Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда на

Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда на основе физикальных данных (Killip T. , Kimball J. , 1967) Класс Клиника Летальность Class I Без симптомов ЛЖ дисфункции, тахикардия 6% Class II Наличие 3 тона с или хрипов в н/3 легких 30% Class III Отек легких 40% Class IV Кардиогенный шок 90% Killip T. , Kimball J. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients // Am. J. Cardiol. – 1967. – Vol. 20. – № 4. – P. 457 -464.

Кардиогенный отек легких – это острая застойная сердечная недостаточность, развивающаяся при нарушении насосной функции сердца. Клинически кардиогенный отек условно делят на две формы: 1. Интерстициальный отек легких (синдром сердечной астмы); 2. Альвеолярный или паренхиматозный отек легких; Но по сути – это две стадии одного и того же процесса.

В легких здорового человека в покое находится до 600 мл крови. Этот объем может увеличиваться в 3 раза, а затем в сосудах МКК начинает повышаться гидростатическое давление. Основной силой, удерживающей кровь в легочных капиллярах и не позволяющей ее жидкой части выходить за пределы сосудистого русла, является коллоидно-осмотическое давление. Вследствие резкого снижения сократительной функции ЛЖ (иногда ЛП) при удовлетворительной функции ПЖ происходит неполное опорожнение ЛЖ, увеличивается конечный диастолический объем ЛЖ, гидростатическое давление в легочных капиллярах растет, превышает 30 мм рт. ст. и происходит транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани. Слизистая оболочка бронхиол набухает, и в просвете альвеол накапливается жидкость.

Параллельно активируются барорецепторы симпатоадреналовой системы. Увеличение концентрации катехоламинов вызывает периферическую вазоконстрикцию, что увеличивает поступление крови в МКК, повышая нагрузку на ослабленный ЛЖ. Увеличение преднагрузки повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет снижение сократительной функции миокарда. Порочный круг замыкается.

При остром кардиогенном отеке легких пациент жалуется на одышку, нехватку воздуха, затрудненное дыхание, страх смерти pi боли в области сердца. Глаза широко раскрыты, на лице испуг. Больной стремиться сесть и опустить ноги с койки или встать. В таком положений тела приток венозной крови к правому сердцу снижается, давление крови в сосудах легких уменьшается и развитие отека легких замедляется. По мере нарастания гипоксемии и гиперкапнии возникает психомоторное возбуждение, эйфория, гипостезия, появляются признаки психических нарушений (зрительные, слуховые галлюцинации, бред). Частота дыхания увеличивается.

На этапе интерстициального отека легких больные жалуются на затрудненный вьщох из-за появления бронхоспазма, который возникает и нарастает в ответ на гипоксию. Бронхоспазм повышает сопротивление потоку воздуха на вдохе и выдохе и затрудняет заполнение и опорожнение альвеол воздухом. Затрудненное заполнение альвеол воздухом при активном вдохе создает отрицательное давление в альвеолах, что ускоряет развитие отека легких. Повышение сопротивления дыханию и нарастающая одышка увеличивают энергозатраты дыхательной мускулатуры, и как следствие растет потребность организма в кислороде. Аускультативно на этапе интерстициального отека легких выслушивается лишь жесткое дыхание с удлиненным выдохом(бронхоспастический компонент) pi ослабление дыхания в нижних отделах легких (компонент повышенного кровенаполнения и ригидности тканей легких).

При появлении в альвеолах воды выслушиваются (преимущественно в нижне-задних отделах легкого - по закону гравитации) влажные хрипы, калибр и распространенность которых имеет прямую корреляцию со степенью отека альвеол и бронхов. При нарастании альвеолярного отека вода проникает в бронхи и появляется пенистая мокрота. Образование пены связано с фильтрацией в просвет альвеол и бронхов не только воды, но и плазменных белков (преимущественно альбуминов), что указывает на присоединение мембранного фактора в развитии отека легких. Нарастание концентрации белка в воде альвеол повышает поверхностное натяжение воды и способствует образованию и устойчивости пузырьков с воздухом (пены). Из 100 мл плазмы – 11. 5 л пены.

Рекомендации по оказанию помощи при кардиогенном отеке легких на догоспитальном этапе складываются из двух разделов: I. Универсальные меры жизнеобеспечения (оказываются всем больным с отеком легких): - положение больного сидя с опущенными ногами – позволяет снизить венозный возврат к сердцу; - оксигенотерапия 100% увлажненным кислородом; - устранение гиперкатехоламинемии – назначается морфина гидрохлорид 10 мг на физиологическом растворе дробно или фентанил 0, 05 мг дробно на физиологическом растворе при низком АД (см. «Инфаркт миокарда» ); - пеногашение: вдыхание паров 30є раствора спирта. Допустимо внутривенное введение 70є спирта 7 -8 мл в разведении 12 -15 мл физиологического раствора (противопоказано при остром коронарном синдроме) или в трахею 3 -4 мл спирта в разведении 4 -5 мл физиологического раствора

Кардиогенный отек легких фоне артериальной гипертензии на фоне нормального давления: 1. Нитроглицерин - 1 таблетка сублингвально или 1 доза аэрозоля нитрата сублингвально; Через 3 минуты можно повторить. 2. Катетеризация периферической вены; 3. Морфин - в/в болюсно, медленно по 2 - 3 мг через 2 - 3 минуты до общей дозы 10 мг; 4. Нитроглицерин (Изокет, Перлинганит) - 10 мг в/в капельно, со скоростью 10 мкг/мин. , каждые 10 мин увеличивая скорость введения на 5 - 10 мкг/мин. до 200 мкг/мин. под контролем АД и ЧСС; 5. Фуросемид - 40 мг в/в болюсно; 6. При сохраняющейся артериальной гипертензии: выбор антигипертензивного препарата с учетом противопоказаний. 7. При клинических проявлениях бронхоспазма с учетом противопоказаний: Эуфиллин - 240 мг в/в болюсно медленно; 8. При нарастающих или сохраняющихся после проведения терапии на том же уровне клинических проявлениях отека легких или, и прогрессирую- щих нарушениях сознания ≤ 12 баллов по шкале ком Глазго или, и при уровне Sat О 2 < 90% на фоне оксигенации 100 % О 2: Перевод на ИВЛ;