Классификация ИБС по МБК-10 IX класс (I 20 -I 25) I 20 Стенокардия [грудная жаба] I 21 Острый инфаркт миокарда I 22 Повторный инфаркт миокарда I 23 Текущие осложнения острого инфаркта миокарда I 24 Другие формы острой ишемической болезни сердца I 25 Хроническая ишемическая болезнь сердца
I 21 Острый инфаркт миокарда I 21. 0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда I 21. 1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда I 21. 2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций I 21. 3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации I 21. 4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда I 21. 9 Острый инфаркт миокарда неуточненный I 22 Повторный инфаркт миокарда
I 23 Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда I 23. 0 Гемоперикард как осложнение ОИМ I 23. 1 Дефект межпредсердной перегородки I 23. 2 Дефект межжелудочковой перегородки I 23. 3 Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда I 23. 4 Разрыв сухожильной хорды I 23. 5 Разрыв сосочковой мышцы I 23. 6 Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца I 23. 8 Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда
I 24 Другие формы острой ишемической болезни сердца I 24. 0 Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда Коронарная (артерии) (вены): . эмболия } не приводящие . окклюзия } к инфаркту . тромбоэмболия } миокарда I 24. 1 Синдром Дресслера. Постинфарктный синдром I 24. 8 Другие формы острой ишемической болезни сердца. Коронарная: недостаточность, неполноценность I 24. 9 Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная
I 25 Хроническая ишемическая болезнь сердца I 25. 1 Атеросклеротическая болезнь сердца атерома атеросклероз болезнь склероз I 25. 2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда Излеченный инфаркт миокарда Перенесенный в прошлом ИМ, диагностированный с помощью ЭКГ или другого специального исследования при отсутствии в настоящее время симптомов
I 25. 3 Аневризма сердца . стенки . вентрикулярная I 25. 4 Аневризма коронарной артерии Коронарная артериовенозная фистула приобретенная I 25. 5 Ишемическая кардиомиопатия I 25. 6 Бессимптомная ишемия миокарда I 25. 8 Другие формы хронической ИБС I 25. 9 Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная
Клиническая классификация ИБС Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). Стенокардия: § стенокардия напряжения I, III, IV функц. классов; § спонтанная стенокардия (вариантная, стенокардия Принцметала). Инфаркт миокарда: § крупноочаговый (трансмуральный); § мелкоочаговый (нетрансмуральный ИМ, возможный ИМ, ИМ без зубца О, субэндокардиальный инфаркт). Постинфарктный кардиосклероз. Нарушения сердечного ритма. Сердечная недостаточность
Инфаркт миокарда - омертвление части сердечной мышцы, вызванное нарушением доступа крови к ней по коронарным артериям
На сегодня инфаркт миокарда является главной причиной смерти в экономически развитых странах. Только в 1990 году, по данным ВОЗ, из 10 912 000 погибших 2 695 000 людей унесла ишемическая болезнь сердца, что составило почти 25 процентов. В развивающихся странах значимость этой патологии также непрерывно нарастает. В том же году в этих странах от инфаркта миокарда погибли 3 565 000 человек, что составило 9, 2%. Создание палат интенсивного наблюдения, с середины 60 -х годов позволило снизить смертность на 30 %. Внедрение тромболитической терапии в 80 е годы снизило смертность от инфаркта миокарда еще на 25%. Сегодня в ведущих клиниках мира смертность от инфаркта миокарда составляет 5 -7%.
Основные причины возникновения. ИМ, развивающийся в рамках ишемической болезни сердца, является результатом коронарного атеросклероза. Непосредственной причиной чаще всего служат разрыв или расщепление атеросклеротической бляшки и повышенная агрегация тромбоцитов, приводящие к образованию тромба и сегментарному спазму вблизи атеросклеротической бляшки.
АДГ - вазопрессин. КАТ - катехоламины. TXA 2 - тромбоксан. MKA - молекулы клеточной адгезии. ЭТ I - эндотелин. Эр - эритроциты. Тр - тромбоциты Мышечный слой эндотелий КАТ МКА АДГ МКА Тр МКА эр КАТ TXA 2 АДГ Мышечный слой эндотелий Атеросклеротическая бляшка
Клиническая классификация. А. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования - ЭКГ): а) трансмуральный и крупноочаговый ИМ (с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем); б) мелкоочаговый ИМ "не Q-инфаркт" (не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся (-) Т). Б. По клиническому течению: а) неосложненный ИМ; б) осложненный ИМ. В. По локализации: а) инфаркт левого желудочка: § передний, § задний (нижний), § перегородочный; б) инфаркт правого желудочка.
Естественное течение острого инфаркта миокарда Истинное начало ОИМ бывает трудно установить, поскольку часто развивается безболевой ИМ. Нередко острая коронарная смерть наступает вне стационара, кроме того, наблюдается большая вариабельность в методах диагностики ИМ. Общая смертность при острых сердечных приступах в первый месяц составляет около 50% и половина из этих смертей происходит в первые 2 ч. , хотя в последнее время значительно уменьшилась доля общей смертности, приходящаяся на госпитальную летальность.
Факторы, определяющие смерть пациентов, поступивших в стационар по поводу ОИМ. возраст, отягощенный анамнез (сахарный диабет, перенесенный ОИМ), большие размеры ИМ, локализация ИМ (передняя или нижняя), низкое исходное артериальное давление (АД), наличие легочной гипертензии и степень ишемии, которая выражается подъемом и/или депрессией сегмента ST на ЭКГ.
Диагностические критерии. На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого ИМ ставится на основании наличия соответствующих а) клинической картины б) изменений ЭКГ.
А. Клинические критерии. Типичным клиническим проявлением острого ИМ служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке, реже - в горле и нижней челюсти, еще реже - в левой половине грудной клетки или в эпигастрии. Она может иррадиировать в плечи, шею, руки, спину. Диагностическим значением обладают: F интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными), F продолжительность (необычно длительный приступ, сохраняющийся более 15 -20 мин), F неэффективность нитроглицерина.
Характерно сочетание ангинозного статуса с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов. Могут выявляться неравномерность пульса, брадикардия, тахикардия, III тон сердца, хрипы в базальных отделах. Возможно развитие астматического варианта ИМ, при котором на первый план выступают удушье и инспираторная одышка. Отсутствие типичной клинической картины не может служить доказательством отсутствия ИМ.
Перечень вопросов, обязательных при анализе болевого синдрома в случае подозрения на ОИМ 1. Когда начался приступ? Желательно определить как можно точнее 2. Сколько времени длится приступ? < 15, 15 -20 или > 20 мин 3. Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином? Был ли хотя бы кратковременный эффект? 4. Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания? При коронарогенном приступе не зависит 5. Были ли аналогичные приступы в прошлом? Аналогичные приступы, не завершившиеся инфарктом, требуют диф. диагностики с нестабильной стенокардией и некардиальными причинами
6. Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в мин. ), как реагировали на нитроглицерин? Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром ИМ 7. Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей? По интенсивности и сопровождающим симптомам приступ при ИМ обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения
Б. ЭКГ-критерии ишемии или некроза миокарда: повреждение характеризует дугообразный ↑ ST выпуклостью вверх, сливающийся с (+) T или переходящий в (-) T (возможна дугообразное ↓ ST выпуклостью вниз); крупноочаговые изменения характеризуются появлением патологического зубца Q и уменьшением амплитуды зубца R; трансмуральные изменения характеризуются исчезновением зубца R и формированием QS; мелкоочаговые изменения характеризуются появлением (-) симметричного зубца T; косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники).
Если диагноз ИМ остается сомнительным, то важное значение приобретает быстрое определение сывороточных маркеров. В трудных случаях диагностике могут помочь эхокардиография (Эхо. КГ) и коронароангиография.
Лечение
Цели лечения Основная задача - предотвращение смерти больного. Можно выделить три фазы лечения: 1. немедленная помощь - облегчение боли и предотвращение угрозы остановки сердца; 2. ранняя помощь - начало реперфузионной терапии для ограничения размера ИМ и предотвращения расширения и растяжения зоны ИМ, а также неотложное лечение таких осложнений, как недостаточность сократительной функции, шок, угрожающие жизни аритмии; 3. последующее лечение - купирование поздних осложнений. Эти фазы могут соответствовать терапии на догоспитальном этапе, лечению в БИТ и ведению в постблоковой палате.
Часто встречающиеся ошибки терапии. А. Ошибки на догоспитальном этапе : использование трехступенчатой схемы обезболивания: при отсутствии эффекта от сублингвального приема нитроглицерина переход к наркотическим анальгетикам осуществляется только после безуспешной попытки купировать болевой синдром с помощью комбинации ненаркотического анальгетика с антигистаминным препаратом. Потеря времени при использовании такой комбинации, которая не позволяет получить полной анальгезии и не способна в отличие от наркотических анальгетиков обеспечить гемодинамическую разгрузку сердца (главную цель обезболивания) и уменьшить потребность миокарда в кислороде, приводит к усугублению состояния и ухудшению прогноза.
Применение миотропных спазмолитиков (как исключение, используется рекомендовавшийся ранее папаверин, на смену которому пришел дротаверин), не улучшающие перфузию пораженной зоны, но повышающие потребность миокарда в кислороде. Применение атропина для профилактики (это не касается купирования) вагомиметических эффектов морфина (тошнота, рвота, влияние на частоту сердечных сокращений - ЧСС и артериальное давление - АД), поскольку он может способствовать увеличению работы сердца. Профилактическое назначение лидокаина всем больным острым ИМ без учета реальной ситуации, предупреждая развитие фибрилляции желудочков, может значительно увеличивать летальность вследствие наступления асистолии.
Б. Ошибки, обусловленные другими причинами. В целях обезболивания при ангинозном статусе неоправданно используется комбинированный препарат метамизол натрия с фенпиверином бромидом и питофеноном гидрохлоридом или трамадол, практически не влияющие на работу сердца и потребление кислорода миокардом, а потому не показанные в этом случае. Крайне опасно при инфаркте миокарда применение в качестве антиагрегантного средства и "коронаролитика" дипирадамола, значительно повышающего потребность миокарда в кислороде. Назначение калия и магния аспартата, не влияющего ни на внешнюю работу сердца, ни на потребление миокардом кислорода, ни на коронарный кровоток и т. д.
Спектр гемодинамических состояний при ИМ Нормальное состояние Гипердинамическое состояние Брадикардия - гипотензия Нормальные АД, ЧСС, ЧД, хороший периферический кровоток Тахикардия, громкие тоны сердца, хорошее периферическое кровообращение, терапия b-блокаторами "Теплая гипотензия", брадикардия, венодилатация, нормальное ЦВД, снижение тканевой перфузии. возникает при нижнем ИМ, но может быть спровоцировано опиатами. Эффективны применение атропина и электрокардиостимуляция Гиповолемия Веноконстрикция, низкое ЦВД, недостаточная перфузия тканей. Эффективна инфузия жидкости
Спектр гемодинамических состояний при ИМ Инфаркт правого желудочка Насосная недостаточность Кардиогенный шок Высокое венозное югулярное давление, недостаточная перфузия тканей или шок желудочка, брадикардия, гипотония. Тахикардия, тахипноэ, низкое пульсовое давление, недостаточная перфузия тканей, гипоксемия, отек легких. Очень низкая перфузия тканей, олигурия, тяжелая гипотензия, низкое пульсовое давление, тахикардия, отек легких.
Лекарственные средства, применяемые в острейшей стадии неосложненного ИМ Направления терапии Доза Морфин Обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, психомоторного возбуждения, потребности миокарда в кислороде 2 -5 мг в/в каждые 5 -15 мин до устранения болевого синдрома или побочных эффектов Стрептокиназа Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение размеров ИМ, снижение летальности 1, 5 млн. МЕ в/в за 60 мин Гепарин Предупреждение или ограничение 10000 -15000 МЕ коронарного тромбоза, внутривенно струйно профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности в/в дробно (если не проводится тромболизис)
Направления терапии Доза Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров ИМ и летальности 10 мкг/мин с ↑ скорости на 20 мкг/мин каждые 5 мин под контролем ЧСС и АД β-блокаторы: Снижение потребности миокарда пропранолол в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва ЛЖ, повторных ИМ, снижение летальности 1 мг/мин каждые 35 мин до общей дозы 10 мг Ацетилсалициловая кислота Купирование и профилактика процессов, связанных с агрегацией тромбоцитов; при раннем(!) назначении снижает летальность 160 -325 мг разжевать Нитро- глицерин
Направления терапии Магния сульфат Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, снижение летальности Доза 1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора) в/в в течение 30 мин
Купирование болевого приступа одна из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, т. е. увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию. Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (повторно по 0, 5 мг в таблетках или 0, 4 мг в аэрозоле) боль не купировал, начинают терапию наркотическими анальгетиками, обладающими кроме анальгетического и седативного действия влиянием на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку.
На догоспитальном этапе препарат выбор для купирования болевого синдрома при ИМ - морфин, обладающий не только необходимыми эффектами, но и достаточной для транспортировки длительностью действия. Препарат вводится внутривенно дробно: 1 мл 1 % раствора разводят физиологическим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0, 5 мг активного вещества) и вводят 2 -5 мг каждые 5 -15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). Суммарная доза не должна превышать 10 -15 мг (1 -1, 5 мл 1% раствора) морфина (на догоспитальном этапе не допускается превышение дозы 20 мг). Может быть использован омнопон (10 мг морфина эквивалентны 20 мг омнопона)
Если, несмотря на применение наркотических анальгетиков, сохраняется возбуждение, тревога, внутривенно вводится диазепам в дозе 10 мг. При невыраженном болевом синдроме пациентам старческого возраста и ослабленным больным наркотические анальгетики могут вводиться п/к или в/м. Не рекомендуется вводить п/к более 60 мг морфина в течение 12 ч. Для профилактики и купирования таких побочных эффектов наркотических анальгетиков, как тошнота и рвота - в/в 10 -20 мг метоклопрамида. При выраженной брадикардии с гипотонией или без нее показано использование атропина в дозе 0, 5 мг (0, 5 мл 0, 1 % раствора) внутривенно. Борьба снижением АД проводится по общим принципам коррекции гипотензии при ИМ.
Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к внутривенной инфузии нитратов. При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен введением бетаадреноблокаторов. Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса.
Упорные интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1 -3 мин, затем используется закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переводят на поддерживающую концентрацию газов - 50 -50 %. Положительный момент - закись азота не влияет на функцию ЛЖ Возникновение побочных эффектов - тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания - является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 мин для предупреждения артериальной гипоксемии.
Перед назначением наркотических анальгетиков: - убедиться, что болевой синдром не является проявлением "острого живота", и изменения ЭКГ являются специфическим проявлением ИМ, а не неспецифической реакцией на “катастрофу” в брюшной полости; - выяснить, имеются ли в анамнезе хронические заболевания системы дыхания, в частности бронхиальная астма; - уточнить, когда было последнее обострение бронхообструктивного синдрома; - установить, имеются ли в настоящее время признаки дыхательной недостаточности, какие, какова степень ее выраженности; - выяснить, имеется ли у больного в анамнезе судорожный синдром, когда был последний припадок.
Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе ИМ при отсутствии противопоказаний осуществляется путем тромболизиса. А. Показаниями к проведению тромболизиса служат наличие подъема ST более чем на 1 m. V по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 2 m. V в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса при сроке, прошедшем с начала заболевания, более 30 мин, но не превышающем 12 ч. Применение тромболитических средств возможно и позже в случаях, когда сохраняется подъем ST, продолжается боль и наблюдается нестабильная гемодинамика.
При отсутствии противопоказаний решение вопроса о проведении тромболизиса основывается на анализе фактора времени: G если транспортировка в соответствующий стационар может быть продолжительнее, чем срок до начала этой терапии специализированной бригадой "скорой помощи" (при предполагаемом времени транспортировки более 30 мин или отсрочке внутрибольничного проведения тромболизиса более чем на 60 мин), введение тромболитических средств должно осуществляться на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи. G В противном случае оно должно быть отложено до госпитального этапа. Наиболее часто используется стрептокиназа.
Повторное введение тромболитика. При наличии доказательств реокклюзии или рецидива ИМ с повторным повышением сегмента ST или развитием блокады левой ножки пучка Гиса следует вновь ввести тромболитик или провести ангиопластику. Стрептокиназу или анистреплазу не следует вводить повторно в период от 5 дней до, по крайней мере, 2 лет после первого введения любого из этих лекарств. Антитела к СК сохраняются в организме по крайней мере в течение 2 лет в концентрациях, которые могут значительно снижать ее активность. Введение альтеплазы (ТАП) и урокиназы не приводит к образованию антител.
ТЛТ не следует проводить в следующих случаях: Если потенциальная польза невелика: § при нормальной ЭКГ, § при наличии изменений только зубца Т. У этих пациентов риск плохого прогноза ниже, чем риск осложнений ТЛТ. В исследованиях не было доказано пользы ТЛТ у больных, имеющих только одну депрессию сегмента ST, даже при высоком риске. Однако возможность некоторой пользы от применения тромболитиков у них не исключается. Если ИМ произошел более 12 ч назад, даже при наличии признаков продолжающейся ишемии и ЭКГ-критериев для тромболизиса.
Противопоказания для ТЛТ Абсолютные: инсульт; недавняя большая травма или хирургическая операция, а также травма головы в предшествующие 3 нед. ; желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего месяца; известное нарушение гемокоагуляции; расслаивающаяся аневризма аорты.
Относительные: • транзиторные ишемические атаки в предшествующие 6 мес; • терапия оральными антикоагулянтами - антивитаминами К (кумадином или варфарином); • беременность; • пункция сосудов, не поддающихся внешней компрессии; • травматическая реанимация; • рефрактерная гипертония (систолическое АД выше 180 мм рт. ст. ); • недавняя терапия сетчатки с помощью лазера.
Перед назначением тромболитических средств: F убедиться в отсутствии в течение 10 дней острых внутренних кровотечений - желудочнокишечного, легочного, маточного, за исключением менструального, гематурии и др. (наличие в анамнезе) или оперативных вмешательств и травм с повреждением внутренних органов; F исключить наличие в течение предшествовавших 2 мес острого нарушения мозгового кровообращения, операции или травмы головного или спинного мозга (обратить внимание на их наличие в анамнезе); F исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающую аневризму аорты, а также на аневризму церебральной артерии, опухоль головного мозга или метастазирующие злокачественные опухоли;
Перед назначением тромболитических средств: F установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови - геморрагический диатез, тромбоцитопения (обратить внимание на гаморрагическую диабетическую ретинопатию); F убедиться, что больной не получает непрямые антикоагулянты; F уточнить, не было ли аллергических реакций на соответствующие тромболитические препараты, а в отношении стрептокиназы - не было ли предшествовавшего ее введения в сроки от 5 дней до 2 лет (в этот период в связи с высоким титром антител(Имеются данные о том, что циркулирующие антитела к стрептокиназе сохраняются до 10 лет и более) введение стрептокиназы недопустимо);
Перед назначением тромболитических средств: F в случае проведенных успешных реанимационных мероприятий убедиться, что они не были травматичными и длительными (обратить внимание на длительность, превышавшую 10 мин, при отсутствии признаков постреанимационных травм - переломов ребер и повреждения внутренних органов); F добиться стабилизации повышенного АД на уровне менее 200/120 мм рт. ст. (обратить внимание на уровень, превышающий 180/110 мм рт. ст. )
Перед назначением тромболитических средств: Fобратить внимание на другие состояния, опасные развитием геморрагических осложнений и служащие относительными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса: тяжелые заболевания печени или почек; подозрение на хроническую аневризму сердца, перикардит, инфекционный миокардит, наличие тромба в сердечных полостях; тромбофлебит и флеботромбоз; варикозное расширение вен пищевода, язвенная болезнь в стадии обострения; беременность; Fиметь в виду, что ряд факторов, не являющихся относительными или абсолютными противопоказаниями к проведению системного тромболизиса, могут повышать его риск: возраст старше 65 лет, масса тела менее 70 кг, женский пол, артериальная гипертензия.
Системный тромболизис возможен в пожилом и старческом возрасте, а также на фоне артериальной гипотензии (систолическое АД менее 100 мм рт. ст. ) и кардиогенного шока. В сомнительных случаях решение о проведении тромболитической терапии должно быть отсрочено до стационарного этапа лечения. Отсрочка показана при Fатипичном развитии заболевания, Fнеспецифических изменениях ЭКГ, Fдавно существующей блокаде ножки пучка Гиса или несомненном предшествующем ИМ, которые маскируют типичные изменения.
Б. Отсутствие показаний к тромболитической терапии (поздние сроки, мелкоочаговый или не-Qинфаркт), невозможность проведения тромболизиса по организационным причинам, а также его отсрочка до госпитального этапа или некоторые противопоказания к нему, не являющиеся противопоказанием к назначению гепарина, служат показанием (при отсутствии собственных противопоказаний) к проведению антикоагулянтной терапии. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных передним ИМ, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии). Для этого на догоспитальном этапе (линейной бригадой) внутривенно болюсно вводится гепарин в дозе 10000 -15000 МЕ.
Если в условиях стационара не проводится ТЛТ, то переходят на в/в инфузию гепарина со скоростью 1000 МЕ/ч под контролем АЧТВ или подкожное введение низкомолекулярного гепарина. Введение гепарина на догоспитальном этапе не служит препятствием к проведению тромболизиса в условиях стационара. Несмотря на более высокую безопасность гепаринотерапии по сравнению с системным тромболизисом, в связи со значительно меньшей ее эффективностью ряд противопоказаний к ее проведению имеет значительно более жесткий характер, а некоторые относительные противопоказания к тромболизису оказываются абсолютными для гепаринотерапии. С другой стороны, гепарин можно назначать больным с некоторыми противопоказаниями к применению тромболитических средств.
Перед назначением гепарина: F исключить наличие в анамнезе геморрагического инсульта, операций на головном и спинном мозге; F убедиться в отсутствии опухоли и язвенной болезни желудка и ДПК, инфекционного эндокардита, тяжелого поражения печени и почек; F исключить подозрение на острый панкреатит, расслаивающуюся аневризму аорты, острый перикардит с шумом трения перикарда, выслушиваемым в течение нескольких дней(!) (опасность развития гемоперикарда);
Перед назначением гепарина: F установить отсутствие физикальных признаков или анамнестических указаний на патологию свертывающей системы крови (геморрагические диатезы, болезни крови); F выяснить, нет ли у больного повышенной чувствительности к гепарину; F добиться стабилизации повышенного АД на уровне менее 200/120 мм рт. ст.
С первых минут ИМ всем больным при отсутствии противопоказаний показано назначение малых доз ацетилсалициловой кислоты, антитромбоцитарный эффект которой достигает своего максимума уже через 30 мин и своевременное начало применения которой позволяет существенно снизить летальность. Наибольший клинический эффект может быть получен применении ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса. Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160 -325 мг, разжевать(!). В дальнейшем, на стационарном этапе, препарат назначают 1 раз в сутки по 100 -125 мг.
Перед назначением аспирина выяснить: F имеются ли у больного эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта ЖКТ в стадии обострения; F имелись ли в анамнезе желудочно-кишечные кровотечения; F нет ли у больного анемии; F нет ли у больного «аспириновой триады» § бронхиальная астма, § полипоз носа, § непереносимость аспирина; F имеется ли повышенная чувствительность к препарату?
3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде кроме полноценного обезболивания обеспечивается применением а) вазодилататоров - нитратов, б) бета -адреноблокаторов и в) средства комплексного воздействия - магния сульфата. А. Внутривенное введение нитратов не только помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, но и уменьшает размеры некроза и летальность. Растворы нитратов для внутривенного введения готовят ex tempore: каждый миллиграмм нитроглицерина или изосорбида динитрата разводят в 100 мл физиологического раствора (2 мг препарата - в 200 мл физиологического раствора и т. д. ); таким образом, 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препарата.
Нитраты вводят капельно под постоянным контролем АД и ЧСС с начальной скоростью 5 -10 мкг/мин и последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффекта или максимальной скорости введения - 400 мкг/мин. Обычно эффект достигается при скорости 50 -100 мкг/мин. Введение нитратов проводится как линейными, так и специализированными бригадами и продолжается в стационаре. Продолжительность внутривенного введения нитратов - 24 ч и более; за 2 -3 ч до окончания инфузии дается первая доза нитратов перорально. Передозировка нитратов, вызывающая падение сердечного выброса и снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. , может приводить к ухудшению коронарной перфузии и к увеличению размеров инфаркта миокарда.
Перед назначением нитратов : F убедиться, что систолическое АД выше 90 мм рт. ст. (для короткодействующего нитроглицерина) или выше 100 мм рт. ст. (для более продолжительно действующего изосорбида динитрата); F исключить наличие стеноза устья аорты и гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выносного тракта (аускультативно и по данным ЭКГ), тампонаду сердца (клиническая картина венозного застоя по большому кругу кровообращения при минимальных признаках левожелудочковой недостаточности) и констриктивный перикардит (триада Бека: высокое венозное давление, асцит, "малое тихое сердце");
Перед назначением нитратов : Fисключить внутричерепную гипертензию и острую церебральную дисциркуляцию (в том числе как проявления инсульта, острой гипертонической энцефалопатии, недавно перенесенной черепномозговой травмы); Fисключить возможность провокации нитратами развития синдрома малого выброса вследствие поражения правого желудочка при инфаркте или ишемии правого желудочка, которые могут сопутствовать задней (нижней) локализации инфаркта левого желудочка, или при тромбоэмболии легочной артерии с формированием острого легочного сердца;
Перед назначением нитратов: Fубедиться с помощью пальпаторного обследования в отсутствии высокого внутриглазного давления (при закрытоугольной глаукоме); Fуточнить, нет ли у больного непереносимости нитратов.
Внутривенное введение β-блокаторов так же как и применение нитратов, способствует купированию болевого синдрома; ослабляя симпатические влияния на сердце (эти влияния усилены в первые 48 ч ИМ вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль) и снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют уменьшению размеров ИМ, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. β-блокаторы позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов (увеличивают время, в течение которого окажется эффективным тромболизис).
При отсутствии противопоказаний бетаадреноблокаторы назначаются всем больным с острым ИМ. На догоспитальном этапе показаниями к их внутривенному введению служат для линейной бригады - соответствующие нарушения ритма, а для специализированной - упорный болевой синдром, тахикардия, артериальная гипертензия. В первые 2 -4 ч заболевания показано дробное внутривенное введение пропранолола по 1 мг в минуту каждые 3 -5 мин под контролем АД, ЧСС и ЭКГ до достижения ЧСС 55 -60 в 1 мин или до общей дозы 10 мг. При наличии брадикардии, признаков сердечной недостаточности, AV-блокады и снижении систолического АД менее 100 мм рт. ст. пропранолол не назначают, а при развитии указанных изменений на фоне его применения введение препарата прекращают.
Отсутствие осложнений терапии β-блокаторами на догоспитальном этапе служит показанием для обязательного ее продолжения в условиях стационара с переходом на пероральный прием пропранолола в суточной дозе 40 -320 мг в 4 приема (первый прием - спустя 1 ч после внутривенного введения). Минимальная продолжительность терапии 12 -18 мес, максимальная - пожизненно. После длительного приема бета-адреноблокаторов отменять их следует постепенно (50 % дозы в неделю) во избежание синдрома отмены
Перед назначением β-блокаторов: F убедиться в отсутствии острой сердечной недостаточности или недостаточности кровообращения II-III стадии, артериальной гипотензии; F исключить наличие AV блокады, синоаурикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 в 1 мин); F исключить наличие бронхиальной астмы и других обструктивных заболеваний дыхательных путей, а также вазомоторного ринита; F исключить наличие облитерирующих заболеваний сосудов (атеросклероз или эндартериит, синдром Рейно и др. ); F уточнить, нет ли у больного непереносимости препарата.
Внутривенная инфузия магния сульфата проводится у больных с доказанной или вероятной гипомагнезиемией или при синдроме удлиненного QT, а также в случае осложнения ИМ некоторыми вариантами аритмий. При отсутствии противопоказаний магния сульфат может служить определенной альтернативой применению нитратов и β-блокаторов, если их введение по какой-то причине невозможно (противопоказания или отсутствие). Он, как и другие средства, уменьшающие работу сердца и потребность миокарда в кислороде, снижает летальность при остром ИМ, а также предотвращает развитие фатальных аритмий (в том числе реперфузионных при проведении системного тромболизиса) и постинфарктной сердечной недостаточности.
При лечении острого ИМ 1000 мг магния (50 мл 10%, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора сернокислой магнезии) вводятся внутривенно капельно в течение 30 мин в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида; в последующем проводится внутривенная капельная инфузия в течение суток со скоростью 100 -120 мг магния в час (5 -6 мл 10 %, 2, 5 -3 мл 20 % или 2 -2, 4 мл 25 % раствора сернокислой магнезии).
Перед назначением магния сульфата : F выявить клинические и анамнестические признаки возможной гипомагнезиемии - гиперальдостеронизм (в первую очередь при застойной сердечной недостаточности и стабильной артериальной гипертензии), гипертиреоз (в том числе ятрогенный), хроническая алкогольная интоксикация, судорожные сокращения мышц, длительное применение диуретиков, глюкокортикоидная терапия; F диагностировать наличие синдрома удлиненного QT по ЭКГ. F убедиться в отсутствии состояний, проявляющихся гипермагнезиемией - почечной недостаточности, диабетического кетоацидоза, гипотиреоза;
Перед назначением магния сульфата : F убедиться в отсутствии состояний, проявляющихся гипермагнезиемией - почечной недостаточности, диабетического кетоацидоза, гипотиреоза; F исключить наличие AV-блокады, синоаурикулярной блокады, синдрома слабости синусового узла, брадикардии (ЧСС менее 55 в 1 мин); F исключить наличие у больного миастении; F уточнить, нет ли у больного непереносимости препарата.
оксигенотерапия Показана при остром ИМ всем больным в связи с частым развитием гипоксемии даже при неосложненном течении заболевания. Ингаляция увлажненного кислорода, проводящаяся, если это не причиняет чрезмерных неудобств, с помощью маски или через носовой катетер со скоростью 3 -5 л/мин, целесообразна в течение первых 24 -48 ч заболевания (начинается на догоспитальном этапе и продолжается в стационаре).
Оперативное лечение
Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) В ранние часы ИМ может быть первичной, комбинированной с ТЛТ, или "спасительной" после неудавшегося тромболизиса. Первичная ангиопластика. Этот вид ЧТКА, проводимой без предшествуюшего и сопутствующего тромболизиса, возможен только при быстрой подготовке (в течение 1 ч) лаборатории для катетеризации. Для этого необходима бригада, включающая не только опытных кардиохирургов, но и обученный вспомогательный персонал. Поэтому применение ЧТКА как рутинного способа лечения возможно лишь в больницах с оборудованием, отвечающим требованиям интервенционной кардиологии
Если больной доставлен в стационар, не имеющий соответствующей лаборатории, следует тщательно оценить возможную пользу от ЧТКА по сравнению с риском, учитывая и риск, связанный с отсрочкой начала лечения, вызванной транспортировкой пациента в ближайшую лабораторию интервенционной кардиологии. ЧТКА следует резервировать для больных, у которых польза от реперфузионной терапии может быть большой, но и риск осложнений ТЛТ высокий. Первичная ЧТКА эффективна с точки зрения обеспечения и поддержания проходимости коронарной артерии и позволяет избежать риска кровотечения при тромболизисе.
Операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) Операция АКШ занимает очень ограниченное место в лечении острой стадии ИМ. Однако она может быть показана в том случае, если ЧТКА не удалась, если произошла внезапная окклюзия коронарной артерии во время катетеризации или ЧТКА неосуществима. Ее можно выполнять в сочетании с оперативным вмешательством по поводу дефекта межжелудочковой перегородки (МЖП) или митральной регургитации вследствие дисфункции или разрыва папиллярной мышцы.
Осложнения
Спектр гемодинамических состояний при ИМ Нормальное состояние Гипердинамическое состояние Брадикардия - гипотензия Нормальные АД, ЧСС, ЧД, хороший периферический кровоток Тахикардия, громкие тоны сердца, хорошее периферическое кровообращение, терапия b-блокаторами "Теплая гипотензия", брадикардия, венодилатация, нормальное ЦВД, снижение тканевой перфузии. возникает при нижнем ИМ, но может быть спровоцировано опиатами. Эффективны применение атропина и электрокардиостимуляция Гиповолемия Веноконстрикция, низкое ЦВД, недостаточная перфузия тканей. Эффективна инфузия жидкости
Спектр гемодинамических состояний при ИМ Инфаркт правого желудочка Насосная недостаточность Кардиогенный шок Высокое венозное югулярное давление, недостаточная перфузия тканей или шок желудочка, брадикардия, гипотония. Тахикардия, тахипноэ, низкое пульсовое давление, недостаточная перфузия тканей, гипоксемия, отек легких. Очень низкая перфузия тканей, олигурия, тяжелая гипотензия, низкое пульсовое давление, тахикардия, отек легких.
Сердечная недостаточность (СН) Недостаточность ЛЖ в остром периоде ИМ связана с плохим краткосрочным и долгосрочным прогнозом. Клиническими признаками СН являются одышка, III тон сердца и хрипы в легких, которые сначала отмечаются в базальных отделах, но затем могут распространиться на оба легочных поля. Значительный легочный застой может иметь место и без аускультативных признаков. Поэтому у всех больных в остром периоде ИМ следует повторно проводить аускультацию сердца и легких наряду с исследованием других жизненных функций.
Общие меры включают мониторирование аритмий, выявление электролитных нарушений, а также диагностику сопутствующих заболеваний, таких как клапанные дисфункции и болезни легких. Легочный застой можно выявить при помощи Rg. Эхо. КГ используется в оценке функции ЛЖ и ее механизмов, таких как митральная регургитация, дефект МЖП, которые могут приводить к развитию СН. Иногда дополнительную информацию для лечения может дать коронароангиография. Классификация СН предложенная Killip. Класс 1: отсутствие хрипов или III тона сердца. Класс 2: хрипы в легких распространяются на 50% легочных полей или выслушивается III тон сердца. Класс 3: хрипы распространяются больше чем на 50% легочных полей. Класс 4: шок.
СН легкой и умеренной степени тяжести Необходимо наладить ингаляцию кислорода через маску или интраназально. При этом требуется осторожность при наличии хронического заболевания легких. При СН легкой и умеренной степени часто эффективны диуретики, такие как фуросемид (10 - 40 мг внутривенно медленно, при необходимости инъекцию следует повторять через 1 - 4 ч). При отсутствии должного эффекта показаны внутривенное введение нитроглицерина и/или оральные нитраты. Дозу следует титровать под контролем АД, чтобы избежать гипотензии. Назначение ИАПФ возможно в последующие 24 -48 ч при отсутствии гипотензии или почечной недостаточности.
Тяжелая СН Назначают кислород и диуретики. Если нет гипотензии в/в введение нитроглицерина, начиная с 0, 25 мкг/кг в минуту и увеличивая скорость каждые 5 мин до снижения АД на 15 мм рт. ст. или до 90 мм рт. ст. Инотропную терапию следует начинать при наличии гипотензии. Если преобладают признаки почечной гипоперфузии, рекомендуется в/в введение допамина в дозе 2, 5 - 5, 0 мкг/кг в 1 мин. При преобладании легочного застоя следует вводить добутамин в начальной дозе 2, 5 мкг/кг в 1 мин. Дозу можно увеличивать каждые 5 - 10 мин до 10 мкг/кг в 1 мин или до достижения клинического улучшения. Возможно также применение ИАПФ и ингибиторов фосфодиэстеразы.
Следует контролировать газовый состав крови. Может быть показано длительное положительное давление на вдохе, если напряжение кислорода не удается поддержать на уровне выше 60 мм рт. ст. несмотря на ингаляцию 100 % кислорода с помощью маски со скоростью 8 -10 л/мин и адекватное применение бронходилататоров. Кардиогенный шок (КШ). - снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. в сочетании с признаками нарушения кровообращения, проявляющимися периферической вазоконстрикцией, снижением образования мочи (менее 20 мл/ч) и спутанностью или помутнением сознания.
Диагноз КШ ставится при исключении других возможных причин гипотензии, таких как гиповолемия, вазовагальные реакции, электролитные нарушения, побочное действие лекарств или аритмия. КШ обычно развивается при обширном повреждении ЛЖ, но может возникнуть и при ИМ правого желудочка (обширном нижнем). Функцию ЛЖ следует оценить с помощью Эхо. КГ. Для улучшения функции почек возможно назначение небольших доз допамина - 2, 5 - 5 мкг/кг в 1 мин - и дополнительное введение добутамина в дозе 5 -10 мкг/кг в 1 мин. У больных при КШ развивается ацидоз, коррекция которого имеет важное значение, так как в условиях ацидоза активность катехоламинов невелика
Разрыв сердца и митральная регургитация Разрыв свободной стенки левого желудочка Это осложнение развивается у 1 - 3% больных, госпитализированных по поводу ОИМ (42). В 30 - 50% случаев разрыв происходит в первые сутки ОИМ и в 80 - 90% - в первые 2 нед. Острый разрыв свободной стенки желудочка характеризуется сердечно-сосудистым коллапсом с электромеханической диссоциацией, т. е. продолжающейся электрической активностью при отсутствии сердечного выброса и пульса. Фатальный исход наступает в течение нескольких минут и его не удается обратить посредством стандартной сердечно-легочной реанимации. Лишь очень редко удается выполнить хирургическое вмешательство.
Подострый разрыв свободной стенки желудочка. Примерно в 25% случаев небольшие количества крови достигают полости перикарда и вызывают прогрессирующее нарушение гемодинамики. Клиническая картина может симулировать развитие повторного ИМ, так как возникают боль, новый подъем сегмента ST, однако чаще развивается внезапное нарушение гемодинамики с транзиторной или стойкой гипотензией. Появляются классические признаки тампонады сердца, наличие которой можно подтвердить с помощью Эхо. КГ. Необходимо немедленное хирургическое вмешательство независимо от клинического состояния больного, поскольку в большинстве случаев клиническая ситуация резко ухудшается.
Дефект межжелудочковой перегородки Дефект МЖП развивается в остром периоде у 1 - 2% всех ИМ. Без хирургического вмешательства смертность составляет 54% в первую неделю и 92% в первый год. Диагноз, впервые заподозренный по появлению громкого систолического шума в сочетании с тяжелым клиническим ухудшением, лучше всего подтверждается с помощью Эхо. КГ и/или посредством определения концентрации кислорода в правом желудочке (повышена). Шум может быть мягким или отсутствовать. Некоторое улучшение при отсутствии КШ возможно при внутривенной инфузии нитроглицерина, но наиболее эффективной является внутриаортальная баллонная контрпульсация, служащая для поддержания кровообращения при подготовке к операции.
Единственный шанс выжить при дефекте МЖП на фоне большого постинфарктного кардиосклероза и КШ больному дает оперативное вмешательство. Основной целью раннего хирургического вмешательства является надежное ушивание дефекта с помощью заплаты. Перед операцией желательно провести коронарографию, при условии, что она не ухудшит гемодинамику и не вызовет значительную отсрочку операции. При необходимости устанавливают обходные шунты. Предвестниками плохого исхода являются КШ, задняя локализация ИМ, дисфункция правого желудочка, пожилой возраст и длительная отсрочка оперативного лечения. Госпитальная смертность после операции составляет 25 - 60%, и у 95% выживших наблюдается СН I - II класса по NYHA.
Митральная регургитация В большинстве случаев митральная регургитация после ИМ мягкая и носит транзиторный характер. Однако у небольшого числа больных значительная острая регургитация является катастрофическим осложнением, которое требует быстрой диагностики и хирургического лечения. Встречаемость умеренно тяжелой или тяжелой митральной регургитации составляет 4%, а смертность без хирургического лечения достигает 24%. Развитие митральной регургитации обычно связано со значительным сужением как правой, так и левой огибающих коронарных артерий с повреждением заднемедиальной папиллярной мышцы
Неотложное хирургическое лечение необходимо при развитии КШ или отека легких. При подготовке к операции возможно установление внутриаортальной баллонной контрпульсации. Если позволяет состояние больного, возможно выполнение коронароангиографии. При застойной СН можно попробовать провести первичную катетеризацию и реперфузию окклюзированной артерии с помощью тромболизиса или ЧТКА. Замена клапана является процедурой выбора при дисфункции папиллярной мыщцы или ее разрыве, хотя у отдельных больных возможно "поремонтировать" старый клапан. При обструкции крупного сосуда показана реваскуляризация.
Аритмии и нарушения проводимости в ранние часы ИМ встречаются чрезвычайно часто. В некоторых случаях, таких как желудочковая тахикардия (ЖТ) или фибрилляция желудочков (ФЖ), они угрожают жизни и требуют немедленной коррекции. Часто аритмии сами по себе не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях, таких как продолжающаяся ишемия, гиперактивность вагуса или электролитные нарушения, требующих коррекции. Необходимость лечения аритмий и его неотложность зависят в основном от гемодинамических последствий нарушений ритма.
Желудочковые аритмии Желудочковые эктопические ритмы. Встречаются почти у всех больных в первый день ОИМ, наиболее часты сложные аритмии (политопные комплексы, короткие пробежки или феномен R-on-T). Их значение как предвестников ФЖ спорно. ФЖ может развиваться настолько быстро, что невозможно предпринять какие-либо профилактические меры, но нередко при наличии этих предвестников серьезные аритмии не возникают. Желудочковая тахикардия. Короткие ЖТ могут хорошо переноситься и не требуют лечения. Более продолжительные эпизоды могут вызвать гипотонию и СН.
Средством выбора является лигнокаин, но могут быть эффективны и другие антиаритмические препараты. В качестве первичной дозы внутривенно вводят 1 мг лигнокаина на 1 кг массы тела больного, далее половину этой дозы вводят повторно каждые 8 - 10 мин , максимальная доза составляет до 4 мг/кг. Можно проводить внутривенную инфузию для предотвращения рецидива. Электроимпульсная терапия (ЭИТ) показана, если ЖТ сопровождается нарушениями гемодинамики. Важно отличать истинную ЖТ от ускоренного идиовентрикулярного ритма, обычно безопасного последствия реперфузии, когда частота желудочковых сокращений не превышает 120 в 1 мин. Фибрилляция желудочков. Необходима немедленная дефибрилляция. Если дефибриллятор не подготовлен, необходимо нанести удар кулаком на область сердца.
ФЖ или ЖТ без пульса Руководство Европейского совета реаниматологов по лечению ФЖ Прекордиальный удар ~ЭИТ 200 Дж (1) ~ЭИТ 200 Дж (2) ~ЭИТ 360 Дж (3) Если ритм не восстановился §Интубировать; §Установить венозный доступ 10 элементов сердечно-легочной реанимации (компрессия/вентиляция 5/1) ~ЭИТ 360 Дж (4) ~ЭИТ 360 Дж (5) ~ЭИТ 360 Дж (6) Повторить с п. 6. Между разрядами 3 и 4 не >2 мин. Реанимация до сохранения ФЖ. После 3 -х циклов: §Щелочные растворы §Антиаритмические
Наджелудочковые аритмии Трепетание предсердий развивается в 15 - 20% случаев ИМ, часто на фоне тяжелого повреждения ЛЖ и СН. Обычно оно купируется самостоятельно. Эпизоды могут длиться минуты - часы и часто рецидивируют. Во многих случаях частота желудочковых сокращений невелика, а аритмия хорошо переносится и не требует лечения. В других случаях, когда частый ритм способствует возникновению или прогрессированию СН, необходима быстрая коррекция. Применение дигоксина во многих случаях позволяет снизить ЧСС, но для купирования аритмии более эффективен амиодарон. Можно применять ЭИТ, но только в крайних случаях, так как возможны частые рецидивы.
Другие наджелудочковые аритмии возникают редко и обычно купируются самостоятельно. Они могут отвечать на массаж каротидного синуса. При отсутствии противопоказаний эффективны βблокаторы, но применение верапамила противопоказано. ЭИТ следует применять при плохой переносимости аритмии
Синусовая брадикардия и блокада сердца Синусовая брадикардия (СБ) часто встречается в первый час ИМ, особенно при его нижней локализации. В некоторых случаях развитие СБ связано с применением опиоидов. Она может сопровождаться развитием тяжелой гипотензии. В этих случаях следует назначать в вену атропин, начиная с дозы 0, 3 - 0, 5 мг и повторяя введение до общей дозы 1, 5 - 2, 0 мг. Далее в ходе течения ИМ СБ обычно является благоприятным признаком течения болезни и не требует специального лечения. В редких случаях она может сопровождаться гипотензией. При отсутствии реакции на атропин может потребоваться временная электрокардиостимуляция (ЭКС).
Атриовентрикулярная блокада (АV-блокада) I степени не требует лечения. АV-блокада II степени 1 -го типа (Wenkebach) обычно развивается при нижнем ИМ и редко вызывает серьезные гемодинамические нарушения. При их возникновении сначала следует назначить атропин, при отсутствии эффекта показана ЭКС. AV-блокада II степени 2 -го типа (Mobitz) и полная AV-блокада являются показаниями для постановки электрода для ЭКС. Стимуляцию следует проводить в тех случаях, когда медленный ритм сердца является причиной гипотонии или СН. При тяжелом нарушении гемодинамики необходимо предпочесть последовательную стимуляцию предсердий и желудочков.
Асистолия может развиться после AV-блокады, би - или трифасцикулярной блокады или ЭИТ. Если внутрикардиальный электрод к этому моменту установлен, необходимо попытаться произвести ЭКС. В противном случае следует начинать непрямой массаж сердца, прибегнуть к искусственной вентиляции легких и наружной стимуляции. Трансвенозный электрод для ЭКС следует устанавливать при наличии прогрессирующей AVблокады, при развитии би- или трифасцикулярной блокады. Многие кардиологи предпочитают подключичный доступ, но его следует избегать при проведении тромболизиса или применении антикоагулянтов. В этих случаях следует использовать альтернативные способы постановки электрода.
Профилактическая терапия в остром периоде ИМ Аспирин. Убедительные данные об эффективности аспирина были получены в исследовании ISIS-2, в котором было показано, что полезные эффекты аспирина и СК дополняют друга. В этом исследовании, в которое было включено более 17 000 больных, первая доза аспирина составляла 160 мг и таблетку пациенты разжевывали и далее ежедневно аспирин в этой же дозе проглатывали. Смертность в группе больных, леченных аспирином, составила 9, 4% против 11, 8% в группе больных, получавших плацебо. Аспирин был эффективен как в группе с ТЛТ, так и без нее.
Есть несколько противопоказаний к назначению аспирина. Его не следует применять при наличии гиперчувствительности, кровоточащей язве желудка, заболеваниях крови или тяжелом заболевании печени. Аспирин может случайно спровоцировать бронхоспазм у больных астмой. В отличие от ТЛТ нет четких доказательств зависимости между эффективностью и временем от появления симптомов до начала лечения. Тем не менее, аспирин следует назначать всем больным с острой коронарной патологией как можно скорее после постановки диагноза. Эти больные составляют 85 - 95% всех больных с ОИМ
Антиаритмические препараты. Лидокаин уменьшает частоту возникновения ФЖ в остром периоде ИМ, но значительно увеличивает риск асистолии. Доказано увеличение смертности среди больных, леченных лидокаином, по сравнению с таковой в контрольной группе. В связи с этим профилактическое применение данного препарата не рекомендуется. β-блокаторы. Способны ограничить размер ИМ, уменьшить количество фатальных аритмий и облегчить боль. Целесообразно шире применять внутривенные βблокаторы при тахикардии (в отсутствие СН), относительной гипертонии или боли, не отвечающей на введение опиоидов. Необходимо проверять реакцию пациента на это лечение, применяя в первый раз короткодействующие препараты
Нитраты. Убедительных данных о пользе рутинного применения нитратов в остром периоде ИМ не имеется Антагонисты кальция. Метаанализ исследований по применению антагонистов кальция в раннем периоде ОИМ выявил незначительную отрицательную тенденцию. В остром периоде ИМ нет необходимости применять антагонисты кальция с профилактической целью
ИАПФ. следует применять на более позднем госпитальном этапе у больных со сниженной фракцией выброса или у больных с СН в раннюю фазу. Эта терапия особенно важна для больных группы высокого риска, т. е. поступающих с клинической картиной СН или с повторным ИМ. Применять эти препараты следует, если клинические проявления СН не исчезают при проведении обычной терапии.
Лечение специфических типов ИМ
Подозрение на ИМ без подъема ST или блокады ножки пучка Гиса Многие пациенты поступают с симптомами, подозрительными на ОИМ, но без наличия ЭКГпризнаков: подъема сегмента ST или блокады ножки пучка Гиса, служащих показанием для ТЛТ. У некоторых из этих больных развивается в дальнейшем ИМ с зубцом Q (Q - ИМ), у других - ИМ без зубца Q (не - Q - ИМ). Многим больным ставят диагноз нестабильной стенокардиии. Существенной части этих больных в дальнейшем ставят диагноз стабильной стенокардии, а у части больных последующий диагноз не содержит указаний о поражении сердца.
Лечение зависит от обоснованности предположения на наличие ИМ. Если у больного раньше был ИМ, имеются четкие изменения ST и T, но не подъем ST или появление нового зубца Q, симптомы и клиническая картина свидетельствуют об остром коронарном синдроме, пациента следует внимательно наблюдать, снимать повторно ЭКГ, контролировать активность ферментов крови. При отсутствии противопоказаний этим больным следует назначить аспирин и рассмотреть вопрос о назначении гепарина и β-блокаторов. При рецидивировании боли в грудной клетке - применять нитраты, а при тяжелых болях - опиоиды. Если боль продолжается или повторяется несмотря на это лечение, провести коронароангиографию с дальнейшей ангиопластикой или оперативным вмешательством.
Не-Q-ИМ ИМ с характерной клинической картиной и изменениями ферментов, но без зубца Q на ЭКГ. Частота не-Q-ИМ составляет 20 -40% всех ИМ и может увеличиваться по отношению к Q - ИМ. Эта вариабельность может быть связана с применением реперфузионной терапии и/или более чувствительной техникой определения ферментов. Госпитальная летальность в этих случаях значительно ниже, чем при Q - ИМ. В то же время долгосрочная летальность и частота острых коронарных приступов после выписки из стационара при не-Q-ИМ выше, так что показатели смертности через 3 - 5 лет выравниваются. Часто выявляют резидуальную ишемию (на 50 -90% больше, чем при Q - ИМ).
Маркеры риска. Исходная и персистирующая депрессия сегмента ST, осложнения в остром периоде ИМ, постинфарктная стенокардия с изменениями на ЭКГ, рецидив ИМ и невозможность провести стресс-тест (тест с дозированной физической нагрузкой) связаны с более высокой смертностью. Ограниченный стресс-тест следует выполнять, как при Q - ИМ, но более чувствительными и специфичными могут быть сцинтиграфия с таллием и стресс - Эхо. КГ, позволяющие обнаружить, высчитать и локализовать ишемизированный миокард при бессимптомном не-Q-ИМ
Лечение. Приведет ли возникшая ишемия миокарда к развитию Q - ИМ или завершится как не-Q-ИМ, станет ясно лишь через несколько дней наблюдения. Таким образом, при поступлении в БИТ не следует делать различий между этими двумя группами больных. ТЛТ особенно показана больным с подъемом сегмента ST вследствие обширной ишемии, являющейся результатом окклюзии коронарной артерии, она снижает смертность и возникновение повторного ИМ при не-Q-ИМ
Антитромботическая терапия аспирином перорально и гепарином внутривенно уменьшает частоту возникновения повторного ИМ и число летальных исходов. ТЛТ может предотвратить развитие Q-ИМ только у больных с подъемом сегмента ST. Раннее инвазивное вмешательство - системная коронароангиография и реваскуляризация в первые 48 часов - изучалось в исследовании TIMI IIIB. Никаких различий в уровне смертности, частоте повторных ИМ или положительного стресс-теста в первые 6 нед по сравнению с таковыми в группе больных, получавших консеративную терапию, отмечено не было
О реваскуляризации следует думать уже тогда, когда зафиксирована спонтанная или провоцируемая ишемия, в этом случае показана коронароангиография. Нет данных о долгосрочном эффекте медикаментозного лечения, ЧТКА или хирургического вмешательства у больных с не-Q-ИМ и остаточной ишемией. ЧТКА пораженного сосуда безопасна и эффективна в плане облегчения стенокардии и рецидивирующей ишемиии, но у многих больных после не-Q-ИМ обнаруживают многочисленные или тяжелые стенозы коронарных артерий, при которых предподчительно хирургическое лечение.
ИМ у больных сахарным диабетом Среди больных диабетом, у которых развивается ИМ, наблюдается высокая смертность. Контроль уровня гликемии с помощью инсулина призван уменьшить долгосрочную летальность. Диабет не является противопоказанием к ТЛТ даже в присутствии ретинопатии.
Дальнейшее ведение больного на госпитальном этапе
Общие правила Большинство больных должны соблюдать постельный режим в течение 12 - 24 ч в тех случаях, когда выявляются осложнения ИМ. При неосложненном течении болезни пациент может сидеть в постели к концу первых суток, пользоваться стульчаком, самостоятельно есть и умываться. Встать с постели можно уже на следующий день. Больные могут ходить по квартире до 200 м и через несколько дней вверх по лестнице. При наличии СН, КШ или серьезных аритмий больные должны соблюдать постельный режим дольше, а их физическая активность должна увеличиваться постепенно, в зависимости от симптоматики и степени повреждения миокарда.
Тромбоз глубоких вен и эмболия легких после ИМ встречаются относительно редко, исключение составляют больные с СН, долго находящиеся на постельном режиме. Осложнения можно предотвратить с помощью гепарина. Если они все-таки развиваются, следует назначать гепарин и затем оральные антикоагулянты в течение 3 - 6 мес. Внутрижелудочковые тромбы и системная эмболия Эхо. КГ позволяет во многих случаях выявить внутрижелудочковые тромбы, особенно при больших передних ИМ. Если тромбы подвижны или увеличиваются, на них следует воздействовать с помощью гепарина с последующим назначением оральных антикоагулянтов в течение 3 - 6 мес.
Перикардиты Острый перикардит может осложнять течение ИМ, проявляясь болью в грудной клетке, которую можно ошибочно принять за рецидив ИМ или стенокардию. Боль, однако, отличается острым характером и связью с положением тела и дыханием. Диагноз может быть подтвержден выслушиванием шума трения перикарда. Если боль причиняет беспокойство, следует назначать большие дозы аспирина перорально или внутривенно, нестероидные противовоспалительные средства или стероиды. Геморрагический выпот с тампонадой нехарактерен для ИМ и обычно связан с антикоагулянтной терапией. Его можно распознать с помощью Эхо. КГ. При геморрагическом выпоте проводится перикардиоцентез.
Поздние желудочковые аритмии ЖТ и ФЖ, возникающие в первый день болезни, лишь в небольшой степени ухудшают прогноз. Если эти аритмии развиваются позже, они склонны к рецидивированию и связаны с высоким риском смерти. Частично это обусловлено исходным тяжелым повреждением миокарда. В связи с этим необходимо тщательно оценивать анатомию коронарных сосудов и функцию ЛЖ. Если это сделать трудно, то возможны различные терапевтические подходы, которые пока мало изучены. Сюда относятся применение b-блокаторов, амиодарона и антиаритмическая терапия под контролем электрофизиологического исследования. В некоторых случаях возможна имплантация кардиовертера - дефибриллятора.
Постинфарктная стенокардия и ишемия Мягкая стенокардия, у больных, перенесших ИМ, может хорошо поддаваться обычному лечению. Вновь возникшая стенокардия, особенно стенокардия покоя, в раннем постинфарктном периоде требует дальнейшего обследования. ЧТКА не улучшает функцию ЛЖ и выживаемость. Не доказано, что поздняя ЧТКА, произведенная с целью восстановления проходимости артерии, влияет на поздний прогноз АКШ может быть показано при невозможности контролировать симптомы другими способами. Оно требуется и тогда, когда при коронарографии выявлен стеноз левой главной коронарной артерии или стеноз трех сосудов с низкой функцией ЛЖ. Оперативное вмешательство в этих случаях улучшает прогноз
Оценка степени риска, реабилитация и вторичная профилактика Оценка риска Перед выпиской необходимо определить прогноз, решить вопрос о дальнейших исследованиях и помочь в выборе наилучшей терапевтической стратегии. У больных, переживших острые события, степень риска зависит от клинических данных, возраста, наличия исходных факторов риска, предшествующего ИМ, сахарного диабета, гемодинамического статуса и аритмий в остром периоде ИМ и от результатов функциональных проб.
Группа высокого риска. К больным наивысшего риска относятся пациенты с персистирующей СН, выраженным нарушением функции ЛЖ, рано появившейся стенокардией покоя или стенокардией при минимальных физических нагрузках, рецидивирующей аритмией, а также пациенты, неспособные выполнить тест с нагрузкой перед выпиской. Эти больные чаще всего относятся к старшей возрастной группе, у них много факторов риска, в анамнезе обычно имеется ИМ. Функцию ЛЖ следует оценивать с помощью Эхо. КГ и/или сцинтиграфии. Коронароангиография позволяет обеспечить независимую прогностическую информацию и помогает выбрать дальнейшее лечение, в том числе и реваскуляризацию
Группа среднего риска. Больные группы среднего риска часто старше 55 лет, имеют преходящую СН, перенесли раньше ИМ или имеют такие факторы риска, как АГ или диабет. У этих больных следует оценивать дисфункцию ЛЖ и резидуальную ишемию. Последнюю можно оценить с помощью стресс - ЭКГ, радиоизотопной вентрикулографии на фоне нагрузки, или стресс - Эхо. КГ в зависимости от разрешающей способности аппарата. Больным с нарушением функции ЛЖ и/или индуцируемой ишемией желательно провести ангиографию.
Группа низкого риска. Это больные моложе 55 лет, у них нет ИМ в анамнезе, клиническое течение ИМ без осложнений. Наиболее полезным исследованием у этих больных является стресс - ЭКГ. Она может быть проведена в виде пробы с субмаксимальной физической нагрузкой перед выпиской или как тест на тредмиле или на велоэргометре через 3 - 8 нед после ИМ. Изменения в виде резидуальной ишемии миокарда, вызываемой нагрузкой, не влияют на смертность.
Больных, которые не смогли выполнить необходимую нагрузку при стресс - тесте, у которых развился приступ стенокардии или тяжелая одышка или на ЭКГ имеются признаки ишемии, следует расширенно обследовать. Для больных, выполнивших третью стадию стандартного протокола Bruce или его эквивалента без возникновения боли в грудной клетке или ишемических изменений на ЭКГ, прогноз оптимистичен. Кроме того, эти исследования оказывают положительное влияние на психологическое состояние больного и полученная информация полезна в планировании реабилитации. Нет необходимости прекращать лечение перед выполнением теста
Стратегии оценки риска
Оценка ишемии Больных, которые не смогли достичь адекватной нагрузки при стресс-тесте, у которых развилась стенокардия или появились ЭКГ- признаки ишемии при средней нагрузке, следует расширенно обследовать с целью оценки локализации места и объема миокарда в зоне риска, а также размеров потенциально жизнеспособного миокарда. Выбор между стресс-Эхо. КГ и радиоизотопной вентрикулографией зависит от опыта и возможностей конкретного центра. В опытных руках оба этих метода более чувствительны и специфичны, чем стресс- ЭКГ.
Оценка насосной функции миокарда Оценка поражения сердца с помощью Эхо. КГ или радиоизотопной вентрикулографии помогает выделить больных без признаков СН, особенно если исследования проводятся в условиях стресс-теста. Функция ЛЖ у больных группы низкого риска хорошо сохраняется. Оценка риска аритмий При обследовании больных с высоким риском аритмий имеют значение холтеровское мониторирование ЭКГ и электрофизиологическое исследование. После ИМ колебания ЧСС, дисперсия QT, чувствительность барорефлексов и поздние потенциалы имеют прогностическое значение. Чтобы выяснить, смогут ли эти показатели существенно повлиять на обычные прогностические тесты, необходимы дальнейшие наблюдения.
Оценка метаболических маркеров риска контроль уровня общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой и высокой плотности, триглицеридов и глюкозы плазмы. Показания для коронароангиографии В раннем постинфарктном периоде коронароангиографию следует проводить при наличии: G стенокардии, не поддающейся медикаментозному лечению; G G стенокардии или ишемии миокарда в покое; стенокардии или ишемии миокарда при выполнении низкой нагрузки во время стресстеста или при холтеровском мониторировании ЭКГ на фоне нормальной ЧСС или ее небольшого увеличения
Целесообразность коронароангиографии следует оценить при наличии: G стенокардии или провоцируемой ишемии миокрада; G постинфарктной стенокардии, поддающейся медикаметозному лечению; G G тяжелой дисфункции ЛЖ; G у молодых пациентов, ее следует проводить при неосложненном течении ИМ для оценки успеха реперфузии, выявления больных с тяжелым поражением коронарных артерий и ускорения выписки из больницы и возвращения к работе. сложной желудочковой аритмии, возникшей позже, чем через 48 ч после начала ИМ.
Реабилитация Целью является возвращение пациента к полноценной жизни. Она включает в себя физические, психологические и социальноэкономические факторы. Процесс реабилитации должен начинаться как можно раньше после поступления в стационар и продолжаться в последующие недели и месяцы. Психологические и социально-экономические аспекты. Как пациенты, так и их родственники обеспокоены, и это неизбежно. Важное значение имеют убеждение и объяснение природы заболевания, требующие от врача большого такта. Необходимо также предупреждать возникновение депрессии и раздражительности, что чаще всего имеет место по возвращении домой.
Следует признать, что больные часто отрицают наличие болезни. Если в острую фазу это может играть защитную роль, то в дальнейшем может затруднить осознание больным своего диагноза. Вопрос о возвращении к работе и другим видам активности следует обсуждать с больным перед выпиской из стационара. Советы относительно образа жизни. С больными и их родственниками следует обсуждать возможные причины ИБС и давать индивидуальные советы, касающиеся здорового питания , контроля массы тела, отказа от курения и оптимизации физической нагрузки.
Физическая активность. Всем пациентам следует давать рекомендации относительно возможной физической активности с учетом степени восстановления после ангинозного приступа, возраста больного, уровня его физической активности до ИМ и наличия физических ограничений. При этом большую помощь может оказать стресс-тест перед выпиской, который не только дает важную клиническую информацию, но может успокоить взволнованного больного. Метаанализ эффективности реабилитационных программ, включающих физические упражнения, свидетельствует о снижении смертности при их реализации.
Организация лечения
Лечение на догоспитальном этапе Отсрочка начала лечения. Наиболее опасной при ОИМ является самая ранняя фаза, когда больной испытывает боль и высок риск остановки сердца. Чем раньше начато лечение, в частности ТЛТ, тем больше пользы от него можно ожидать. Однако очень часто проходит час или больше после появления симптомов, прежде чем больной обратится за помощью. Иногда это объясняется тем, что симптомы нетяжелы или нетипичны, или внезапно прервались, но очень часто даже при их наличии больной не обращается за помощью. Должно стать правилом информирование больных с диагностированной ИБС и их родственников о симптомах ИМ и правильном реагировании на них.
Мероприятия при поступлении больного в госпиталь. Действия по отношению к пациенту по приезде в больницу должны быть быстрыми, особенно при постановке диагноза ОИМ и введении тромболитических средств. В некоторых больницах пациенты поступают непосредственно в ОНК, что является наилучшим вариантом, но в большинстве случаев пациенты поступают в отделение общей реанимации. Отсрочка начала лечения в этом случае может быть существенной. Необходимо, чтобы персонал был подготовлен, способен оценить обстановку и лечить больных с подозрением на ИМ в этих условиях.
Больные с явными клиническими признаками ИМ, имеющие на ЭКТ подъем ST или блокаду левой ножки пучка Гиса, должны включаться в "систему быстрого реагирования", т. е. ТЛТ им следует проводить в отделении реанимации. При этом время от момента поступления больного до введения ему препарата не должно превышать 20 мин. Остальные больные нуждаются в более детальном наблюдении, которое лучше всего проводить в ОНК.
Отделение неотложной кардиологии Все больные с подозрением на ОИМ должны сразу поступать для наблюдения в соответствующее отделение, где специально обученный персонал постоянно готов оказать помощь и где всегда "под рукой" есть необходимое оборудование для мониторирования и немедленного лечения. В условиях ОНК часто происходит сортировка пациентов. При этом очень важно, чтобы здесь имелись все условия для быстрой транспортировки в другие палаты тех больных, которые не нуждаются в такой высокоспециализированной помощи
Неинвазивное мониторирование. ЭКГ - мониторирование аритмий следует начинать немедленно у каждого больного с подозрением на ОИМ. Оно должно проводиться по крайней мере 24 ч или до постановки иного диагноза. Дальнейшее ЭКГ - мониторирование зависит от конкретного риска для больного и от имеющегося оборудования. Когда пациент покидает ОНК, мониторирование ритма можно продолжать при необходимости с помощью телеметрии. Более продолжительное мониторирование необходимо у тех больных, у которых имеются клинические проявления СН, КШ или серьезные аритмии в остром периоде ИМ, поскольку риск аритмий остается высоким
Рекомендации Больные с подозрением на сердечный приступ имеют право на быструю постановку диагноза, облегчение боли, реанимацию и, если потребуется, реперфузионную терапию. Больных с возможным или достоверным ИМ должен лечить опытный и тренированный персонал в современном ОНК. Им следует проводить диагностику и лечение современными методами как в месте первоначального поступления, так и при переводе в специализированное отделение. Больных следует наблюдать после выписки, проводить реабилитацию и вторичную профилактику. Пациентов и их родственников следует информировать о способах распознавания и адекватной реакции на последующие сердечные приступы
Кардиологи. Кардиологи совместно с реаниматологами и администрацией органов здравоохранения должны делать все необходимое для того, чтобы в их районе действовала оптимальная система помощи больным с ангинозным приступом. Эта система включает соответствующую тренировку персонала скорой помощи и врачей первой помощи, оборудование, необходимое для диагностики и лечения при подозрении на ОИМ в отделении реанимации и четкие инструкции для быстрого проведения ТЛТ. Кардиологи совместно с анестезиологами и другими специалистами должны обеспечить обучение врачей и среднего медицинского персонала технике проведения реанимационных мероприятий
Следует регистрировать время от обращения за помощью до введения тромболитика (время "от вызова до укола") и от поступления в стационар до проведения ТЛТ (время"от двери до укола"). Первое время не должно превышать 90 мин, а для больных, имеющих четкие показания для ТЛТ и включенных в "систему неотложного реагирования", время "от двери до укола" не должно превышать 20 мин. Следует регистрировать больных с четкими признаками ИМ, поступивших в первые 12 ч после появления симптомов с подъемом сегмента ST или блокадой ножки пучка Гиса, получивших ТЛТ. Их количество должно составлять около 90% от всех поступивших с ИМ.
Программа реабилитации должна быть доступна для всех больных с учетом их индивидуальных потребностей. Должна проводиться пропаганда отказа от курения, подкрепляемая поведением медицинского персонала. Последнее может усилить стремление больного к сокращению курения и даже к отказу от него. Следует регистрировать препараты, предназначенные для вторичной профилактики у выживших после ИМ. Предлагаемый минимум препаратов к моменту выписки должен быть следующим: аспирин у 85% и более, β-блокаторы у 35% и более, ИАК более чем у 20% У всех пациентов следует определять уровень липидов в крови, желательно на день поступления. Больным с повышенным уровнем липидов рекомендовать соблюдение диеты, назначить гиполипидемические средства
Врачи общей практики. Если врачи общей практики первыми контактируют с пациентом, у которого возможен ИМ, они должны или немедленно приступить к лечению, или вызвать скорую помощь, а лучше - и то, и другое. Если врачи общей практики могут быстро реагировать и хорошо тренированы и оснащены, они могут эффективно провести дефибрилляцию и ТЛТ. Врачи должны быть вовлечены в местную координационную программу по неотложной кардиологии. Они должны видеть пациентов как можно раньше после выписки из стационара, убедиться, что их реабилитация хорошо организована, и наблюдать за реализацией мер вторичной профилактики
Администрация органов здравоохранения должна обеспечить: F обучение населения основным приемам сердечно -легочной реанимации, а персонала скорой помощи - основным и специальным методам поддержания жизни; F функционирование оптимальной системы помощи больному с подозрением на ОИМ путем координации действий бригад скорой помощи, врачей общей практики и врачей больниц; F наличие в отделениях реанимации рекомендаций (протокола) по лечению больных с возможным ИМ. Это будет способствовать тому, чтобы тренированный персонал мог оказать помощь в любое время;
F достаточное количество коек в ОНК для больных с ИМ и подготовку врачей по кардиологии; F реабилитацию больных, выписанных из больницы после ИМ; F благоприятные условия для проведения передовых исследований и лечения больных с осложнениями ИМ в их больнице или районе или, если это неосуществимо на месте, возможность доставки больных в другие территориальные центры.
Утрата трудоспособности
На сроки временной нетрудоспособности оказывают влияние: • время госпитализации • величина очага поражения • кратность инфаркта. • характер течения • преемственность между стационаром, санаторием и амбулаторией • психологическая готовность к труду • эффективность проводимого лечения • сопутствующие заболевания
Ориентировочные сроки ВН I 21. Острый трансмуральный инфаркт миокарда § Без существенных осложнений со слабо выраженым ангинозным синдромом 70 -90 дней § С осложнениями острого периода 90 -130 дней, требуется трудоустройство в зависимости от условий труда, возможно направление на МСЭ I 22. Повторный инфаркт миокарда 90 -130 дней, возможно направление на МСЭ I 25. 1 Атеросклеротическая болезнь сердца 20 -30 дн. I 44. 2 Полная A-V блокада 12 -18 дней I 49. 5 Синдром слабости синусового узла 14 -25 дней I 50. 0 Застойная сердечная недостаточность 1 ФК 510 дней, 2 ФК 10 -15 дней, 3 ФК 20 -30 дней, 4 ФК 3040, возможно направление на МСЭ
Стойкая утрата трудоспособности при инфаркте миокарда После перенесенного ИМ в течение первых 6 мес. противопоказаны значительное и умеренное постоянное физическое напряжение и все то, что было указано для стенокардии ФК 3 независимо от имеющегося ФК стенокардии. В дальнейшем: При ФК 1 -2 больным разрешаются все виды интеллектуального труда в кабинетных условиях, не связанные с нервно-эмоциональной нагрузкой. Лицам физического труда разрешается работа без значительного физического напряжения. Проводится трудоустройство по заключению КЭК или в случае потери профессии больные направляются на МСЭ. При ФК 3 -4 экспертиза проводится также, как при стенокардии
