клипирование сосуда в ране, перевязка на протяжении восстановление сосуда – протезирование, сосуд. шов, операция на поврежденных органах) 2. Физические (электро-термо, лазерная, ултразвуковая, аргоновая коагуляция ); • 3. Биологические (гемостатич. губка, Тахакомб); • 4. Химическая (перекись водорода);

Шов Карреля

Безопасная перевязка артерий • • Наружная сонная артерия Внутренняя подвздошная артерия Глубокая артерия плеча Лучевая или локтевая артерия

Относительно безопасная перевязка артерий • Подключичная артерия • Подвздошная артерия • Бедренная ниже отхождения глубокой артерии • Плечевая ниже отхождения глубокой артерии

Принципы лечения Лечение острой кровопотери, коррекция обменных нарушений Профилактика - ишемической гангрены -инфекционных осложнений -

Класификация ишемии по Брюсову П. Г. • 1 ст. Компенсированная - Похолодание, папастезии, онемение, сохранены активные движения и чувствительность – перевязка сосуда безопасна. • 2 ст. Некомпенсированная – Утрата активных движений тактильной и болевой чувствительности – срочное восстановление сосуда или временное шунтирование

Класификация ишемии по Брюсову П. Г. • 3 ст. Необратимая – утрата пассивных движений трупное окоченение мышц – востановление сосуда противопоказано. Ампутация. • 4 ст. Некроз конечности – Признаки сухой влажной гангрены - Ампутация

• Препараты консервативной гемостатической терапии. • Транексам – транексамовая кислота – антифибринолитическое • средство – специфически ингибирует активацию профибринолизина (плазминогена) и его превращение в фибринолизин (плазмин). Обладает местным и системным гемостатическим действием при кровотечениях связанных с повышением фибринолиза ( патология тромбоцитов, и т. д) Доза 1, 0 -1, 5 х2 -3 раза в день. • Диценон – повышает активность тромбоцитов. • Протамин сульфат – антагонист гепарина • Аминокапроновая кислота – ингибитор плазминогена

Принципы трансфузионной терапии • 1. Лечение кровопотери 10 -15% ОЦК (500 -750 мл) (инфузия только кристаллоидных растворов объем 200300%. • 2. Кровопотеря 15 -30% ОЦК (7501500 мл) кристалоиды и коллоиды в соотношении 3: 1 (300% от кровопотери) • Трансфузия крови и ее компонентов противопоказано

Принципы трансфузионной терапии • Кровопотеря 30 -40% (1500 -2000) • Коллоиды кристаллоиды 3: 1(300%) + показано переливание Эр. массы, свежезамороженная плазма. Критический уровент для переливания компонентов крови : гемоглобин 6575 г/л, гематокрит 25 -28% при этом свежезамороженная плазма 30%, эр. масса 20% от перелитого объема.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ И ОПАСНЫЕ ОШИБКИ • Назначение вазопрессоров при неустраненной гиповолемии; • Введение избыточных доз (более 0, 5 л. ) полиглюкина, • реополиглюкинам при неостановленном кровотечении; • Введение коллоидных растворов без биологической • пробы; • Задержка эвакуации раненого для проведения инфузионной терапии; • Прекращения инфузионной терапии в связи с эвакуацией; • Стремление возместить дефицит воды в организме • исключительно внутривенным введением

ДВС • Тромбогеморрагический синдром – коагулопатия потребления. • Основа рассеянное свертывание крови в мелких сосудах и их блокада. • развивается тяжелая гипоксия и ацидоз. • Массивный коагуляционный процесс приводит к истощению общего коагуляционного потенциала.

ДВС • Возникает дефицит факторов тромбоцитов, фибриногена факторов свертывания. и свертывания: плазменных Развивается неконтролируемое профузное кровотечение.

ДВС • В основе механизма ДВС – формирование в системе микроциркуляции рыхлых масс фибрина и агрегатов клеток крови. • Избыток тромбина, ускоряется трансформация фибриногена в фибрин и прерывается в стадии растворимого фибрин мономера из-за дефицита

ДВС Компенсированная стадия: • Образование внутрисосудистых агрегаций и формирование рыхлых микротромбов. • Блок микроциркуляции в органах. Начало истощения свертывающих и противосвертывающих механизмов.

ДВС 2 стадия субкомпенсированная гипокоагуляция и коагулопатия потребления. Максимальное истощение противосвертывающих механизмов в частности антитромбина III, расходуемого на активацию тромбина и факторов свертывания.

ДВС • ДВС - 3 стадия – активация вторичного фибринолиза. • ДВС – 4 полное несвертывание крови.

ДВС- клиника • ДВС 1 -кровот. Либо отсутствует либо не носит характер коагулопатии. Полноценный сгусток. Остановка кровотечения возможна хир. путем • ДВС – 2. Повышенн кровоточ. Опер. поля ран, мест инъекций ( рыхлые, но спонтанно не лизир. сгустки. )

ДВС клиника • ДВС -3. На коже слизистых появляется обильная геморрагическая сыпь. Возможно спонтанное образование гематом. • ДВС – 4. Профузное кровотечение даже из неповрежденных слизистых.

Диагностика ДВС • Тромбоцитопения менее 100 000 • Протомбиновый индекс менее 45% • Протромбиновое время более 20 сек. (в норме 11 -13 сек. ) • Снижение активности фактора XIII и антитромбина III. Повышение антигепаринового фактора IV и гумор. факт. свертыв • Фибриноген менее 1 г/л

ДВС диагностика Наличие в крови обрывков эритроцитов, рассечение движущихся эритроцитов образовавшимися нитями фибрина;

Лечение • Устранение основной причины; • Свежезамороженная плазма. (донатор плазминогена и антитромбина III содержит 200250% нормы); • Концентраты тромбоцитов (гр. крови, резус донора и больного должны совпадать); • Замещение дифицита эритроцитов (эр. масса);

Лечение ДВС • Гепарин при ДВС-2. В/в 100, 0 - 0, 9% натрия хлорида. Скорость 40 капель в 1 мин. 2500 -5000 ед сут доза. Если через 15 мин кровотечение не усилив. То продолжают капать. Если усилив. То прекращают. Нельзя при ДВС 3 -4. Нельзя если фибриноген ниже 1 г/л тромбоцитопения 50 000, фибринолитическая активность до 1 ч.

Лечение ДВС • Восполнение ОЦК • Ингибиторы протеаз (Контрикал, гордокс. ) • Местно ТАХАКОМБ, смесь аминокапроновая кислота 100 мл, сухой тромбин 125 -500 ед и диценон 250 -1000 мг эффективна только при комплексной терапии.

СХЕМА ДЕЙСТВИЯ ТРАНСФУЗИОЛОГА • 1. При наружном кровотечении осуществить временную • остановку кровотечения сдавлением или наложением жгута. • 2. Обеспечить адекватную подачу кислорода • (интраназальные катетеры, масочная спонтанная • или искусственная вентиляция, интубация трахеи и • перевод на принудительную искусственную вентиляцию • легких). • 3. Оценить важнейшие жизненные показатели - пульс, • АД, частота дыхания, уровень сознания и на их основе • оценить степень тяжести кровопотери и ее ориентировочный • объем.

СХЕМА ДЕЙСТВИЯ ТРАНСФУЗИОЛОГА 4. Пунктировать и катетеризировать вену, начав с локтевой вены. Взять кровь на исследование групповой принадлежности по эритроцитарным антигенам, общий клинический анализ (Hb, Ht, эритроциты, тромбоциты). 5. Отправить пробу крови на биохимическое исследование и на коагулологическое исследование. 6. Переливание кристаллоидов объем 1 -2 л, скорость 100 мл/мин до стабилизации АД не ниже 60 мм. Рт. ст. 7. При отсутствии стабилизации гемодинамики катетеризация центральной вены и переливание

СХЕМА ДЕЙСТВИЯ ТРАНСФУЗИОЛОГА • • 8. Предельно сократить время транспортировки больного (до 80% с массивной кровопотерей погибают в первые часы. 9. Катетеризировать мочевой пузырь. 10. Все растворы переливать теплыми температуру тела пациента поддерживать 37 о 11. Критерий адекватности инфузионной терапии ( ЦВД , почасовой диурез. – до ЦВД 12 -15 см. Водного ст. и почасовой диурез до 30 мл/час нобходимо проводить инфузионную терапию.

ЗАДАЧИ ТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ 1. Восстановление центральной гемодинамики путем устранения несоответствия между снизившимся ОЦК и неизменившейся емкостью сосудистого русла. В качестве наполнителя сосудистого русла могут быть использованы: полиглюкин, консервированная нативная или сухая плазма. 2. Восстановление микроциркуляции путем нормализации реологических свойств крови (реоплиглюкин, трентал и. т

ЗАДАЧИ ТРАНСФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ 3. Нормализация транскапиллярного обмена и восстановление потерь интерстициальной жидкости, которые имеют место в процессе аутогемодилюции. Для этого внутривенно вводят физиологический раствор поваренной соли, лучше сбалансированные растворы электролитов, содержащие буферные добавки (рингер-лактатный раствор, лактасол). 4. Восстановление кислородной функции крови. С этой целью следует переливать консервированную кровь, эритроцитарную массу малых (до 4 сут. ) сроков хранения.

• Клиническая оценка по капилярной пробе. Если после надавливания на кожу лба белое пятно исчезает более чем через 1. 5 сек. После прекращения давления дифицит ОЦК не менее 20%. • Установка катетора в центральную вены (анализы крови ) • Катетеризация мочевого пузыря.

ПРОТИВОШОКОВЫЙ КОСТЮМ «КАШТАН»

Патогенез • - уменьшение ОЦК • - изменение сосудистого тонуса • - снижение работоспособности сердца

Противошоковый костюм Каштан Предназначен для экстренного использования в целях предотвращения и купирования гиповолемического шока у пострадавших с травмами опорно-двигательного аппарата и повреждениями органов живота путем создания управляемого циркулярного внешнего давления на нижнюю половину тела, а также для обеспечения вытяжения нижних конечностей тела с помощью дистракционной шины.

Противошоковый костюм Каштан • быстрая аутотрансфузия 1, 5 литров крови; • щадящая эффективная иммобилизация переломов костей таза и нижних конечностей с одновременным вытяжением сломанных конечностей; • единственное средство борьбы с внутренними брюшными кровотечениями в условиях догоспитальной помощи; • остановка кровотечений при ранениях и открытых переломах; • возможность транспортировки пострадавших в тесных помещениях и проходах; • доступность осмотра живота, не сбрасывая давления из тазово-абдомннальной камеры; • возможность многократного применения;

• - Гиповолемия с нарушением реологических свойств крови и секвестрацией в капилярных системах • - Генерализованные нарушения метаболизма - нарушение окислительно-восстанови процессов, метаболический ацидоз, изменение электролитного состава крови, онкотич. Давления. • - ПОН • - Коагулопатия по типу ДВС • - Иммуно-септические растройства

РАСЧЕТ ОБЪЕМА НЕОБХОДИМОГО КОЛИЧЕСТВА КОНСЕРВИРОВАННОЙ КРОВИ НА ЭТАПАХ ЭВАКУАЦИИ БЕКРУТОВ А. Н. • (100 – 35) х 500 • Х = • 10 Х – нужное количество крови; 100 - общее число раненых; 35 число легкораненых, не нуждающихся в переливании; 10 - это 10% раненых, нуждающихся в переливании крови; 500 - доза крови на одного раненого, в мл. ;